Diabetes Tipo 5: A Nova Classificação

O universo da diabetes é vasto e complexo. Por muito tempo, nos acostumamos a falar principalmente em Diabetes Tipo 1 e Tipo 2, além da gestacional. No entanto, a ciência está sempre avançando, e com ela, nosso entendimento sobre as nuances dessa doença crônica.

Recentemente, a Federação Internacional de Diabetes (IDF) tem promovido discussões e levantado a possibilidade de uma nova classificação, a Diabetes Tipo 5. Essa categorização, embora ainda em debate e não amplamente consolidada na prática clínica global, representa um passo importante para um olhar mais individualizado e preciso sobre a doença.

Para nós, estudantes e profissionais de enfermagem, é crucial estar por dentro dessas discussões. Afinal, uma classificação mais detalhada pode significar diagnósticos mais precisos, tratamentos mais personalizados e, consequentemente, um cuidado de enfermagem mais efetivo e humano. Vamos entender o que é essa “nova” Diabetes Tipo 5 e por que ela é tão relevante?

Por Que Uma Nova Classificação? A Limitação das Categorias Tradicionais

Por décadas, a divisão entre Diabetes Tipo 1 e Tipo 2 foi a base do nosso entendimento.

Diabetes Tipo 1: Doença autoimune, onde o corpo destrói as células do pâncreas que produzem insulina. Geralmente surge na infância ou adolescência e exige uso de insulina desde o diagnóstico.
Diabetes Tipo 2: Mais comum, associada a resistência à insulina (o corpo não usa a insulina de forma eficaz) e/ou deficiência progressiva na produção de insulina. Ligada a fatores genéticos, obesidade e sedentarismo.

No entanto, com o avanço das pesquisas e a observação clínica, percebeu-se que muitos pacientes não se encaixavam perfeitamente nessas duas caixas. Existem subtipos com características distintas que podem responder de forma diferente a tratamentos. A ideia da Diabetes Tipo 5 surge, então, da necessidade de refinar essa classificação para oferecer um cuidado mais direcionado.

O que é o Diabetes Tipo 5?

O Diabetes Tipo 5, antes conhecido como “diabetes relacionado à desnutrição” ou “diabetes tropical” (desde 1955 em regiões como a Jamaica), caracteriza-se por uma grave deficiência na secreção de insulina devido ao comprometimento do desenvolvimento das células beta pancreáticas, muitas vezes gerado por desnutrição calórico-proteica na infância ou até mesmo no período intrauterino .

Diferentemente do tipo 1, não há reação autoimune, e ao contrário do tipo 2, não se trata de resistência à insulina .

Esse tipo de diabetes costuma atingir jovens de até 30 anos com IMC abaixo de 18,5–19 kg/m². A escassez de insulina – e não a resistência – é sua marca principal, e há uma prevalência estimada entre 20 e 25 milhões de pessoas, principalmente na Ásia e África.

Por que a IDF reconheceu o Tipo 5?

Embora tenha sido identificado há muito tempo, esse padrão não havia sido oficialmente reconhecido como tipo distinto, dificultando o diagnóstico e cuidados direcionados.

Em janeiro de 2025, especialistas (como a Dra. Meredith Hawkins e o Dr. Nihal Thomas) apresentaram evidências robustas diferenciando o Tipo 5 dos tipos 1 e 2, com sua secreção insulinopênica característica.

No Congresso Mundial da IDF, em abril de 2025, ocorreu a aprovação unânime da classificação oficial.

A decisão também incluiu a formação de um grupo de trabalho para desenvolver diretrizes de diagnóstico e tratamento nos próximos anos.

Como identificar e diferenciar o Tipo 5?

O diabetes tipo 5 pode ser confundido com os tipos já conhecidos, especialmente o tipo 1, devido à idade jovem e peso baixo. No entanto, há sinais que apontam para essa nova classificação:

Ausência de anticorpos autoimunes;
Ausência de cetoacidose, apesar da hiperglicemia;
Resposta ruim ou hipoglicemia risco com insulina convencional;
História de sofrimento nutricional prolongado na infância.

Por Que Essa Classificação é Importante Para Nós, profissionais de enfermagem?

Mesmo que a Diabetes Tipo 5 não esteja no nosso livro didático padrão ainda, a discussão sobre ela já nos traz insights valiosos:

Olhar Holístico para o Paciente: Reforça que a diabetes não é apenas uma doença do açúcar no sangue. Ela afeta múltiplos sistemas do corpo, incluindo o sistema nervoso central. Isso nos lembra de ir além da glicemia e considerar o estado cognitivo, o humor e as queixas neurológicas dos nossos pacientes diabéticos.
Monitoramento Abrangente: Em pacientes com diabetes (especialmente Tipo 2) que apresentam queixas cognitivas ou alterações de humor, isso nos alerta para a possibilidade de uma disfunção mais complexa. Podemos registrar essas observações e comunicá-las à equipe.
Terapias Futuras: Se essa classificação se consolidar, ela poderá abrir portas para tratamentos mais específicos que visem a resistência à insulina cerebral, o que exigirá de nós um conhecimento aprofundado sobre novas terapias e seus cuidados.
Educação ao Paciente: Ao entender melhor as interconexões da doença, podemos educar nossos pacientes sobre a importância do controle glicêmico não apenas para evitar complicações renais ou visuais, mas também para a saúde cerebral a longo prazo.
Pesquisa e Desenvolvimento: Para quem se interessa por pesquisa em enfermagem, essa é uma área em efervescência, com muitas oportunidades para contribuir com o conhecimento sobre como a diabetes afeta o cérebro e como a enfermagem pode atuar.

Tratamento e cuidados de enfermagem

Embora não exista ainda um protocolo definitivo, espera-se que o manejo seja diferente:

Atenção nutricional: Estratégias para recuperar o estado nutricional e combater deficiências micronutricionais.
Uso cauteloso de insulina: Em muitos casos, doses convencionais pioram o quadro. A introdução deve ser lenta, sob monitoramento rigoroso.
Medicamentos orais: Em regiões com recursos limitados, podem ser eficazes e mais acessíveis.
Abordagem integrada: Inclui avaliação de comorbidades, monitorização de glicemia e acompanhamento contínuo.

O papel da enfermagem envolve:

Registro detalhado do histórico nutricional e familiar
Monitoramento da glicemia e sinais de hipoglicemia
Auxílio na educação do paciente sobre nutrição e uso de antidiabéticos
Colaboração com nutricionistas e médicos no plano terapêutico

A classificação oficial do Diabetes Tipo 5 pela IDF remete a um avanço significativo na compreensão da doença. Saber identificar essa forma de diabetes e aplicar cuidados adequados pode transformar a prática clínica e melhorar significativamente a vida de muitos pacientes jovens e desnutridos.

Para o estudante de enfermagem, esse conhecimento amplia a capacidade de atuação e consolida uma abordagem mais criteriosa e humanizada na assistência à diabetes.

Referências:

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. IDF launches new type 5 diabetes working group. 2025. Disponível em: https://idf.org/news/new-type-5-diabetes-working-group/
DIABETES. Entenda o que é diabetes tipo 5, nova forma de classificação da doença. CNN Brasil, 17 abr. 2025. Disponível em: https://www.cnnbrasil.com.br/saude/entenda-o-que-e-diabetes-tipo-5-nova-forma-de-classificacao-da-doenca
MEDICALXPRESS. Research leads to designation of new type of diabetes: Type 5. 9 abr. 2025. Disponível em: https://medicalxpress.com/news/2025-04-diabetes.html
MEDSCAPE. Malnutrition‑Related Diabetes Officially Named ‘Type 5’. 11 abr. 2025. Disponível em: https://www.medscape.com/viewarticle/malnutrition-related-diabetes-officially-named-type-5-2025a10008pd
VERYWELLHEALTH. What Is Type 5 Diabetes? A New Form of Diabetes Linked to Childhood Malnutrition. 2025. Disponível em: https://www.verywellhealth.com/type-5-diabetes-11733288
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, suppl. 1, jan. 2025. Disponível em: https://diabetesjournals.org/care/issue/current. (É fundamental consultar a edição mais recente dos “Standards” da ADA, pois eles incorporam as discussões e classificações mais atualizadas).
FEDERAÇÃO INTERNACIONAL DE DIABETES (IDF). IDF Diabetes Atlas. 10. ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2021. Disponível em: https://diabetesatlas.org/. (A IDF é a fonte primária para as discussões sobre novas classificações. Consultar as últimas edições do Atlas e publicações no site oficial da IDF para informações sobre a Diabetes Tipo 5).

Entenda sobre a Neuropatia Diabética

Se você está estudando enfermagem ou já atua na área, com certeza já se deparou com pacientes com diabetes. Essa condição crônica exige um cuidado integral, e uma das complicações mais comuns e impactantes é a neuropatia diabética.

Para nós, futuros profissionais de enfermagem, entender essa condição em detalhes é crucial para oferecermos um cuidado eficaz e compassivo. Vamos juntos desmistificar a neuropatia diabética e descobrir como ela afeta nossos pacientes?

O Que Acontece com os Nervos no Diabetes? Uma Explicação Simples

Imagine seus nervos como fios elétricos que transmitem mensagens por todo o seu corpo, permitindo que você sinta, se mova e controle diversas funções. No diabetes, níveis elevados de glicose no sangue ao longo do tempo podem danificar esses “fios”, especialmente os menores e mais distantes, como os dos pés e das pernas. Essa lesão progressiva é o que chamamos de neuropatia diabética.

Existem diferentes tipos de neuropatia diabética, afetando diferentes partes do corpo e causando uma variedade de sintomas. A mais comum é a neuropatia periférica, que afeta os nervos dos membros.

Mas também podemos ter a neuropatia autonômica, que atinge os nervos que controlam funções involuntárias como a digestão, a frequência cardíaca e a pressão arterial; a neuropatia focal ou mononeuropatia, que afeta um único nervo; e a neuropatia proximal, que causa dor e fraqueza nas coxas, quadris e nádegas.

Os Sinais Sutis e os Sintomas Incômodos: Como a Neuropatia se Manifesta

A neuropatia diabética pode se desenvolver de forma lenta e gradual, e os sintomas podem variar bastante de pessoa para pessoa. Em alguns casos, a pessoa pode nem perceber os sinais no início. Mas, com o tempo, os nervos danificados começam a enviar sinais anormais ou a não enviar sinais corretamente, levando a uma série de sintomas:

Perda de Sensibilidade: Este é um dos sintomas mais comuns e perigosos. A pessoa pode perder a capacidade de sentir dor, temperatura ou toque nos pés e nas mãos. Isso significa que pequenos ferimentos, cortes, bolhas ou queimaduras podem passar despercebidos, evoluindo para problemas mais sérios como úlceras e infecções.
Sensações Anormais: Além da perda de sensibilidade, muitas pessoas com neuropatia periférica experimentam sensações estranhas, como formigamento, dormência, queimação, pontadas ou choques, especialmente à noite. Essas sensações podem ser leves no início, mas podem se tornar intensas e interferir no sono e na qualidade de vida.
Dor: A dor neuropática pode ser lancinante, constante ou intermitente, e muitas vezes é descrita como uma queimação profunda. Ela pode piorar à noite e ser difícil de controlar com analgésicos comuns.
Fraqueza Muscular: A neuropatia pode afetar os nervos que controlam os músculos, levando à fraqueza, principalmente nas pernas e nos pés. Isso pode causar dificuldade para caminhar, tropeçar com frequência e ter problemas de equilíbrio.
Problemas de Coordenação: A perda de sensibilidade e a fraqueza muscular podem afetar a coordenação dos movimentos, tornando atividades simples como abotoar uma camisa ou segurar objetos mais difíceis.
Deformidades nos Pés: A fraqueza muscular e a perda de sensibilidade podem levar a alterações na estrutura dos pés, como dedos em garra, joanetes e arcos caídos. Essas deformidades aumentam o risco de pressão em áreas específicas, facilitando o surgimento de úlceras.

Quando a neuropatia afeta o sistema nervoso autônomo, os sintomas podem ser ainda mais diversos:

Problemas Digestivos: Náuseas, vômitos, constipação ou diarreia podem ocorrer devido ao comprometimento dos nervos que controlam a motilidade intestinal. A gastroparesia (retardo no esvaziamento do estômago) é uma complicação comum.
Problemas Cardiovasculares: A neuropatia autonômica pode afetar a frequência cardíaca e a pressão arterial, levando a tonturas ao levantar (hipotensão ortostática) ou a um ritmo cardíaco anormal.
Problemas Urinários: Dificuldade para esvaziar a bexiga, incontinência urinária ou infecções urinárias frequentes podem ser sinais de neuropatia autonômica na bexiga.
Disfunção Erétil: Nos homens, a neuropatia autonômica pode afetar os nervos responsáveis pela ereção.
Sudorese Anormal: Algumas pessoas podem apresentar aumento ou diminuição da sudorese, especialmente à noite.
Dificuldade em Reconhecer a Hipoglicemia: A neuropatia autonômica pode interferir nos sinais de alerta da hipoglicemia, tornando mais difícil para a pessoa perceber quando o açúcar no sangue está baixo.

O Olhar Atento da Enfermagem: Nossos Cuidados Essenciais

Para nós, profissionais de enfermagem, o cuidado ao paciente com neuropatia diabética exige uma abordagem multidisciplinar e atenta a todos os aspectos da vida do paciente.

Nossas ações visam principalmente:

Avaliação Detalhada: Realizar uma avaliação completa do paciente, incluindo histórico da diabetes, controle glicêmico, sintomas neurológicos, exame físico focado (sensibilidade tátil, dolorosa, vibratória, reflexos), avaliação dos pés e da marcha.
Educação para o Autocuidado: Este é um pilar fundamental. Precisamos educar o paciente sobre a importância do controle glicêmico rigoroso para prevenir a progressão da neuropatia, os cuidados diários com os pés (inspeção, higiene, hidratação, uso de calçados adequados), a importância de evitar traumas e como identificar sinais de alerta (ferimentos, alterações na cor ou temperatura dos pés).
Manejo da Dor: A dor neuropática pode ser debilitante. Trabalhamos em conjunto com a equipe médica para implementar estratégias de controle da dor, que podem incluir medicamentos específicos para dor neuropática, terapias não farmacológicas (exercícios, acupuntura, estimulação nervosa elétrica transcutânea – TENS) e orientações sobre técnicas de relaxamento.
Prevenção de Lesões nos Pés: A perda de sensibilidade aumenta muito o risco de lesões nos pés. Nossas orientações devem ser enfáticas sobre a inspeção diária dos pés (inclusive entre os dedos), a lavagem cuidadosa e a secagem completa, o uso de meias de algodão sem costuras e sapatos confortáveis e adequados, e a importância de evitar andar descalço. Qualquer ferimento, por menor que seja, deve ser avaliado por um profissional de saúde.
Promoção da Mobilidade e Prevenção de Quedas: A fraqueza muscular e os problemas de equilíbrio aumentam o risco de quedas. Devemos orientar sobre exercícios de fortalecimento muscular e equilíbrio, avaliar o ambiente doméstico em busca de fatores de risco para quedas e, se necessário, recomendar o uso de dispositivos de auxílio à marcha.
Manejo dos Sintomas Autonômicos: Para pacientes com neuropatia autonômica, os cuidados serão direcionados aos sintomas específicos. Isso pode incluir orientações sobre mudanças posturais para evitar a hipotensão ortostática, manejo da dieta e horários das refeições para problemas digestivos, orientações sobre o controle da bexiga e encaminhamento para avaliação urológica, e discussão sobre o manejo da disfunção erétil.
Monitorização e Detecção Precoce de Complicações: Acompanhar regularmente o paciente, observando sinais de progressão da neuropatia ou surgimento de complicações como úlceras nos pés, infecções ou alterações cardiovasculares.
Suporte Emocional: Viver com neuropatia diabética pode ser frustrante e impactar a qualidade de vida. Oferecer escuta ativa, empatia e apoio emocional é fundamental para ajudar o paciente a lidar com os desafios da condição.

Cuidando dos “Fios da Vida”: Uma Abordagem Holística

A neuropatia diabética é uma complicação séria que exige um cuidado de enfermagem abrangente e individualizado. Nosso papel vai além de tratar os sintomas; envolve educar, prevenir complicações e promover a melhor qualidade de vida possível para nossos pacientes.

Ao entendermos a complexidade dessa condição e suas diversas manifestações, podemos oferecer um cuidado mais eficaz e compassivo, ajudando nossos pacientes a “cuidar dos seus fios da vida” da melhor maneira possível.

Referências:

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care, v. 47, Supplement 1, p. S1-S263, 2024. (Consultar seção sobre neuropatia). Disponível em: https://diabetesjournals.org/care/article/47/Supplement_1/S1/15386/1-Standards-of-Medical-Care-in-Diabetes-2024.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (SBD). Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. São Paulo: SBD, 2019. (Consultar capítulo sobre neuropatia diabética). Disponível em: https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/DIRETRIZES-SBD-2019.pdf.
DYCK, P. J.; ALBERS, J. W.; ANDREWS, J. L.; et al. Diabetic polyneuropathy: update on research definition, diagnostic criteria, and nosologic principles. Diabetes Care, v. 34, n. 6, p. 1432-1437, 2011. Disponível em: https://diabetesjournals.org/care/article/34/6/1432/37259/Diabetic-Polyneuropathy-Update-on-Research.

Os Tipos de Diabetes

O diabetes é uma condição metabólica complexa, caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue. Embora o diabetes tipo 1 e tipo 2 sejam os mais conhecidos, existem outras formas menos comuns que exigem abordagens específicas.

Esta publicação explora os diferentes tipos de diabetes, suas causas, sintomas e os cuidados de enfermagem essenciais para cada um.

Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

Causa: Doença autoimune que destrói as células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina.
Início: Mais comum em crianças e adolescentes, mas pode ocorrer em qualquer idade.
Sintomas: Poliúria, polidipsia, perda de peso, fadiga e cetonúria.

Cuidados de Enfermagem:

Educação sobre automonitorização da glicemia.
Ensino de técnicas de aplicação de insulina.
Identificação e manejo de hipoglicemia e hiperglicemia.

Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Causa: Resistência à insulina e/ou deficiência relativa de insulina.
Fatores de risco: Obesidade, sedentarismo, histórico familiar.
Sintomas: Muitos são assintomáticos; em casos avançados, pode haver poliúria, polidipsia e visão turva.

Cuidados de Enfermagem:

Promoção de mudanças no estilo de vida (dieta e exercícios).
Acompanhamento de medicação oral ou insulina, se necessário.
Rastreamento de complicações (retinopatia, neuropatia).

Diabetes Gestacional (DG)

Causa: Intolerância à glicose diagnosticada durante a gravidez.
Risco aumentado para: Macrossomia fetal e diabetes tipo 2 pós-parto.

Cuidados de Enfermagem:

Monitoramento rigoroso da glicemia capilar.
Orientação sobre dieta equilibrada e atividade física segura.
Encaminhamento para acompanhamento pós-parto.

Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA)

Causa: Autoimune, com destruição lenta das células beta.
Semelhanças: Combina características do DM1 e DM2 (diagnóstico em adultos, mas progressão para dependência de insulina).

Cuidados de Enfermagem:

Semelhantes ao DM1, com foco na transição para terapia com insulina.

Diabetes de Início na Maturidade dos Jovens (MODY)

Causa: Mutação genética que afeta a função das células beta.
Herança: Autossômica dominante (histórico familiar forte).

Cuidados de Enfermagem:

Aconselhamento genético e manejo personalizado (alguns casos respondem a sulfonilureias).

Diabetes Insipidus

Causa: Deficiência de vasopressina (hormônio antidiurético) ou resistência renal a ele.
Sintomas: Poliúria extrema, sede excessiva, desidratação.

Cuidados de Enfermagem:

Monitorar balanço hídrico e eletrólitos.
Administrar desmopressina (se necessário).

Diabetes Neonatal (Transitório ou Permanente)

Causa: Mutações genéticas (ex.: gene KCNJ11).
Diagnóstico: Nos primeiros meses de vida.

Cuidados de Enfermagem:

Controle rigoroso da glicemia em recém-nascidos.
Acompanhamento com endocrinologista pediátrico.

Diabetes Mitocondrial

Causa: Mutação no DNA mitocondrial (ex.: síndrome MELAS).
Associado a: Perda auditiva, miopatia.

Cuidados de Enfermagem:

Abordagem multidisciplinar (neurologia, endocrinologia).

O diabetes apresenta diversas formas, cada uma exigindo diagnóstico preciso e manejo individualizado. A enfermagem desempenha um papel crucial na educação do paciente, monitoramento glicêmico e prevenção de complicações.

Referências:

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA). Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care, v. 46, n. 1, p. S19-S40, 2023. Disponível em: https://diabetesjournals.org/care/article/46/Supplement_1/S19/148055/2-Classification-and-Diagnosis-of-Diabetes.
BRASIL. Ministério da Saúde. Diretrizes para o Manejo do Diabetes Mellitus. Brasília, 2022. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (SBD). Diretrizes SBD 2023-2024. Disponível em: https://diabetes.org.br/.
WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Diabetes. Genebra, 2023. Disponível em: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes.

Glicemia Capilar e Valores de Referência

A glicemia capilar é um exame que mede a quantidade de glicose (açúcar) presente no sangue obtido por uma picada no dedo. É um dos principais métodos utilizados para monitorar os níveis de açúcar no sangue em pessoas com diabetes, permitindo um ajuste mais preciso do tratamento e prevenindo complicações.

Por que a Glicemia Capilar é Importante?

Monitoramento constante: Permite acompanhar as variações da glicemia ao longo do dia, após as refeições e antes de dormir.
Ajuste do tratamento: Ajuda a ajustar a dose de insulina, a dieta e a prática de atividade física, garantindo um controle eficaz do diabetes.
Prevenção de complicações: A manutenção dos níveis de glicemia dentro da faixa ideal reduz o risco de complicações como problemas nos olhos, rins, nervos e coração.

Valores de Referência da Glicemia Capilar segundo a SBD

A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) estabelece os seguintes valores de referência para a glicemia capilar:

Glicemia de jejum: Entre 70 e 99 mg/dL.
Glicemia 2 horas após o início das refeições: Abaixo de 180 mg/dL.

Observação: Esses valores podem variar ligeiramente de acordo com o indivíduo e com as metas estabelecidas pelo médico.

Fatores que Influenciam a Glicemia Capilar

Diversos fatores podem influenciar os níveis de glicose no sangue, como:

Alimentação: O consumo de carboidratos, especialmente açúcares simples, eleva rapidamente a glicemia.
Atividade física: A prática regular de exercícios físicos ajuda a controlar a glicemia.
Medicação: Os medicamentos para diabetes, como a insulina, influenciam diretamente os níveis de glicose.
Estresse: Situações de estresse podem aumentar a glicemia.
Hormônios: Hormônios como o cortisol e o glucagon podem elevar a glicemia.

Importância do Automonitoramento da Glicemia

O automonitoramento da glicemia capilar é fundamental para o controle do diabetes. Ele permite que a pessoa com diabetes:

Identificar padrões: Observar como diferentes alimentos, atividades físicas e medicamentos influenciam a glicemia.
Tomar decisões: Ajustar o tratamento de forma rápida e eficaz.
Aumentar a autonomia: Ter mais controle sobre a própria saúde.

Quando Consultar um Médico?

É importante consultar um médico endocrinologista para:

Orientação sobre o automonitoramento: Aprender a utilizar o glicosímetro corretamente e interpretar os resultados.
Estabelecimento de metas: Definir os valores ideais de glicemia para cada indivíduo.
Ajuste do tratamento: Realizar ajustes na medicação, dieta e atividade física, conforme necessário.

Cuidados de Enfermagem com a Glicemia Capilar

Os cuidados de enfermagem com a glicemia capilar são essenciais para garantir a precisão dos resultados e a segurança do paciente. É fundamental que o profissional de saúde siga os protocolos estabelecidos e ofereça orientações claras ao paciente.

Preparo do Paciente e do Material:

Higienização: Lavar as mãos e o local da punção com água e sabão, secando bem.
Escolha do local: Preferir as laterais dos dedos, evitando o dedo polegar e o dedo médio.
Aquecimento: Se necessário, aquecer o local da punção para aumentar o fluxo sanguíneo.
Material: Ter à mão o glicosímetro, as fitas reagentes, o lancetador, algodão com álcool, gaze e o formulário para registro dos resultados.

Técnica da Punção Capilar:

Selecionar a profundidade da lanceta: Ajustar a profundidade de acordo com as características da pele do paciente.
Realizar a punção: Firmar o dedo do paciente e realizar a punção rápida e perpendicularmente à pele.
Coleta da amostra: Limpar a primeira gota de sangue e coletar a próxima, aplicando-a na fita reagente.
Inserção da fita no glicosímetro: Seguir as instruções do fabricante.
Aguardar o resultado: Aguardar o tempo indicado pelo aparelho para obter o resultado.

Cuidados após a Punção:

Pressão: Aplicar leve pressão no local da punção com gaze até parar o sangramento.
Higienização: Descartar o material utilizado em recipiente apropriado.
Registro: Anotar o resultado da glicemia no formulário do paciente.
Orientações: Oferecer orientações ao paciente sobre a importância do automonitoramento da glicemia e sobre como interpretar os resultados.

Cuidados Especiais:

Pacientes com pele frágil: Utilizar lanceta com menor profundidade e realizar a punção em locais com menor espessura de pele.
Pacientes com alterações de coagulação: Avaliar a necessidade de outros métodos para coleta de sangue e comunicar o médico.
Uso de anticoagulantes: Aumentar a pressão no local da punção para obter a gota de sangue.
Armazenamento do material: As fitas reagentes devem ser armazenadas em local seco e à temperatura ambiente, conforme as instruções do fabricante.

Possíveis Erros e Interferências:

Contaminação da amostra: A presença de álcool ou outros produtos pode alterar o resultado.
Excesso ou falta de sangue na fita: A quantidade de sangue deve ser suficiente para cobrir toda a área reagente da fita.
Falha no equipamento: Verificar se o glicosímetro está calibrado e se as pilhas estão funcionando corretamente.

Importância do Treinamento:

É fundamental que os profissionais de saúde sejam treinados adequadamente para realizar a coleta da glicemia capilar, garantindo a qualidade e a segurança do procedimento.

Orientações ao Paciente:

Higiene das mãos: Lavar as mãos antes e após a realização do exame.
Armazenamento do glicosímetro: Guardar o glicosímetro em local seguro, longe do alcance de crianças.
Calibração do aparelho: Realizar a calibração do glicosímetro conforme as instruções do fabricante.
Registro dos resultados: Anotar os resultados da glicemia em um diário ou aplicativo.

Referências:

SIADH Vs Diabetes Insipidus (D.I)

A SIADH e o diabetes insípido (DI) são distúrbios que afetam a regulação do equilíbrio hídrico no corpo. A principal diferença entre eles reside na produção ou ação do hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina.

Síndrome da Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH)

Causa: A SIADH ocorre quando o hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina, é secretado em excesso pela hipófise em situações inadequadas. Isso leva à retenção de líquidos e à diluição dos níveis de sódio no sangue.
Mecanismo: A vasopressina regula a quantidade de água no corpo, controlando a excreção de água pelos rins. Quando há excesso de vasopressina, mais água é retida, resultando em hiponatremia (baixos níveis de sódio).
Causas: A SIADH pode surgir em casos de câncer de pulmão, em idosos e em pacientes hospitalizados. Existem várias causas possíveis, que requerem exames adicionais para detecção.
Sintomas: Os sintomas incluem lentidão e confusão devido à hiponatremia.
Diagnóstico: O médico suspeita de SIADH quando a hiponatremia não pode ser explicada por outros fatores. Exames de sangue e urina são realizados para confirmar o diagnóstico.

Diabetes Insipidus (DI)

Causa: O DI ocorre devido à deficiência de ADH. Pode ser causado por defeitos no receptor V2R, uso de medicações, destruição da hipófise posterior por tumores ou trauma.
Mecanismo: No DI, há pouca ou nenhuma produção de ADH, resultando em excessiva excreção de água pelos rins. Isso leva à poliúria (urina excessiva) e sede intensa.
Sintomas: Sede extrema, micção frequente e urina diluída.
Diagnóstico: Testes de concentração urinária e resposta ao ADH são usados para diagnosticar o DI.

As Diferenças

No SIADH ocorre o excesso de ADH, retenção de líquidos, hiponatremia, já a DI ocorre a deficiência de ADH, poliúria, sede intensa.

Referência:

Naves, L. A., Vilar, L., Costa, A. C. F., Domingues, L., & Casulari, L. A.. (2003). Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético. Arquivos Brasileiros De Endocrinologia & Metabologia, 47(4), 467–481. https://doi.org/10.1590/S0004-27302003000400019

Hiperglicemia VS Hipoglicemia: As diferenças e os Cuidados de Enfermagem

A Hipoglicemia e a Hiperglicemia são duas condições opostas, mas que trazem grande desconforto para quem tem diabetes.

O que é a Glicemia?

Glicemia é a quantidade de glicose que circula em seu sangue em determinada hora do dia. Quando ela está alta, ou seja, quando temos mais açúcar no sangue do que o esperado para aquele momento, é chamada de hiperglicemia. Quando está abaixo do normal, estamos diante de uma hipoglicemia.

As Diferenças

A hiperglicemia ocorre em qualquer pessoa com diabetes, em maior ou menor intensidade, e pode estar ligada à efetividade do tratamento recebido.

Os sintomas variam em função do grau de hiperglicemia. Confira os principais: sede e apetite acima do normal, desejo frequente de urinar, cansaço, perda de peso, alterações na visão, entre outros.

Já a hipoglicemia se manifesta sempre que cai o nível de açúcar e a disponibilidade de glicose para as células. Principais sintomas: fome, cansaço, mal-estar, suor frio, confusão, tremores, dificuldade para enxergar, taquicardia até a perda de consciência.

Entre os principais fatores que levam a hipoglicemia estão: uso inadequado dos medicamentos, excesso de exercícios físicos, dieta pobre em carboidratos e consumo de bebidas alcoólicas.

Você sabia?

Quem tem diabetes deve respeitar sempre os horários das refeições, definir os exercícios físicos mais adequados com seu médico e tomar corretamente seus medicamentos.

E atenção, pois a hipoglicemia pode ocorrer durante a noite, sem que se perceba, por isso faça um lanche leve antes de dormir e evite praticar exercícios à noite. mas tome cuidado para não usar hidratante entre os dedos dos pés.

Cuidados de Enfermagem

Quanto ao paciente diabético:

Orientar o paciente portador do diabetes a mudar ou manter os hábitos de vida saudáveis a fim de diminuir a ocorrência de complicações vindas de um tratamento diabético ineficaz;
Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação contra a influenza, uma vez que o índice de mortalidade cresce com a presença desse vírus nos portadores de diabetes;
Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico prescrito pelo médico;
Educar e monitorar o paciente em uso de insulinoterapia, demonstrar a aplicação da insulina, fornecer esquema de rodízio ao paciente, instruir sobre como é realizada a aspiração das unidades de insulina e mesmo as complicações que podem ocorrer nos locais onde se aplica insulina, assim como o armazenamento, conservação e transporte. Fornecer informações sobre o uso dos instrumentos existentes para uso da insulina;
Orientar o paciente a realizar a automonitorização e ensiná-lo a manusear o material e equipamento utilizado para tal. Nos casos em que o paciente não tem condições de realizar o procedimento em sua residência, o mesmo deve ser orientado a comparecer ao posto de saúde;
Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas conforme a preconização do médico de retorno ao consultório, realização de exames e participação nos grupos de diabéticos;
Participar de campanhas de rastreamento de casos de pacientes diabéticos e realizar os encaminhamentos necessários;
Prestar cuidados de enfermagem ao paciente diabético hospitalizado, como monitorar frequentemente a glicemia capilar, coletar dados do paciente sobre o esquema terapêutico que utiliza em domicílio e sempre registrar informações no prontuário. Assistir o paciente e monitorizar níveis de hipoglicemia nos pacientes hospitalizados e administrar medicações conforme a prescrição médica. Seguir ações de enfermagem específicas em cada complicação conforme citado no módulo;
Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda certas manifestações do paciente e a correlação com a enfermidade;
Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver sinais de complicações da doença;
Promover ao máximo o autocuidado eficiente;
Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar quaisquer casos de hemorragias, edemas ou dores na gengiva;
Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente para que realize em casa, e nos casos de pacientes hospitalizados realizar os cuidados;
Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia como forma de proporcionar uma melhor qualidade de vida;
Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram complicações e interagir em sua reabilitação familiar e social.

Quanto ao paciente hipoglicêmico:

Educar o paciente sobre como balancear dieta, exercício e agente hipoglicemiante oral ou insulina(Grau I e II);
Evitar consumo de álcool em doses maiores do que o permitido na dieta (> 2 doses de álcool/dia);
Pacientes que não enxergam bem devem receber orientação especial para evitar erros de dose de insulina;
Pacientes suscetíveis devem ter suas metas de controle revisadas (os que não reconhecem sintomatologia precoce, não atendem aos princípios básicos do tratamento ou têm padrões de vida incompatíveis com as normas preventivas);
Muitas vezes, mesmo quando em busca de controle estrito, pode ser necessário revisar as metas de controle para a glicemia de jejum e para a glicemia ao deitar, tolerando níveis de até 140 a 150 mg/dL.
Outro aspecto importante na prevenção da hipoglicemia noturna é prescrever um lanche antes de dormir que contenha carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um copo de leite (300 mL). (Grau II).
Detecção Precoce – o objetivo é sustar o desenvolvimento da hipoglicemia leve para evitar seu agravamento, sendo necessário:
Identificar os sinais precoces como sudorese, cefaleia, palpitação, tremores ou uma sensação desagradável de apreensão.
Quando isso não ocorre, a cooperação da família, amigos, colegas e professores é fundamental; eles podem alertar para um sinal de hipoglicemia quando esta ainda não foi conscientizada pelo paciente (agir estranhamente, sudorese).
O tratamento deve ser imediato, mas com pequena dose (10 a 20g) de carboidrato simples, repetindo-a em 15 minutos, se necessário. Em geral, 10 g de carboidrato simples estão presentes em: 2 colheres de chá de açúcar, 100 ml de refrigerante ou suco de fruta, 2 balas.
Dois erros comuns são retardar o tratamento para poder terminar uma determinada tarefa em andamento – o que pode levar a uma hipoglicemia grave ou exagerar na dose inicial de açúcar – o que pode ser sucedido por uma descompensação hiperglicêmica.
Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p.ex., quando faz trabalho de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar aplicação na perna, fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade de absorção;
Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade;
Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1;
Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL;
Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado;
Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício;
Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina;
Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos);
Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia;
Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.

Referências:

Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 3a ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2001. Disponível em:http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/miolo2002.pdf
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2006. (Cadernos de Atenção Básica, n. 16 ; Série A. Normas e Manuais Técnicos). Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

Esquema para Correção de Insulina

A hiperglicemia em pacientes não críticos aumenta a morbimortalidade e, apesar de frequente em pacientes hospitalizados, é pouco valorizada. Desta forma, este Posicionamento Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes tem por objetivo sugerir metas a serem atingidas e propor esquemas terapêuticos eficientes para alcançá-las.

A Insulina é a droga de escolha

Os agentes orais devem ser mantidos apenas no paciente com Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 bem controlado, em internações eletivas de curta duração, desde que não concorram medicamentos ou alterações nutricionais que possam deteriorar o controle glicêmico.

Nos demais casos, a escolha é a insulina, pois age rapidamente, responde bem às titulações da dose, e pode ser utilizada em praticamente todos os pacientes, e em qualquer condição clínica para controlar a glicemia. Opta-se pela via subcutânea nos pacientes não críticos.

Alvos glicêmicos em pacientes NÃO CRÍTICOS durante a internação

De acordo com a AACE/ADA, em 2009 propõe-se glicemia de jejum ou pré-prandial inferior a 140 mg/dl, não sendo recomendados valores inferiores a 100 mg/dl ou acima de 180 mg/dl, em qualquer momento.

O controle da hiperglicemia no idoso, durante a internação, minimiza o aparecimento das síndromes geriátricas, acelerando a recuperação do paciente e a alta hospitalar. Porém, a hipoglicemia no idoso deve ser evitada pelo risco de desencadear quadros de delírio, comuns neste perfil de paciente.

O mesmo deve ser observado para pacientes com doenças terminais, onde o desconforto de repetidas hipoglicemias e os poucos benefícios do controle intensivo não justificam uma abordagem tão restrita.

Reposição Fisiológica de Insulina (Esquema para Correção)

O programa de insulinização do paciente internado necessita ser suficientemente flexível, para permitir a manutenção do controle glicêmico, mesmo na presença de condições operacionais mais adversas.

Um regime de insulina subcutânea no paciente não critico deve mimetizar a secreção fisiológica de insulina. Devemos ainda realizar ajustes com a insulina de correção de acordo com a evolução clínica do paciente.

Sempre que as doses de correção estejam sendo usadas com frequência é sinal de insuficiência das doses do basal-prandial, que devem ser corrigidas. Uma proporção de 50% da insulina de correção usada no dia anterior deve ser distribuída, entre basal e prandial, para o dia seguinte.

A hiperglicemia hospitalar requer do médico uma atitude proativa, exigindo acertos de dose a cada 48 horas. Em geral, são baseados no comportamento glicêmico dos dias anteriores.

O uso de tabelas progressivas de insulina, de acordo com a glicemia (“sliding scale”) isoladamente, sem levar em conta o perfil fisiológico basal-prandial, se baseia num conceito equivocado, de tratar hiperglicemia com estratégia reativa. Frequentemente, a dose é excessiva, provocando episódios indesejáveis de hipoglicemia e grande variabilidade glicêmica.

Veja também:

O Controle Glicêmico Intensivo

Referências:

Adaptação do Posicionamento Oficial SBD nº 02/2011;
HCor

Amastia

Amastia refere-se a uma anomalia clínica rara na qual o tecido mamário e o mamilo estão ausentes.

Pode ser isolada ou complicada com outras síndromes, como displasia ectodérmica , sindactalia ( síndrome de Poland ) e diabetes lipoatrófico .

Essa anormalidade pode ser classificada em vários tipos e cada um pode causar diferentes patologias, lembrando que é diferente de amazia e atelia.

Amazia se refere à ausência de uma ou ambas as glândulas mamárias, mas os mamilos permanecem presentes. Enquanto atelia se refere à ausência de um ou ambos os mamilos, mas a glândula mamária permanece.

Como é classificado?

Amastia pode ser iatrogênica ou congênita. As amastias congênitas são divididas em tipo sindrômico e tipo não sindrômico, respectivamente.

Como a definição sugere, a amastia sindrômica costuma estar associada a sintomas óbvios. O caso comum é a hipoplasia do tecido ectodérmico, como defeitos capilares e cutâneos.

Por outro lado, a amastia não sindrômica não mostra defeitos em outras partes do corpo além da mama. Este tipo de amastia pode ser classificado em amastia unilateral e bilateral.

A amastia unilateral pode ser definida como amastia envolvendo apenas um lado da mama, enquanto o tipo bilateral se refere à amastia em ambos os lados da mama, sendo a amastia unilateral menos comum que a amastia bilateral, portanto, quase todos os pacientes de amastia não sindrômica são do sexo feminino.

Sinais e Sintomas

Normalmente, os pacientes com amastia têm o mamilo e a aréola ausentes, e o mamilo pode estar ausente em um ou ambos os lados das mamas. As anormalidades não costumam estar associadas aos seios.

No entanto, sintomas como hipertelorismo , nariz em sela, fenda palatina, distúrbios urológicos e disfunções musculares, membros superiores e inferiores têm sido observados.

Às vezes, vários membros de uma família podem ser diagnosticados como amastia simultaneamente, todos eles são portadores de mutações no gene TBX3 . Essa mutação pode causar várias anormalidades, não apenas amastia, mas também deformação de membros e dentes.

Os casos de amastia unilateral são incomuns e costumam estar associados à hipoplasia do músculo peitoral maior e / ou do tórax.

A amastia bilateral é mais comum porque costuma estar associada a outras síndromes diferentes. Portanto, os sintomas da amastia bilateral são mais fáceis de serem diagnosticados.

Associações de Síndromes

Displasia ectodérmica

Displasia ectodérmica está comumente associada a amastia sindrômica. Os sintomas da displasia ectodérmica podem ser referidos ao desenvolvimento anormal de várias estruturas derivadas do ectodérmico, como cabelo, dentes, unhas e glândulas sudoríparas.

Outros sintomas podem incluir a incapacidade de suar, perda de visão ou audição, falta de dedos ou dedos das mãos ou dos pés subdesenvolvidos e desenvolvimento deficiente do tecido mamário.

Mutações genéticas podem causar displasia ectodérmica e esses genes podem ser transmitidos de pais para filhos. O caso mais comum é a mutação do gene EDA1 que está no cromossomo X, e essa mutação resulta na forma ligada ao X displasia ectodérmica hipoidrótica (XLHED).

Existe uma forte associação entre amastia e XLHED. Mais de 30% dos pacientes do sexo masculino com XLHED têm mamilos ausentes. 79% das mulheres portadoras diminuem a capacidade de amamentar. Isso sugere que pessoas com amastia devem fazer um teste cutâneo abrangente para excluir essa síndrome.

Síndrome de Poland

A síndrome de Poland é uma doença genética associada ao desenvolvimento anormal da mama. A taxa de prevalência dessa síndrome é de aproximadamente 1 em 20000 a 30000.

Tanto a parede torácica quanto o membro superior perderam a função normal, e essa síndrome geralmente ocorre unilateralmente. São comuns as formas leves e parciais da síndrome de Poland, muitas vezes sem diagnóstico, pois o quadro clínico é apenas assimetria mamária e prega axilar anterior horizontal, sem sintomas graves.

Outras anormalidades incluem deformação das costelas, ausência do músculo peitoral, hipoplasia ou anormalidades do tecido mamário e subcutâneo. Os pacientes também podem ter dedos palmados em uma das mãos, ossos curtos no antebraço ou pelos ralos nas axilas.

Síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild

A síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild é uma doença genética rara. Os sintomas costumam estar associados à ausência ou desenvolvimento inadequado da parte esquelética dos membros.

Síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo

Como o nome sugere, a síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo é caracterizada por ausência congênita de pele, anormalidades do couro cabeludo, malformação das estruturas da orelha e mamilos subdesenvolvidos.

Mecanismo

As glândulas mamárias são organizadas nos seios dos primatas para produzir leite para alimentar os filhotes, sendo glândulas sudoríparas aumentadas e modificadas. No desenvolvimento embriológico, as glândulas mamárias aparecem pela primeira vez após seis semanas de gravidez na forma de cristas ectodérmicas.

A crista ectodérmica torna-se mais espessa e se comprime para formar o mesoderma. À medida que a proliferação persiste, a camada mesodérmica continua a formar aglomerados.

Os aglomerados crescem e se transformam em lóbulos, e ao mesmo tempo, os cachos também formam um caroço, que se projeta para gerar os mamilos. O comprometimento de alguns desses processos pode causar aplasia do tecido mamário, o que pode resultar em amastia.

Por exemplo, em condições normais, a crista mamária (linha de leite) se estenderia da cauda axilar bilateral até a região inguinal. Se essa extensão não ocorrer de forma normal, a mama não se desenvolverá com sucesso.

Amastia também pode ser causada pela incapacidade de produzir proteínas relacionadas ao hormônio da paratireóide . A ausência desta proteína interromperá o desenvolvimento normal da glândula mamária. Portanto, quando pacientes com amastia recebem exame médico de ultrassom, pode haver assimetria ou tecido mamário desproporcional.

Causas

A amastia unilateral geralmente é causada pela síndrome de Poland, caracterizada pela ausência de mama em um lado. A ausência ou disfunção do músculo peitoral e costelas são casos comuns. Também pode fazer parte de outras síndromes, conforme descrito nos conteúdos anteriores.

Outras causas podem incluir exposição intra-uterina a drogas teratogênicas, como deidroipiandrosterona e tratamento com metiamozol / carbimazol durante o primeiro trimestre.

Para amastia bilateral, a causa não foi bem compreendida até agora. Pode estar relacionado à mutação do gene, uma vez que frequentemente os pacientes com amastia bilateral são diagnosticados como herança autossômica dominante e recessiva. A diminuição do fluxo sanguíneo na artéria subclávia também pode ser uma causa de amastia.

Amastia também pode ser causada por ferimentos. Essas lesões podem ocorrer quando os pacientes recebem cirurgia, como toracotomia , colocação de dreno torácico ou quando são tratados por radioterapia. Biópsia inadequada ou queimaduras graves do tecido mamário também podem resultar em amastia.

Tratamento

Uma vez que amastia bilateral e unilateral podem ser atribuídas a diferentes patologias, manejos apropriados devem ser adotados de acordo. A amastia bilateral pode ocorrer de forma isolada ou associada a outros distúrbios.

Este caso é menos compreendido e difícil de tratar. Por outro lado, a síndrome de Poland é a causa mais comum de amastia unilateral.

Manejos como reconstrução muscular / mamária e realocação da aréola do mamilo devem ser fornecidos a essas pacientes.

Reconstrução mamária

O tratamento cirúrgico para defeitos mamários, como mastectomia, também é aplicável para tratar pacientes com amastia. A expansão do tecido é a técnica mais comum e pode ser feita com tecido autólogo ou protético.

Para a reconstrução autóloga, diferentes tecidos podem ser escolhidos de acordo com a condição física do paciente ou suas preferências.

A reconstrução protética pode seguir os mesmos princípios, e a reconstrução com retalho é outro método para reconstruir a mama cirurgicamente. Existem vários tipos para escolher, dependendo da situação.

Relocação da aréola do mamilo

Amastia é frequentemente associada à síndrome de Poland, que requer procedimento reconstrutivo apropriado para estabilizar a parede torácica, transferir músculo dinâmico e reposicionar a região da aréola do mamilo.

O tratamento da realocação da aréola do mamilo oferece espaço para o aumento secundário da mama. Nesse tratamento, o expansor de tecido pode ser inserido antes ou depois.

Ele pode ser colocado em diferentes partes do corpo, dependendo de quantos tecidos moles sobrejacentes o paciente tem. Para orientar a dissecção e garantir a correta localização desses tecidos, é necessária a marcação do sulco inframamário antes da operação.

Referências:

Patil LG, Shivanna NH, Benakappa N, Ravindranath H, Bhat R (outubro de 2013). “Amastia congênita”. Indian Journal of Pediatrics .80 (10): 870–1. doi : 10.1007 / s12098-012-0919-1 . PMID 23255076 .
Caouette-Laberge L, Borsuk D (fevereiro de 2013).“Anomalias congênitas da mama” . Seminários em Cirurgia Plástica .27 (1): 36–41. doi : 10.1055 / s-0033-1343995 . PMC 3706049 .PMID 24872738 .
Borck G, de Vries L, Wu HJ, Smirin-Yosef P, Nürnberg G, Lagovsky I, Ishida LH, Thierry P, Wieczorek D, Nürnberg P, Foley J, Kubisch C, Basel-Vanagaite L (agosto 2014). “A mutação homozigótica truncada de PTPRF causa atélia”. Genética Humana . 133 (8): 1041–7. doi : 10.1007 / s00439-014-1445-1 . PMID 24781087 .
Carr RJ, Smith SM, Peters SB (2018). Distúrbios dermatológicos primários e secundários da mama . The Breast . Elsevier. pp. 177–196.e7. doi : 10.1016 / b978-0-323-35955-9.00013-1 . ISBN 9780323359559.
Ishida LH, Alves HR, Munhoz AM, Kaimoto C, Ishida LC, Saito FL, Gemperlli R, Ferreira MC (setembro de 2005). “Athelia: relato de caso e revisão da literatura” . British Journal of Plastic Surgery . 58(6): 833–7. doi : 10.1016 / j.bjps.2005.01.018 . PMID 15950955 .

Acromegalia: O que é?

A Acromegalia é uma doença crônica provocada pela produção exorbitante do hormônio do crescimento (GH) na vida adulta.

Acromegalia e o Gigantismo

Se esta produção excedente for diagnosticada na infância, a doença é chamada de gigantismo. No entanto, na fase adulta, as cartilagens de crescimento já estão fechadas, por isso o excesso de produção de GH nesta fase é chamado de Acromegalia.

Caso não seja tratada, a doença pode evoluir e trazer complicações, como diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão.

Causas

A acromegalia é causada pela produção exacerbada do GH e do IGF-1 (Insulin Growth Factor). Na grande maioria dos casos, essa produção está relacionada à presença de tumores benignos na hipófise.

Sinais e Sintomas

Entre os sintomas da Acromegalia estão alterações na fisionomia, atribuídas ao processo de envelhecimento, entre elas crescimento dos membros superiores e inferiores, aumento significativo da testa, rosto e do espaçamento entre os dentes; aumento do volume do tórax, genitais e nariz.

Além disso, pode ocorrer o aparecimento de acnes por causa do aumento de oleosidade na pele, além de apresentar também sudorese excessiva.

Além dos sintomas de crescimento de algumas partes, podem ocorrer também alterações respiratórias, cardiovasculares, gastrintestinais, metabólico-endócrinas, musculoesqueléticas, neurológicas e oftálmicas.

O Tratamento

Acromegalia tem cura e existem 3 tipos de tratamentos: o cirúrgico, o tratamento através de radioterapia e o clínico.

A cirurgia, quando os adenomas são pequenos e não chegam a 1 cm, pode curar em 80% a 90% dos casos. Se os adenomas forem maiores do que isso, o índice cai para 50% e, se após a cirurgia não houver normalização dos níveis hormonais, deve-se realizar tratamento medicamentoso

O tratamento clínico é feito com o uso de medicações como agonistas dopaminérgicos e análogos da somatostatina ou aplicação de octreotida entre os músculos do portador.

A radioterapia só deve ser realizada quando não há a possibilidade de cirurgia e quando o tratamento clínico não tem a eficiência desejada.

Referência:

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

		CAD		EHH
	Leve	Moderada	Severa	EHH
Glicose plasmática (mg/dl)	>250	>250	>250	>600
PH arterial	7.25 a 7.30	7.00 a 7.24	<7.00	>7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L)	15 to 18	10 to <15	<10	>18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários**	Positivos (+)	Positivos (++)	Positivos (+++)	Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)***	Variável	Variável	Variável	>320
Ânion gap****	>10	>12	>12	Variável
Sensório	Alerta	Alerta / sonolento	Torpor / Coma	Torpor / Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18 (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

	CAD	EHH
Àgua total (L)	6	9
Água (mL/kg)	100	100 a 200
Na+ (mEq/kg) – Sódio	7 a 10	5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro	3 a 5	5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio	3 a 5	4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato	5 a 7	3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio	1 a 2	1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio	1 a 2	1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também: