Hiperglicemia VS Hipoglicemia: As diferenças e os Cuidados de Enfermagem

A Hipoglicemia e a Hiperglicemia são duas condições opostas, mas que trazem grande desconforto para quem tem diabetes.

O que é a Glicemia?

Glicemia é a quantidade de glicose que circula em seu sangue em determinada hora do dia. Quando ela está alta, ou seja, quando temos mais açúcar no sangue do que o esperado para aquele momento, é chamada de hiperglicemia. Quando está abaixo do normal, estamos diante de uma hipoglicemia.

As Diferenças

A hiperglicemia ocorre em qualquer pessoa com diabetes, em maior ou menor intensidade, e pode estar ligada à efetividade do tratamento recebido.

Os sintomas variam em função do grau de hiperglicemia. Confira os principais: sede e apetite acima do normal, desejo frequente de urinar, cansaço, perda de peso, alterações na visão, entre outros.

Já a hipoglicemia se manifesta sempre que cai o nível de açúcar e a disponibilidade de glicose para as células. Principais sintomas: fome, cansaço, mal-estar, suor frio, confusão, tremores, dificuldade para enxergar, taquicardia até a perda de consciência.

Entre os principais fatores que levam a hipoglicemia estão: uso inadequado dos medicamentos, excesso de exercícios físicos, dieta pobre em carboidratos e consumo de bebidas alcoólicas.

Você sabia?

Quem tem diabetes deve respeitar sempre os horários das refeições, definir os exercícios físicos mais adequados com seu médico e tomar corretamente seus medicamentos.

E atenção, pois a hipoglicemia pode ocorrer durante a noite, sem que se perceba, por isso faça um lanche leve antes de dormir e evite praticar exercícios à noite. mas tome cuidado para não usar hidratante entre os dedos dos pés.

Cuidados de Enfermagem

Quanto ao paciente diabético:

Orientar o paciente portador do diabetes a mudar ou manter os hábitos de vida saudáveis a fim de diminuir a ocorrência de complicações vindas de um tratamento diabético ineficaz;
Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação contra a influenza, uma vez que o índice de mortalidade cresce com a presença desse vírus nos portadores de diabetes;
Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico prescrito pelo médico;
Educar e monitorar o paciente em uso de insulinoterapia, demonstrar a aplicação da insulina, fornecer esquema de rodízio ao paciente, instruir sobre como é realizada a aspiração das unidades de insulina e mesmo as complicações que podem ocorrer nos locais onde se aplica insulina, assim como o armazenamento, conservação e transporte. Fornecer informações sobre o uso dos instrumentos existentes para uso da insulina;
Orientar o paciente a realizar a automonitorização e ensiná-lo a manusear o material e equipamento utilizado para tal. Nos casos em que o paciente não tem condições de realizar o procedimento em sua residência, o mesmo deve ser orientado a comparecer ao posto de saúde;
Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas conforme a preconização do médico de retorno ao consultório, realização de exames e participação nos grupos de diabéticos;
Participar de campanhas de rastreamento de casos de pacientes diabéticos e realizar os encaminhamentos necessários;
Prestar cuidados de enfermagem ao paciente diabético hospitalizado, como monitorar frequentemente a glicemia capilar, coletar dados do paciente sobre o esquema terapêutico que utiliza em domicílio e sempre registrar informações no prontuário. Assistir o paciente e monitorizar níveis de hipoglicemia nos pacientes hospitalizados e administrar medicações conforme a prescrição médica. Seguir ações de enfermagem específicas em cada complicação conforme citado no módulo;
Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda certas manifestações do paciente e a correlação com a enfermidade;
Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver sinais de complicações da doença;
Promover ao máximo o autocuidado eficiente;
Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar quaisquer casos de hemorragias, edemas ou dores na gengiva;
Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente para que realize em casa, e nos casos de pacientes hospitalizados realizar os cuidados;
Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia como forma de proporcionar uma melhor qualidade de vida;
Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram complicações e interagir em sua reabilitação familiar e social.

Quanto ao paciente hipoglicêmico:

Educar o paciente sobre como balancear dieta, exercício e agente hipoglicemiante oral ou insulina(Grau I e II);
Evitar consumo de álcool em doses maiores do que o permitido na dieta (> 2 doses de álcool/dia);
Pacientes que não enxergam bem devem receber orientação especial para evitar erros de dose de insulina;
Pacientes suscetíveis devem ter suas metas de controle revisadas (os que não reconhecem sintomatologia precoce, não atendem aos princípios básicos do tratamento ou têm padrões de vida incompatíveis com as normas preventivas);
Muitas vezes, mesmo quando em busca de controle estrito, pode ser necessário revisar as metas de controle para a glicemia de jejum e para a glicemia ao deitar, tolerando níveis de até 140 a 150 mg/dL.
Outro aspecto importante na prevenção da hipoglicemia noturna é prescrever um lanche antes de dormir que contenha carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um copo de leite (300 mL). (Grau II).
Detecção Precoce – o objetivo é sustar o desenvolvimento da hipoglicemia leve para evitar seu agravamento, sendo necessário:
Identificar os sinais precoces como sudorese, cefaleia, palpitação, tremores ou uma sensação desagradável de apreensão.
Quando isso não ocorre, a cooperação da família, amigos, colegas e professores é fundamental; eles podem alertar para um sinal de hipoglicemia quando esta ainda não foi conscientizada pelo paciente (agir estranhamente, sudorese).
O tratamento deve ser imediato, mas com pequena dose (10 a 20g) de carboidrato simples, repetindo-a em 15 minutos, se necessário. Em geral, 10 g de carboidrato simples estão presentes em: 2 colheres de chá de açúcar, 100 ml de refrigerante ou suco de fruta, 2 balas.
Dois erros comuns são retardar o tratamento para poder terminar uma determinada tarefa em andamento – o que pode levar a uma hipoglicemia grave ou exagerar na dose inicial de açúcar – o que pode ser sucedido por uma descompensação hiperglicêmica.
Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p.ex., quando faz trabalho de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar aplicação na perna, fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade de absorção;
Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade;
Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1;
Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL;
Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado;
Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício;
Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina;
Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos);
Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia;
Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.

Referências:

Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 3a ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2001. Disponível em:http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/miolo2002.pdf
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2006. (Cadernos de Atenção Básica, n. 16 ; Série A. Normas e Manuais Técnicos). Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

Esquema para Correção de Insulina

A hiperglicemia em pacientes não críticos aumenta a morbimortalidade e, apesar de frequente em pacientes hospitalizados, é pouco valorizada. Desta forma, este Posicionamento Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes tem por objetivo sugerir metas a serem atingidas e propor esquemas terapêuticos eficientes para alcançá-las.

A Insulina é a droga de escolha

Os agentes orais devem ser mantidos apenas no paciente com Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 bem controlado, em internações eletivas de curta duração, desde que não concorram medicamentos ou alterações nutricionais que possam deteriorar o controle glicêmico.

Nos demais casos, a escolha é a insulina, pois age rapidamente, responde bem às titulações da dose, e pode ser utilizada em praticamente todos os pacientes, e em qualquer condição clínica para controlar a glicemia. Opta-se pela via subcutânea nos pacientes não críticos.

Alvos glicêmicos em pacientes NÃO CRÍTICOS durante a internação

De acordo com a AACE/ADA, em 2009 propõe-se glicemia de jejum ou pré-prandial inferior a 140 mg/dl, não sendo recomendados valores inferiores a 100 mg/dl ou acima de 180 mg/dl, em qualquer momento.

O controle da hiperglicemia no idoso, durante a internação, minimiza o aparecimento das síndromes geriátricas, acelerando a recuperação do paciente e a alta hospitalar. Porém, a hipoglicemia no idoso deve ser evitada pelo risco de desencadear quadros de delírio, comuns neste perfil de paciente.

O mesmo deve ser observado para pacientes com doenças terminais, onde o desconforto de repetidas hipoglicemias e os poucos benefícios do controle intensivo não justificam uma abordagem tão restrita.

Reposição Fisiológica de Insulina (Esquema para Correção)

O programa de insulinização do paciente internado necessita ser suficientemente flexível, para permitir a manutenção do controle glicêmico, mesmo na presença de condições operacionais mais adversas.

Um regime de insulina subcutânea no paciente não critico deve mimetizar a secreção fisiológica de insulina. Devemos ainda realizar ajustes com a insulina de correção de acordo com a evolução clínica do paciente.

Sempre que as doses de correção estejam sendo usadas com frequência é sinal de insuficiência das doses do basal-prandial, que devem ser corrigidas. Uma proporção de 50% da insulina de correção usada no dia anterior deve ser distribuída, entre basal e prandial, para o dia seguinte.

A hiperglicemia hospitalar requer do médico uma atitude proativa, exigindo acertos de dose a cada 48 horas. Em geral, são baseados no comportamento glicêmico dos dias anteriores.

O uso de tabelas progressivas de insulina, de acordo com a glicemia (“sliding scale”) isoladamente, sem levar em conta o perfil fisiológico basal-prandial, se baseia num conceito equivocado, de tratar hiperglicemia com estratégia reativa. Frequentemente, a dose é excessiva, provocando episódios indesejáveis de hipoglicemia e grande variabilidade glicêmica.

Veja também:

O Controle Glicêmico Intensivo

Referências:

Adaptação do Posicionamento Oficial SBD nº 02/2011;
HCor

Amastia

Amastia refere-se a uma anomalia clínica rara na qual o tecido mamário e o mamilo estão ausentes.

Pode ser isolada ou complicada com outras síndromes, como displasia ectodérmica , sindactalia ( síndrome de Poland ) e diabetes lipoatrófico .

Essa anormalidade pode ser classificada em vários tipos e cada um pode causar diferentes patologias, lembrando que é diferente de amazia e atelia.

Amazia se refere à ausência de uma ou ambas as glândulas mamárias, mas os mamilos permanecem presentes. Enquanto atelia se refere à ausência de um ou ambos os mamilos, mas a glândula mamária permanece.

Como é classificado?

Amastia pode ser iatrogênica ou congênita. As amastias congênitas são divididas em tipo sindrômico e tipo não sindrômico, respectivamente.

Como a definição sugere, a amastia sindrômica costuma estar associada a sintomas óbvios. O caso comum é a hipoplasia do tecido ectodérmico, como defeitos capilares e cutâneos.

Por outro lado, a amastia não sindrômica não mostra defeitos em outras partes do corpo além da mama. Este tipo de amastia pode ser classificado em amastia unilateral e bilateral.

A amastia unilateral pode ser definida como amastia envolvendo apenas um lado da mama, enquanto o tipo bilateral se refere à amastia em ambos os lados da mama, sendo a amastia unilateral menos comum que a amastia bilateral, portanto, quase todos os pacientes de amastia não sindrômica são do sexo feminino.

Sinais e Sintomas

Normalmente, os pacientes com amastia têm o mamilo e a aréola ausentes, e o mamilo pode estar ausente em um ou ambos os lados das mamas. As anormalidades não costumam estar associadas aos seios.

No entanto, sintomas como hipertelorismo , nariz em sela, fenda palatina, distúrbios urológicos e disfunções musculares, membros superiores e inferiores têm sido observados.

Às vezes, vários membros de uma família podem ser diagnosticados como amastia simultaneamente, todos eles são portadores de mutações no gene TBX3 . Essa mutação pode causar várias anormalidades, não apenas amastia, mas também deformação de membros e dentes.

Os casos de amastia unilateral são incomuns e costumam estar associados à hipoplasia do músculo peitoral maior e / ou do tórax.

A amastia bilateral é mais comum porque costuma estar associada a outras síndromes diferentes. Portanto, os sintomas da amastia bilateral são mais fáceis de serem diagnosticados.

Associações de Síndromes

Displasia ectodérmica

Displasia ectodérmica está comumente associada a amastia sindrômica. Os sintomas da displasia ectodérmica podem ser referidos ao desenvolvimento anormal de várias estruturas derivadas do ectodérmico, como cabelo, dentes, unhas e glândulas sudoríparas.

Outros sintomas podem incluir a incapacidade de suar, perda de visão ou audição, falta de dedos ou dedos das mãos ou dos pés subdesenvolvidos e desenvolvimento deficiente do tecido mamário.

Mutações genéticas podem causar displasia ectodérmica e esses genes podem ser transmitidos de pais para filhos. O caso mais comum é a mutação do gene EDA1 que está no cromossomo X, e essa mutação resulta na forma ligada ao X displasia ectodérmica hipoidrótica (XLHED).

Existe uma forte associação entre amastia e XLHED. Mais de 30% dos pacientes do sexo masculino com XLHED têm mamilos ausentes. 79% das mulheres portadoras diminuem a capacidade de amamentar. Isso sugere que pessoas com amastia devem fazer um teste cutâneo abrangente para excluir essa síndrome.

Síndrome de Poland

A síndrome de Poland é uma doença genética associada ao desenvolvimento anormal da mama. A taxa de prevalência dessa síndrome é de aproximadamente 1 em 20000 a 30000.

Tanto a parede torácica quanto o membro superior perderam a função normal, e essa síndrome geralmente ocorre unilateralmente. São comuns as formas leves e parciais da síndrome de Poland, muitas vezes sem diagnóstico, pois o quadro clínico é apenas assimetria mamária e prega axilar anterior horizontal, sem sintomas graves.

Outras anormalidades incluem deformação das costelas, ausência do músculo peitoral, hipoplasia ou anormalidades do tecido mamário e subcutâneo. Os pacientes também podem ter dedos palmados em uma das mãos, ossos curtos no antebraço ou pelos ralos nas axilas.

Síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild

A síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild é uma doença genética rara. Os sintomas costumam estar associados à ausência ou desenvolvimento inadequado da parte esquelética dos membros.

Síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo

Como o nome sugere, a síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo é caracterizada por ausência congênita de pele, anormalidades do couro cabeludo, malformação das estruturas da orelha e mamilos subdesenvolvidos.

Mecanismo

As glândulas mamárias são organizadas nos seios dos primatas para produzir leite para alimentar os filhotes, sendo glândulas sudoríparas aumentadas e modificadas. No desenvolvimento embriológico, as glândulas mamárias aparecem pela primeira vez após seis semanas de gravidez na forma de cristas ectodérmicas.

A crista ectodérmica torna-se mais espessa e se comprime para formar o mesoderma. À medida que a proliferação persiste, a camada mesodérmica continua a formar aglomerados.

Os aglomerados crescem e se transformam em lóbulos, e ao mesmo tempo, os cachos também formam um caroço, que se projeta para gerar os mamilos. O comprometimento de alguns desses processos pode causar aplasia do tecido mamário, o que pode resultar em amastia.

Por exemplo, em condições normais, a crista mamária (linha de leite) se estenderia da cauda axilar bilateral até a região inguinal. Se essa extensão não ocorrer de forma normal, a mama não se desenvolverá com sucesso.

Amastia também pode ser causada pela incapacidade de produzir proteínas relacionadas ao hormônio da paratireóide . A ausência desta proteína interromperá o desenvolvimento normal da glândula mamária. Portanto, quando pacientes com amastia recebem exame médico de ultrassom, pode haver assimetria ou tecido mamário desproporcional.

Causas

A amastia unilateral geralmente é causada pela síndrome de Poland, caracterizada pela ausência de mama em um lado. A ausência ou disfunção do músculo peitoral e costelas são casos comuns. Também pode fazer parte de outras síndromes, conforme descrito nos conteúdos anteriores.

Outras causas podem incluir exposição intra-uterina a drogas teratogênicas, como deidroipiandrosterona e tratamento com metiamozol / carbimazol durante o primeiro trimestre.

Para amastia bilateral, a causa não foi bem compreendida até agora. Pode estar relacionado à mutação do gene, uma vez que frequentemente os pacientes com amastia bilateral são diagnosticados como herança autossômica dominante e recessiva. A diminuição do fluxo sanguíneo na artéria subclávia também pode ser uma causa de amastia.

Amastia também pode ser causada por ferimentos. Essas lesões podem ocorrer quando os pacientes recebem cirurgia, como toracotomia , colocação de dreno torácico ou quando são tratados por radioterapia. Biópsia inadequada ou queimaduras graves do tecido mamário também podem resultar em amastia.

Tratamento

Uma vez que amastia bilateral e unilateral podem ser atribuídas a diferentes patologias, manejos apropriados devem ser adotados de acordo. A amastia bilateral pode ocorrer de forma isolada ou associada a outros distúrbios.

Este caso é menos compreendido e difícil de tratar. Por outro lado, a síndrome de Poland é a causa mais comum de amastia unilateral.

Manejos como reconstrução muscular / mamária e realocação da aréola do mamilo devem ser fornecidos a essas pacientes.

Reconstrução mamária

O tratamento cirúrgico para defeitos mamários, como mastectomia, também é aplicável para tratar pacientes com amastia. A expansão do tecido é a técnica mais comum e pode ser feita com tecido autólogo ou protético.

Para a reconstrução autóloga, diferentes tecidos podem ser escolhidos de acordo com a condição física do paciente ou suas preferências.

A reconstrução protética pode seguir os mesmos princípios, e a reconstrução com retalho é outro método para reconstruir a mama cirurgicamente. Existem vários tipos para escolher, dependendo da situação.

Relocação da aréola do mamilo

Amastia é frequentemente associada à síndrome de Poland, que requer procedimento reconstrutivo apropriado para estabilizar a parede torácica, transferir músculo dinâmico e reposicionar a região da aréola do mamilo.

O tratamento da realocação da aréola do mamilo oferece espaço para o aumento secundário da mama. Nesse tratamento, o expansor de tecido pode ser inserido antes ou depois.

Ele pode ser colocado em diferentes partes do corpo, dependendo de quantos tecidos moles sobrejacentes o paciente tem. Para orientar a dissecção e garantir a correta localização desses tecidos, é necessária a marcação do sulco inframamário antes da operação.

Referências:

Patil LG, Shivanna NH, Benakappa N, Ravindranath H, Bhat R (outubro de 2013). “Amastia congênita”. Indian Journal of Pediatrics .80 (10): 870–1. doi : 10.1007 / s12098-012-0919-1 . PMID 23255076 .
Caouette-Laberge L, Borsuk D (fevereiro de 2013).“Anomalias congênitas da mama” . Seminários em Cirurgia Plástica .27 (1): 36–41. doi : 10.1055 / s-0033-1343995 . PMC 3706049 .PMID 24872738 .
Borck G, de Vries L, Wu HJ, Smirin-Yosef P, Nürnberg G, Lagovsky I, Ishida LH, Thierry P, Wieczorek D, Nürnberg P, Foley J, Kubisch C, Basel-Vanagaite L (agosto 2014). “A mutação homozigótica truncada de PTPRF causa atélia”. Genética Humana . 133 (8): 1041–7. doi : 10.1007 / s00439-014-1445-1 . PMID 24781087 .
Carr RJ, Smith SM, Peters SB (2018). Distúrbios dermatológicos primários e secundários da mama . The Breast . Elsevier. pp. 177–196.e7. doi : 10.1016 / b978-0-323-35955-9.00013-1 . ISBN 9780323359559.
Ishida LH, Alves HR, Munhoz AM, Kaimoto C, Ishida LC, Saito FL, Gemperlli R, Ferreira MC (setembro de 2005). “Athelia: relato de caso e revisão da literatura” . British Journal of Plastic Surgery . 58(6): 833–7. doi : 10.1016 / j.bjps.2005.01.018 . PMID 15950955 .

Acromegalia: O que é?

A Acromegalia é uma doença crônica provocada pela produção exorbitante do hormônio do crescimento (GH) na vida adulta.

Acromegalia e o Gigantismo

Se esta produção excedente for diagnosticada na infância, a doença é chamada de gigantismo. No entanto, na fase adulta, as cartilagens de crescimento já estão fechadas, por isso o excesso de produção de GH nesta fase é chamado de Acromegalia.

Caso não seja tratada, a doença pode evoluir e trazer complicações, como diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão.

Causas

A acromegalia é causada pela produção exacerbada do GH e do IGF-1 (Insulin Growth Factor). Na grande maioria dos casos, essa produção está relacionada à presença de tumores benignos na hipófise.

Sinais e Sintomas

Entre os sintomas da Acromegalia estão alterações na fisionomia, atribuídas ao processo de envelhecimento, entre elas crescimento dos membros superiores e inferiores, aumento significativo da testa, rosto e do espaçamento entre os dentes; aumento do volume do tórax, genitais e nariz.

Além disso, pode ocorrer o aparecimento de acnes por causa do aumento de oleosidade na pele, além de apresentar também sudorese excessiva.

Além dos sintomas de crescimento de algumas partes, podem ocorrer também alterações respiratórias, cardiovasculares, gastrintestinais, metabólico-endócrinas, musculoesqueléticas, neurológicas e oftálmicas.

O Tratamento

Acromegalia tem cura e existem 3 tipos de tratamentos: o cirúrgico, o tratamento através de radioterapia e o clínico.

A cirurgia, quando os adenomas são pequenos e não chegam a 1 cm, pode curar em 80% a 90% dos casos. Se os adenomas forem maiores do que isso, o índice cai para 50% e, se após a cirurgia não houver normalização dos níveis hormonais, deve-se realizar tratamento medicamentoso

O tratamento clínico é feito com o uso de medicações como agonistas dopaminérgicos e análogos da somatostatina ou aplicação de octreotida entre os músculos do portador.

A radioterapia só deve ser realizada quando não há a possibilidade de cirurgia e quando o tratamento clínico não tem a eficiência desejada.

Referência:

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

		CAD		EHH
	Leve	Moderada	Severa	EHH
Glicose plasmática (mg/dl)	>250	>250	>250	>600
PH arterial	7.25 a 7.30	7.00 a 7.24	<7.00	>7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L)	15 to 18	10 to <15	<10	>18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários**	Positivos (+)	Positivos (++)	Positivos (+++)	Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)***	Variável	Variável	Variável	>320
Ânion gap****	>10	>12	>12	Variável
Sensório	Alerta	Alerta / sonolento	Torpor / Coma	Torpor / Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18 (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

	CAD	EHH
Àgua total (L)	6	9
Água (mL/kg)	100	100 a 200
Na+ (mEq/kg) – Sódio	7 a 10	5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro	3 a 5	5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio	3 a 5	4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato	5 a 7	3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio	1 a 2	1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio	1 a 2	1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
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3. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
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Doença de Addison

A doença de Addison (DA), também conhecida como insuficiência adrenal primária e insuficiência adrenocortical primária crônica, é uma endocrinopatia potencialmente fatal caracterizada pela produção insuficiente de hormônios esteroides pelas glândulas adrenais.

Os sintomas, geralmente graduais e progressivos, incluem hiperpigmentação de pele e mucosas, fraqueza, perda de peso, hipotensão postural e dor abdominal. Sem tratamento, a doença pode evoluir para uma crise adrenal, cursando com hipotensão arterial, vômitos, lombalgia e perda de consciência. Este quadro agudo pode ser desencadeado por stress por trauma físico, procedimentos cirúrgicos ou infecções.

Causa

A doença é causada pela destruição das células do córtex adrenal e a consequente deficiência na produção de cortisol e aldosterona. Esses danos celulares podem ser provocados por fatores autoimunes, complicações secundárias à infecção por tuberculose, fungos ou vírus, infiltração por neoplasias primárias ou metastáticas, hemorragia ou trombose adrenal, amiloidose, sarcoidose, hemocromatose ou terapia medicamentosa.

Quando a doença é causada pela deficiência na produção de ACTH (produzido pela hipófise) ou de CRH (produzido pelo hipotálamo), é denominada insuficiência adrenal secundária. Apesar dessa distinção, a crise adrenal pode acontecer em todas as formas de insuficiência adrenal. A doença de Addison é geralmente diagnosticada por exames laboratoriais e de imagem.

O tratamento exige acompanhamento médico regular e consiste basicamente na terapia de reposição hormonal, com a administração exógena de corticosteroides, como a hidrocortisona e fludrocortisona, por toda a vida.

Sinais e Sintomas

A doença de Addison progride lentamente, e os sintomas podem ser discretos ou ausentes até que ocorra uma situação de stress. Os sintomas mais comuns são:

Pressão arterial baixa que piora ao se levantar (hipotensão ortostática);
Cansaço crônica com piora progressiva;
Vertigem (tontura especialmente ao ficar de pé e andar);
Fraqueza muscular;
Artralgia e mialgia (dor muscular e nas articulações);
Febre;
Anorexia;
Perda de peso;
Náusea e vômitos;
Diarreia;
Suor excessivo;
Dor de cabeça;
Irritação nos olhos;
Depressão, ansiedade e mudanças de humor;
Hipoglicemia (mais severa em crianças);
Nas mulheres, o ciclo menstrual torna-se irregular ou ausente;
Tetania (particularmente após tomar leite) devido ao excesso de fosfato;
Adormecimento das extremidades, algumas vezes com paralisia dos mesmos, devido ao excesso de potássio;
Eosinofilia (excesso de eosinócitos);
Poliúria (urinar em excesso);
Desejo por sal e alimentos salgados, causado pela perda de sódio através da urina;
Déficit de atenção, confusão mental;
Hiperpigmentação cutânea (escurecimento da pele e lábios) causada pela elevação das concentrações plasmáticas de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), que apresenta afinidade pelo receptor MC1 na pele, nas áreas expostas ao sol, com melasma suprarrenal (escurecimento) nos pontos de fricção, dobras cutâneas, linhas das palmas das mãos, genitália, cicatrizes recentes e em torno dos lábios.

Como é diagnosticado?

Em casos suspeitos de doença de Addison, é necessário demonstrar que o nível sanguíneo dos hormônios adrenais está baixo (geralmente medidos às 08:00, quando o seu nível é maior devido ao ciclo circadiano) e o nível de ACTH está elevado (refletindo que há estímulo da glândula hipofisária para a adrenal, mas que esse não produz hormônios suficientes).

Além disso, pode-se dosar o nível dos hormônios adrenais, que permanecerão baixos após o estímulo da glândula com hormônio hipofisário sintético.

Além do diagnóstico da insuficiência adrenal, é necessário investigar a sua causa. A doença auto-imune pode ser investigada com a pesquisa de anticorpos para 21-hidroxilase.

Se negativos, são necessários exames específicos para cada suspeita, incluindo exames de imagem da glândula adrenal. Como no Brasil a tuberculose, é uma das principais causas, muitos casos aonde a investigação não encontra uma etiologia são tratados como tuberculose.

Como é tratado?

O tratamento envolve a reposição de glicocorticoides como cortisol e, se necessário, de fluorohidrocortisona (0,05 a 0,15mg por dia) para reposição de aldosterona, além do tratamento da causa de base, que em alguns casos pode reverter a insuficiência adrenal.

Atualmente os pacientes costumam ser tratados com 15 a 25mg/dia de hidrocortisona, divididos em duas doses ou três doses por dia. Quando não há disponibilidade de hidrocortisona oral, pode-se utilizar 5 a 10mg de prednisona por dia ou dose equivalente de outro glicocorticoide como acetato de cortisona ou prednisolona.

Referência:

«Insuficiência Adrenal Primária – Doença de Addison: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas» (PDF). Portaria SAS/MS nº 1170, de 19 de novembro de 2015. Secretaria de Atenção à Saúde – Ministério da Saúde do Brasil. 2010. Consultado em 3 de Setembro de 2016.
Insuficiência adrenal primária no adulto: 150 anos depois de Addison. Regina do Carmo Silva, Margaret de Castro, Claudio E Kater, et. al. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, vol.48 n° 5 São Paulo, outubro de 2004.