Turgência ou Estase Jugular

A turgência jugular (TJ) ou estase jugular tem alto valor diagnóstico para confirmar ou excluir congestão sistêmica.

A Turgência Jugular reflete a elevação das pressões de enchimento das câmaras direitas, o que, por sua vez, frequentemente se correlaciona com as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, é  um dado importante que deve ser avaliado em pacientes portadores de insuficiência cardíaca.

Pode ser um  marcador de pior prognóstico, considerando que sua presença é um marcador de re-hospitalização, de hospitalização e morte por insuficiência cardíaca e de morte por falência cardíaca.

No exame físico, é verificada com paciente a 45° de inclinação

Causas

Pode ocasionar devido:

  • Cor pulmonale;
  • Tromboembolismo pulmonar com hipertensão pulmonar;
  • Insuficiência tricúspide importante;
  • Insuficiência Cardíaca Direita ou Biventricular;
  • Tamponamento Cardíaco.

Referências:

  1.   Brasil. Ministério da Saúde. DATASUS. Morbidade hospitalar do SUS [Internet]. Brasília: MS; 2008. Disponível em: www.datasus.gov.br.
  2. Almeida Junior, Gustavo Luiz et al. Avaliação hemodinâmica na insuficiência cardíaca: papel do exame físico e dos métodos não invasivos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2012, v. 98, n. 1 [Acessado 9 Novembro 2021] , pp. e15-e21. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020&gt;. Epub 08 Fev 2012. ISSN 1678-4170. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020.

Cor Pulmonale

Cor Pulmonale é uma forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar.

A metade direita do coração recebe o sangue venoso do organismo e o envia aos pulmões para oxigenação. Quando existe um tipo de doença pulmonar que leva a aumento da resistência ao fluxo de sangue e Hipertensão pulmonar, progressivamente o coração direito, (ventrículo direito e átrio direito), vão sendo sobrecarregados.

O que pode levar a Cor Pulmonale?

Existem diversos mecanismos que levam à hipertensão pulmonar e cor pulmonale:

  • Vasoconstrição pulmonar;
  • Mudanças anatômicas na vascularização;
  • Aumento da viscosidade sanguínea;
  • Hipertensão pulmonar primária ou idiopática.

As Suas Causas

  • Agudas:
  • Crônicas:
    • DPOC
    • Perda de tecido pulmonar após trauma ou cirurgia
    • Síndrome de Pierre Robin
    • Fibrose Cística

Sinais e Sintomas

Inicialmente, cor pulmonale é assintomático, embora os pacientes geralmente tenham sintomas significativos decorrentes da pneumopatia subjacente (p. ex., dispneia e fadiga durante esforço).

Posteriormente, à medida que aumenta a pressão do ventrículo direito, os sinais físicos geralmente envolvem o impulso sistólico paraesternal esquerdo, a hiperfonese do componente pulmonar de B2 e os sopros funcionais de insuficiências tricúspide e pulmonar.

Mais tardiamente, é possível evidenciar ritmo de galope no ventrículo direito (B3 ou B4), o qual se intensifica durante inspiração, distensão de veias jugulares (com onda a dominante, a menos que exista regurgitação tricúspide), hepatomegalia e edema dos membros inferiores.

Como é diagnosticado?

Deve-se presumir a existência de cor pulmonale em todos os portadores de uma de suas causas. A radiografia de tórax revela dilatação ventrículo direito e artéria pulmonar proximal, com atenuação arterial distal. A evidência em ECG de hipertrofia ventrículo direito (p. ex., desvio do eixo para a direita, complexo QR na derivação V1 e onda R dominante nas derivações de V1 a V3) correlacionam-se bem com o grau de hipertensão pulmonar.

Entretanto, como a hiperinsuflação pulmonar e as bolhas na DPOC provocam o realinhamento do coração, exame físico, radiografia e ECG podem ser relativamente insensíveis.

Faz-se ecocardiografia ou cintilografia para avaliar a função VE e ventrículo direito; ecocardiografia pode avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas geralmente é tecnicamente limitada por doença pulmonar; RM cardíaca pode ser útil em alguns pacientes para avaliar a função e as câmaras cardíacas. Pode ser necessário o cateterismo cardíaco direito para a confirmação.

Como é tratado?

O tratamento é difícil, direcionado à causa (ver em outra seção deste Manual), particularmente para alívio ou atenuação da hipóxia. Identificação e tratamento precoce são importantes antes de mudanças estruturais se tornarem irreversíveis.

Se houver edema periférico, a prescrição de diuréticos pode ser apropriada, mas eles só são úteis se também houver insuficiência VE e sobrecarga de líquido nos pulmões. Diuréticos podem ser prejudiciais porque pequenas diminuições na pré-carga muitas vezes pioram o cor pulmonale.

Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina, bloqueadores dos canais de cálcio, óxido nítrico, prostaciclina, inibidores da fosfodiesterase), embora benéficos para a hipertensão pulmonar primária, não são efetivos. Bosentana, um bloqueador dos receptores de endotelina, também pode beneficiar os pacientes com hipertensão pulmonar primária, mas seu uso não é bem estudado em cor pulmonale.

A digoxina é efetiva somente se o paciente tiver disfunção do VE concomitante, mas é necessário cautela, pois os portadores de DPOC são sensíveis aos efeitos da digoxina.

Sugere-se flebotomia para cor pulmonale hipóxico, mas os benefícios da diminuição da viscosidade sanguínea provavelmente não superam os malefícios da redução da capacidade de transporte de oxigênio, a menos que exista policitemia significativa. Para os portadores de cor pulmonale crônica, anticoagulantes a longo prazo reduzem o risco de tromboembolia venosa.

Referências:

  1. Ota, Jaquelina S., and Carlos Alberto de Castro Pereira. “Cor pulmonale.” Medicina (Ribeirão Preto) 31.2 (1998): 241-246.

O Desenvolvimento do Coração

O coração é responsável pelo bombeamento do sangue para o corpo humano e o entendimento da sua formação é imprescindível para que possamos compreender a origem das doenças cardíacas congênitas e adquiridas.

O coração inicia o seu desenvolvimento no período fetal, sendo esta etapa a mais rica em transformações. Ao nascimento o coração já esta com a configuração anatômica do coração adulto com dimensões menores e a partir desse momento inicia sua adaptação normal às várias etapas do crescimento humano.

O Coração fetal

O coração se forma do 18ao 560 dia de gestação. Ele inicia sua formação como um tubo cardíaco, onde se encontra o bulbo aórtico, o bulbo cardíaco, o ventrículo primitivo, o átrio primitivo e o seio venoso.

Este tubo sofre várias torções e transformações internas, como por exemplo, a formação da parede do átrio único formando o átrio direito e o esquerdo, a formação da parede do ventrículo único formando o ventrículo direito e esquerdo e a parede do tronco-cone que originará o inicio da artéria pulmonar e parte inicial da aorta.

O início dos batimentos cardíacos ocorre em torno de 28 dias de gestação, momento no qual o coração passa a desempenhar sua principal função que é propiciar a circulação sanguínea de forma pulsátil e contínua.

O coração fetal então ficará com a seguinte conformação anatômica: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e esquerdo, terá 4 valvas cardíacas (aórtica, pulmonar, mitral e tricúspide), receberá 2 veias cavas (superior e inferior) e 4 veias pulmonares, e sairão 2 artérias (aorta e pulmonar).

E só voltará a sofrer transformações significativas no momento do nascimento do bebê.

Circulação fetal e suas modificações

O feto não respira, pois seus pulmões contêm líquido, sendo a placenta o órgão responsável pela oxigenação do sangue fetal, ou seja, a placenta é o pulmão do feto. A circulação sanguínea fetal se faz da seguinte maneira: o sangue fetal é oxigenado na placenta e é levado pelas veias umbilicais, sendo uma parte para o fígado e uma parte diretamente para o coração através do ducto venoso (veia).

Este sangue oxigenado entra no átrio direito e parte dele é direcionado diretamente para o átrio esquerdo através de uma comunicação entre os átrios (forame oval) e parte do sangue é direcionado ao ventrículo direito que envia sangue para a artéria pulmonar.

Este volume todo não consegue chegar ao pulmão fetal, por este conter líquido e apresentar uma pressão muito alta, então o sangue da artéria pulmonar é desviado pelo canal arterial diretamente para a aorta descendente.

O sangue que foi desviado do átrio direito para o átrio esquerdo segue para o ventrículo esquerdo e após para a aorta que faz a irrigação dos membros superiores do cérebro do feto. O sangue que chegou à aorta pelo ventrículo direito através do canal arterial e do ventrículo esquerdo, será distribuído para todo o organismo fetal.

Modificações da circulação com o nascimento

O recém-nascido inicia a respiração com o choro porque ocorre aumento da caixa torácica, expansão pulmonar, o líquido pulmonar é aspirado para as porções periféricas, reabsorvido e substituído pelo ar.

Abre-se a rede vascular pulmonar e diminui a resistência vascular pulmonar, ou seja, a pressão arterial dos pulmões diminui. Esta pressão vai ser semelhante ao do adulto em torno dos primeiros quatro anos de vida.

Com a interrupção da passagem do sangue pelo cordão umbilical e placenta, aumenta a resistência vascular sistêmica (pressão arterial sistêmica do recém-nascido) e consequentemente diminui a pressão no lado direito do coração.

Ao mesmo tempo em que aumenta o fluxo pulmonar, aumenta o retorno ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares ocorrendo aumento da pressão no átrio esquerdo que faz o fechamento do forame oval (comunicação entre os átrios).

Estes dois mecanismos de diminuição da pressão pulmonar levam a melhor oxigenação do bebê e ao início do fechamento do canal arterial. Estas modificações do tipo de circulatório fetal são necessárias para instalação do tipo definitivo, denominado padrão adulto, que se perpetuará até o final da vida.

A circulação se fará então da seguinte maneira: as veias cavas superior e inferior trarão o sangue não oxigenado ao átrio direito que enviará este sangue para o ventrículo direito que através da artéria pulmonar levará o sangue aos pulmões para ser oxigenado.

O sangue oxigenado retornará por meio de quatro veias pulmonares ao átrio esquerdo que o enviará ao ventrículo esquerdo (local principal de força da bomba cardíaca) que distribuirá o sangue ao organismo por meio da artéria aorta e seus ramos.

O coração adulto

O coração adulto mantém a mesma configuração anatômica do coração do recém-nascido, todavia, como o restante do organismo sofre as influências do envelhecimento apresentando na velhice as seguintes alterações: diminuição da cavidade do ventrículo esquerdo, calcificação da valva aórtica e mitral, o músculo cardíaco apresenta menor número de células contráteis e aumenta a quantidade de colágeno no tecido conectivo.

Erros na formação ou desenvolvimento cardíaco

Os erros na formação ou desenvolvimento cardíaco levam ao aparecimento das cardiopatias congênitas. Esses erros podem ser de simetria, de defeitos da migração da ponta do coração, da formação da parede atrial, da formação da parede ventricular, anomalias da divisão entre o átrio e o ventrículo, anomalias do tronco e do cone, defeitos da valva aórtica e pulmonar, anomalias da evolução dos arcos aórticos, anomalias na drenagem das veias pulmonares e anomalias dos grandes troncos venosos.

As cardiopatias congênitas ocorrem em aproximadamente oito crianças para cada 1000 nascimentos. Estas são divididas em cardiopatia congênitas cianóticas e acianóticas.

Entre as cardiopatias cianóticas mais frequentes temos a tetralogia de Fallot que se constitui de estreitamento da valva pulmonar, aumento da espessura do ventrículo direito, aorta fica mais para a direita e comunicação entre o ventrículo esquerdo com o direito. A outra cardiopatia cianótica frequente é transposição das grandes artérias.

Nesta, a artéria pulmonar está conectada ao ventrículo esquerdo e artéria aorta está conectada ao ventrículo direito. Ambas as cardiopatias são tratadas cirurgicamente e tem com boa expectativa de vida.

Entre as cardiopatias congênitas acianóticas mais frequentes estão a comunicação interventricular (comunicação entre o ventrículo esquerdo com o direito), a comunicação interatrial (comunicação entre o átrio esquerdo com o direito), a persistência do canal arterial (ocorre falha no fechamento do canal arterial ao nascimento), estenoses valvares (pulmonar e aórtica).

Algumas destas cardiopatias têm resolução espontânea outras necessitam tratamento cirúrgico para sua resolução. Existem cardiopatias complexas que são incompatíveis com a vida e que a medicina vem pesquisando a melhor maneira de tratar estas crianças6.

Referências:

  1. Sauaia, N. Embriologia do coração e grandes vasos. São Paulo: Companhia Editorial Nacional.1976.pg12-21
  2. Drose, J.A. Embriologia e Fisiologia do Coração Fetal, in Ecocardiografia Fetal. 2001: Rio de Janeiro p. 1-11.
  3. Frajndlich, R. Fisiologia da Circulação Fetal, in Cardiologia Fetal Ciência e Prática, P. Zielinsky, Editor. 2006: Rio de Janeiro. p. 13-20.
  4. Sobrinho, JHM. Circulação embrionária, fetal e transicional neonatal,in Cardiopatias congênitas do recém-nascido.Diagnostico e Tratamento/ Maria Virginia Tavares Santana. São Paulo: Editora Atheneu. 2000. pg12-21
  5. Shoen F. O Coração. In: Patologia-Bases Patológicas das Doenças/ Kumar A, Fausto, editor 7ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2005.P583-650.
  6. Clark, EB. Etiology of Congenital Cardiovascular Malformations: Epidemiology and Genetics, in Moss and Adams heart disease in infants, children, and adolescents including the fetus and young adult. 6th ed/ edited by Hugh D. Allen et all.2001.pg 64-79.

Monitorização Cardíaca: Padrão AHA e IEC

“Ah!, só decorar que as cores dos eletrodos são referentes ao BRASIL e FLAMENGO, que tá tudo certo!…”

NEM SEMPRE!

O Sistema de Monitorização Cardíaca com 5 eletrodos provém de DOIS TIPOS padronizados:

  • O PADRÃO AHA: De acordo com a Associação Americana do Coração, (American Heart Association), as cores são: branco, preto, marrom, verde e vermelho.  A regra mnemônica que pode ser usado para lembrar é: “na grama (verde) estão as nuvens (branco) e no fogo (vermelho) está a fumaça (preta) e no centro o chocolate (marrom)”.
  • O PADRÃO IEC: De acordo com a Comissão Eletrotécnica Internacional (IEC – Commission Electrotechnique Internationale), as cores padronizadas são: vermelho, amarelo, preto e verde e o eletrodo precordial é branco. A Regra mnemônica que pode ser usado para lembrar é: Flamengo (Preto e Vermelho) VS (branco) Brasil (Amarelo e Verde).

Com a monitorização de 5 eletrodos podemos visualizar no monitor: I, II, III, aVR, aVL e aVF e, além disso, uma derivação precordial, colocando o eletrodo branco ou marrom na localização da derivação precordial desejada, dependendo de qual você deseja registrar.

Geralmente é colocado em V1 para monitorar arritmias supraventriculares e em V5 para monitoramento em caso de síndromes coronarianas agudas.

Veja também:

Entendendo a Monitorização Multiparâmetros

Referências:

  1. DUBIN, Dale. Trad. Ismar C. da Silveira. Interpretação rápida do ECG. 1.ed. Rio de Janeiro: Ed. Publicações Científicas, 1993;
  2. MEDTRONIC PHYSIO-CONTROL CORP. Lifepak 12 3D Biphasic defibrillator/monitor Operating Instructions. © January 2000, Medtronic Physio-Control Corp.

A Circulação Extracorpórea (CEC)

A Circulação Extracorpórea (CEC) é um recurso conceitualmente simples, seguro e de fácil manuseio.

Ela é utilizada na cirurgia cardíaca para desviar o sangue não oxigenado do paciente e devolver sangue reoxigenado para a sua circulação. Essa técnica é feita por uma bomba oxigenadora (máquina coração – pulmão).

Esta técnica é realizada por pelo profissional Perfusionista, é o membro da equipe habilitado para operar a máquina de Circulação Extracorpórea e demais acessórios, sendo responsável pela manutenção das funções cardiorrespiratórias do paciente durante o procedimento, além do seu equilíbrio bioquímico, hematológico e hidroeletrolítico.

Este profissional deve reunir qualidades como: agilidade, atenção, compromisso, consciência, ética, precisão, responsabilidade e, principalmente, interdisciplinaridade.

Como é o esquema?

Durante a circulação extracorpórea o sangue venoso é drenado para um reservatório e bombeado através de um oxigenador. O sangue oxigenado retorna para o recipiente através de um tubo conectado à circulação arterial.

O sangue extravasado (durante o procedimento) para o campo cirúrgico é drenado por bombas auxiliares, filtrado e devolvido para o reservatório e circulação do paciente. A temperatura do paciente pode ser controlada pelo sangue que passa em um trocador de calor integrado ao sistema de oxigenação.

As quatro finalidades da bomba oxigenadora são:

– Desviar a circulação do coração e dos pulmões, oferecendo ao cirurgião um campo sem sangue;
– Realizar todas as trocas gasosas para o corpo enquanto o sistema cardiopulmonar do paciente está em repouso;
– Filtrar, reaquecer e resfriar o sangue; e
– Circular o sangue filtrado e oxigenado de volta para o sistema arterial.

A máquina tem de ser ativada (cheia) antes de o procedimento começar. No passado, isso era feito com três a quatro litros de sangue heparinizado, mas hoje em dia geralmente é feito com solução fisiológica cristaloide (por exemplo, lactato de Ringer).

Após a abertura do tórax do paciente o cirurgião introduz duas cânulas de largo calibre no átrio direito e, em seguida, nas veias cavas inferior e superior e cateteres de sucção dentro da cavidade torácica e dentro dos ventrículos.

Antes do início da circulação extracorpórea, o paciente necessita ser anticoagulado para neutralizar a cascata da coagulação pelo contato sanguíneo com tubos e circuitos não endotelizados. Isso é possível por meio da administração intravenosa de heparina, geralmente na dose de 300 a 400 U/kg (3 a 4 ml/kg).

Em seguida, o sangue é bombeado das veias cavas, da cavidade torácica e dos ventrículos para dentro da bomba oxigenadora. Na máquina, o trocador de calor reaquece (ou esfria o sangue, se o cirurgião desejar hipotermia).

Um oxigenador em seguida remove o dióxido de carbono do sangue e adiciona oxigênio. Finalmente o sangue passa por meio de um filtro que remove as bolhas de ar e outros êmbolos antes de retornar esse sangue para o corpo através da aorta.

Procedimento para finalização da circulação extracorpórea:

– Depois de o procedimento intracardíaco ter sido completado, todo o ar deve ser evacuado do ventrículo esquerdo. Uma dose aquecida de solução cardioplégica pode ser dada, depois da qual a pinça de clampeamento é removida;

– Muitas vezes, a desfibrilação é espontânea com a remoção do clampeamento aórtico e entrada de sangue quente dentro da circulação coronária. Se não ocorrer, torna-se necessária a desfibrilação elétrica. Cabos de marca-passo temporário são conectados ao átrio e ao ventrículo;

– É reduzido o fluxo de sangue venoso à bomba. O fluxo arterial também é reduzido para igualar o retorno venoso. Quando o funcionamento cardíaco for suficiente e a pressão sanguínea sistêmica tiver se estabilizado, o retorno venoso é reduzido ainda mais e o paciente é desligado da circulação extracorpórea, pinçando-se todas as vias de acesso e parando a bomba;

– À medida que são removidos os cateteres de canulação, as suturas em bolsas são apertadas e cortadas. Suturas adicionais podem ser necessárias para hemostase;

– Os tubos torácicos devem ser introduzidos dentro do pericárdio (e da cavidade pleural, caso a pleura tenha sido aberta);

– É administrado sulfato de protamina, um antagonista da heparina;

– Usualmente o pericárdio é deixado aberto, de modo que o acúmulo de secreções não produza tamponamento cardíaco.

Edema Pulmonar: Tratamento Imediato

edema pulmonar

O Edema Agudo de Pulmão, ou Edema Pulmonar, surge de forma abrupta, frequentemente como complicação de uma insuficiência cardíaca congestiva, taquicardia ou taquiarritmia, infarto agudo do miocárdio extenso com comprometimento grave da função ventricular esquerda ou estágios terminais de neoplasias.

Também pode ser causado por obstrução das vias respiratórias gerando aumento da pressão pulmonar para mais de 25mmHg (o normal é 15mmHg) e drenagem do plasma sanguíneo dos capilares pulmonares. Além disso, pode ter causas neurológicas que prejudiquem a regulação da respiração pelo centro pneumotáxico como uma convulsão ou neurotoxina.

EAP Requer tratamento imediato!

Deve ser iniciado o mais rápido possível no pronto-socorro com máscara de oxigênio e remédios diuréticos diretamente na veia, como Furosemida, para aumentar a quantidade de urina e eliminar o excesso de líquidos nos pulmões.

Além disso, também é necessário fazer o tratamento adequado da doença que causou o problema, que pode incluir remédios para pressão alta, como Captopril, ou Lisinopril para tratar a insuficiência cardíaca descompensada, por exemplo.

Normalmente, o paciente precisa ficar internado no hospital durante cerca de 7 dias para aliviar os sintomas, controlar o problema que causou o surgimento do edema pulmonar e fazer fisioterapia respiratória. Durante este período, pode ser necessário utilizar uma sonda vesical para controlar a saída de líquidos do organismo, evitando que acumulem novamente.

 

Que Medicamento é Esse?: Tirofibana

Que Medicamento é Esse?: Tirofibana

A Tirofibana, também conhecido como Cloridrato de Tirofibana ou pelo nome comercial Agrastat, é um fármaco antiplaquetário da classe dos inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, ou seja, é um medicamento que inibe a agregação plaquetária.

Bastante utilizado em pacientes com angina instável ou infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST para prevenir a ocorrência de eventos cardíacos isquêmicos.

É também indicado para pacientes com síndromes coronárias isquêmicas submetidos à angioplastia coronária ou aterectomia para prevenir a ocorrência de complicações coronárias isquêmicas relacionadas ao fechamento abrupto da artéria coronária tratada, sendo também utilizada em conjunto com a heparina.

Como Funciona?

A tirofibana age prevenindo a agregação das plaquetas no sangue.

Quando as plaquetas aderem umas às outras elas podem formar coágulos sanguíneos, capazes de causar obstrução dos vasos sanguíneos que nutrem o coração, levando a um ataque cardíaco.

É uma medicação exclusiva para uso por via intravenosa.

Atenção! 

A administração da tirofibana é feita sempre por infusão intravenosa (IV) lenta, por um profissional de saúde, sob supervisão direta de um médico, e em ambiente adequado para tratamento de emergências. O medicamento promove uma inibição plaquetária maior que 90%, trinta minutos após sua infusão. As doses utilizadas, assim como os horários e intervalos de administração devem ser estabelecidos unicamente pelo médico.

Os Efeitos Colaterais

Quando usado concomitantemente com heparina e aspirina, o efeito colateral desfavorável mais comum é a ocorrência de sangramentos, geralmente de gravidade leve, de local conhecido, podendo também ocorrer hematúria, hematêmese e hemoptise.

Quando é Contraindicado?

É contraindicado para pacientes com hipersensibilidade a qualquer componente do produto, como a inibição da agregação plaquetária aumenta o risco de hemorragias, este medicamento é contraindicado para pacientes com hemorragia interna ativa, histórico de hemorragia intracraniana, neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma e para pacientes que desenvolveram trombocitopenia após exposição ao mesmo.

Os Cuidados de Enfermagem

  • A medicação deve ser administrada exatamente conforme recomendado e o tratamento não deve ser interrompido sem o conhecimento do médico. A medicação deve ser usada em associação com heparina.
  • No caso de gravidez (confirmada ou suspeita) ou, ainda, se a paciente estiver amamentando ou planejando amamentar, o médico deverá ser comunicado imediatamente. Recomenda-se cautela também nos casos de insuficiência renal, contagem de plaquetas < 150.000 mm3 e pacientes idosos.
  • Informe ao paciente as reações adversas mais frequentes relacionadas ao uso da medicação e na ocorrência de qualquer uma, principalmente as incomuns ou intoleráveis, o médico deverá ser consultado.
  • Recomende que o paciente informe ao médico o esquema de medicação anterior ao tratamento ou à cirurgia.
  • Pode causar tontura. Recomende que o paciente evite dirigir e outras atividades que requerem estado de alerta, até que a resposta à medicação seja conhecida.
  • Recomende que o paciente evite o uso concomitante de ácido acetilsalicílico, como também de qualquer outra droga ou medicação, sem o conhecimento do médico, durante a terapia.
  • Antes da administração, avalie: o histórico do paciente e, diante história de hemorragia intra-craniana ou aneurisma, o uso da medicação é contra-indicado; a função hematológica.
  • Durante a terapia, avalie: sinais e sintomas de sangramento (hematomas, hematúria, sangue em fezes), e evite: alguns procedimentos (administração de drogas por via IM, punção venosa, cateterismo, intubação) para prevenir sangramentos.
  • Interações medicamentosas: atenção durante o uso concomitante de outras drogas.
  • IV: dilua em 500 ml de soro fisiológico 0,9% ou glicosado 5%; administre a droga com a heparina no mesmo cateter; não misture o tirofibana com outra droga; após a diluição, a solução se mantém estável durante 24h (25ºC); a solução não deve ser colocada no congelador.

Focos de Auscultación Cardíaca

Auscultación Cardíaca

Los Focos de Auscultación Cardíacos en la Enfermería forman parte del Examen Físico hechos por el enfermero, en los cuales ellos utilizan técnicas de inspección, palpación, percusión y auscultación, verificando la localización del corazón y en la inspección ellos logran identificar a través de los focos las bulhas, el ritmo y frecuencia, junto a las posibles alteraciones que ocasionan las patologías.

Para entender el funcionamiento de las válvulas y los focos, es necesario entender de la fisiología y comprender que el ciclo cardíaco es de fundamental importancia para conocer las repercusiones hemodinámicas y clínicas de un paciente.

O que é a Isquemia Cardíaca?

A isquemia cardíaca (IC) é caracterizada pela diminuição da passagem de sangue pelas artérias coronárias. Geralmente, é causada pela presença de placas de gordura em seu interior, que quando não são devidamente tratadas, podem romper e entupir o vaso, causando angina e infarto.

A isquemia cardíaca pode ser classificada como sendo:

ISQUEMIA CARDÍACA CRÔNICA

Caracterizada pelo acúmulo de placas de gordura no interior das artérias, cujo principal sintoma é a dor no peito que surge inicialmente, durante esforços e, com o tempo, passa a surgir até mesmo em repouso;

ISQUEMIA CARDÍACA TRANSITÓRIA

Caracterizada pela dor no peito que surge quando o indivíduo encontra-se sob estresse emocional ou estresse físico, e diminui em repouso; Comum em mulheres jovens.

ISQUEMIA SILENCIOSA

Pode não gerar sintomas e afetar o indivíduo descansando, sentado, deitado ou dormindo. Geralmente é diagnosticado durante exames de rotina.

TRATAMENTO PARA ISQUEMIA CARDÍACA

O tratamento para isquemia cardíaca pode ser feito com a tomada de medicamentos como:

-Beta-bloqueadores para reduzir os batimentos cardíacos;

-Estatinas para redução das placas de gordura;

-Antiplaquetários para diminuir a formação de coágulos sanguíneos e o rompimento das placas de gordura;

-Nitratos que dilatam os vasos do coração.

Estes medicamentos só devem ser utilizados sob rigorosa orientação do médico cardiologista. Nos casos mais graves, quando a tomada de medicamentos não é suficiente o médico poderá indicar uma cirurgia.

Alguns fatores de risco como colesterol alto, hipertensão arterial, tabagismo, sedentarismo, diabetes, apneia do sono e crises de ansiedade, podem aumentar o risco de isquemia cardíaca e por isso, o controle de todos estes fatores é importante para o tratamento.

OPÇÕES CIRÚRGICAS

ANGIOPLASTIA CORONÁRIA COM OU SEM STENT

Indicada para doenças agudas, que acometem poucos vasos, vaso único ou vasos secundários, ou até mesmo em pacientes com alto risco para cirurgia aberta.

CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO

Indicada para casos mais graves quando há uma grande obstrução da passagem sanguínea ou um acometimento de muitos vasos ou de vasos importantes. Utiliza as veias safenas e/ou as artérias mamárias como uma ponte, o que regulariza a passagem de sangue pelos vasos do coração. A cirurgia é delicada e o indivíduo poderá ficar internado no hospital por mais de 4 dias, dependendo da sua recuperação. É indicada a realização de fisioterapia ainda no hospital para reabilitação cardíaca precoce.

Sintomas da isquemia cardíaca

– Angina de peito: caracterizada por dor no peito que pode irradiar para nuca, queixo, ombros ou braços;

– Palpitações cardíacas;

– Pressão no peito;

– Falta de ar ou dificuldade para respirar;

– Enjoo;

– Palidez e suor frio;

No entanto, a isquemia cardíaca pode não apresentar sintomas sendo somente descoberta num exame de rotina ou quando gera um ataque cardíaco.

CAUSAS DA ISQUEMIA CARDÍACA

-Doença aterosclerótica : rompimento de placas que se formaram dentro dos vasos;

-Embolia coronariana;

-Lúpus eritematoso sistêmico;

-Poliarterite nodosa;

-Sífilis;

-Doença de Takayasu;

-Hipercoagulabilidade;

-Espasmo coronário;

-Hipertrofia ventricular esquerda;

-Estenose aórtica;

-Tireotoxicose;

-Diabetes mellitus;

-Uso de drogas como cocaína ou anfetaminas;

-Síndrome X.

A causa mais comum da isquemia cardíaca é a aterosclerose, e esta pode ser controlada através da prática regular de exercícios físicos, alimentação pobre em gorduras e açúcares e manutenção do peso ideal.

Veja mais em: