A torção testicular ou torção do testículo ao redor da ...
Sistema Endócrino
Veja alguns dos principais assuntos relacionados ao Sistema Endócrino, como: insulinas, glucagon, diabetes, glândula tireoide, ciclo menstrual, etc..
Hormônio do Crescimento (GH)
Popularmente conhecido como “hormônio do crescimento“, o GH regula uma série de importantíssimas funções no organismo humano.
A saúde do ser humano se trata de um conjunto de elementos em equilíbrio.
O hormônio do crescimento é importante para o crescimento físico, contudo sua falta ou excesso podem trazer outros problemas.
E diferentemente do que muitas pessoas podem pensar, o hormônio do crescimento não atua somente no crescimento físico do corpo humano. Ele tem, também, participação especial na regulação do metabolismo, influenciando aspectos importantes para o desenvolvimento de uma vida saudável.
O que é o hormônio do crescimento?
O hormônio do crescimento, ou GH (Growth Hormone), é produzido na hipófise, uma pequena glândula que fica na parte inferior do cérebro. O GH é responsável pelo crescimento físico do corpo humano e também pelo crescimento celular.
A deficiência deste hormônio pode causar o nanismo, doença caracterizada pela baixa estatura da pessoa. Enquanto que em excesso, o GH pode causar crescimento exagerado de algumas partes do corpo.
Em crianças, o hormônio do crescimento é responsável pelo seu desenvolvimento físico expressivamente, podendo ser visualizado no rápido aumento da estrutura corporal.
Já os adultos com tamanho ideal, que apresentam sintomas como aumento da gordura corporal, perda de massa magra, aumento do colesterol ou quaisquer das patologias da síndrome metabólica, podem estar expostos a deficiência do GH.
O hormônio do crescimento segue atuando sobre a construção do corpo humano ao longo da vida e por este motivo, sua presença precisa ter uma constante.
Sinais de falta ou excesso do hormônio do crescimento
Para descobrir se há deficiência ou excesso do GH – hormônio do crescimento – pode-se avaliar algumas questões.
Observe:
Produção em excesso:
Ocorre o quadro de gigantismo, o crescimento exagerado de algumas partes do corpo, como mãos, pés, nariz e orelha, por exemplo. Podendo ser acompanhado de outros problemas graves de saúde, como insuficiência cardíaca, fraqueza e problemas de visão.
Essa situação pode se apresentar durante a infância a puberdade ou a vida adulta.
Deficiência:
Em crianças, a falta de GH se mostra no atraso da mesma com relação a expectativa de crescimento, o chamado nanismo.
Já em adultos, a produção do hormônio do crescimento pode ser afetada por traumas na hipófise, tumores, exposição elevada a radiação, quimioterapia, doenças infecciosas ou inflamatórias, entre outras. Além disso, doenças genéticas podem acometer a produção do GH, também.
A deficiência do GH pode ser reposta em ambos estágios.
Com o avanço da tecnologia se tornou possível inserir o gene do hormônio do crescimento em bactérias, como a Escherichia coli, que por sua vez se tornam reprodutores do hormônio do crescimento a ser utilizado nas mais diversas necessidades clínicas de reposição.
Para a reposição do hormônio do crescimento o tempo é aliado, ou seja, quando mais cedo for identificada a necessidade, melhores serão os resultados.
Quais são as vantagens da sua reposição?
Não por acaso, uma dúvida recorrente entre pacientes e médicos é: “quais são as vantagens de sua reposição?”
Pois bem, a literatura científica tem demonstrado uma série de benefícios associados à prescrição do GH, quando necessária, afetando diversos âmbitos da vida do ser humano.
Vou aprofundar mais algumas delas.
Um importante estudo publicado no The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, por exemplo, identificou que a reposição de GH em indivíduos que apresentavam deficiência deste foi capaz de reverter a progressão da aterosclerose, acúmulo de placas de gordura nas paredes das artérias.
Em sintonia, outras publicações também já demonstraram que sua reposição melhora o rendimento cardíaco, a força, a massa muscular, a saúde da pele, o estado de humor, a proteção imunológica e até as funções sexuais em pacientes.
Desta forma, é possível afirmar que o GH é um dos mais importantes hormônios para os processos de restauro e reparo celulares.
Importante deixar claro que o diagnóstico de uma eventual deficiência ou insuficiência de GH, bem como a instituição do tratamento deve ser um processo conduzido por um médico bem capacitado, experiente e qualificado na área.
A Neuropatia Diabética ou Polineuropatia Diabética é a lesão dos nervos periféricos, principalmente dos membros inferiores (pés e pernas), causada pelo diabetes.
Segundo pesquisa publicada na Revista Nature, estima-se que 26% das pessoas que sofrem de diabetes tipo 2 apresentem neuropatia diabética já no momento em que o diabetes é diagnosticado. Os sintomas da neuropatia diabética são variáveis, evoluem gradualmente e podem incluir:
Dor
Formigamento nos pés
Alterações de força
Alterações do funcionamento da bexiga e outros órgãos em casos avançados.
A Neuropatia Diabética
Segundo a Mayo Clinic, há diversos tipos de neuropatia diabética. O padrão mais comum é um tipo generalizado denominado polineuropatia ou neuropatia periférica. Os sintomas da condição incluem dor e queimação nos pés, assim como perda de sensibilidade.
De modo geral, o excesso de açúcar no sangue se deposita sobre os nervos, lesionando-os. Tal lesão pode ocorrer sob muitas formas, as mais comuns são:
Neuropatia Periférica
Neuropatia Autonômica
Neuropatia Focal
Neuropatia Proximal (Plexoradiculopatia)
Além disso, há diferentes vertentes de tratamento disponíveis para a neuropatia diabética. No entanto, de acordo com a American Diabetes Association, o melhor ainda é a prevenção dessa condição. O diagnóstico precoce do diabetes aliado a um controle rígido dos níveis de açúcar no sangue são fundamentais para reduzir o risco de desenvolvimento de qualquer neuropatia.
Fatores de Risco
No caso de pessoas com diabetes tipo 1 ou 2, os altos níveis de açúcar no sangue e por tempo muito prolongado configuram o maior fator de risco para o desenvolvimento da neuropatia diabética.
Existem ainda outros fatores de risco que agravam a lesão nervosa, que incluem:
Níveis elevados de triglicérides;
Tabagismo;
Hipertensão;
Sobrepeso;
Doença da artéria coronária;
Doença da tireoide (hipotireoidismo);
Doença renal crônica.
Sinais e Sintomas da Neuropatia Diabética
Segundo o NIH, os sinais e sintomas da neuropatia diabética variam com o tipo de acometimento nervoso. Na forma mais comum, os sintomas da neuropatia diabética incluem:
Dor
Queimação
Dormência e/ou formigamento nos dedos dos pés, nos pés e pernas
Sensibilidade extrema ao toque
Alterações tróficas da pele (perda dos pelos, alterações da cor da pele, feridas).
Além disso, alguns pacientes podem apresentar perda de força, desequilíbrio ou dificuldade de coordenação.
Os primeiros sintomas manifestam-se geralmente nas plantas e nos dedos dos pés e, de acordo com a progressão da doença, os sintomas podem gradualmente subir às pernas, coxas e às mãos.
Sintomas da Neuropatia Autonômica causada pelo Diabetes
O Sistema Nervoso Autônomo controla o adequado funcionamento de nossas vísceras (órgãos internos) como coração, pulmão, rins, bexiga, intestino e órgãos sexuais.
De acordo com pesquisa publicada na Revista Diabetes Care, a neuropatia autonômica ocorre quando o diabetes lesa especificamente os nervos do sistema nervoso autônomo ocasionando sintomas como:
Arritmias cardíacas
Oscilação da pressão arterial (“hipotensão postural”)
Diarreia inexplicável
Dificuldade de esvaziamento do estômago
Suor excessivo
Dificuldade de controle da urina
Impotência sexual
Essa forma de lesão do diabetes é muito grave e compromete muito a qualidade de vida dos pacientes.
Sintomas de Neuropatia Focal causada pelo Diabetes
Segundo a Revista Nature Clinical Practice, uma neuropatia focal ocorre quando o diabetes lesa um único nervo. Ao invés dos sintomas se distribuírem por ambos os pés e ascenderem para as pernas, a forma focal pode atingir um único nervo na mão, cotovelo, perna e até a face.
A forma focal também é chamada de mononeuropatia. Os locais mais comuns são pontos onde o nervo está em contato muito próximo ao osso e onde há possível atrito ou compressão. As formas mais comuns acometem:
Mão (Túnel do Carpo): Sintomas de dor, dormência, formigamento e perda de força nos dedos
Cotovelo (Túnel Cubital): Sintomas de dormência que irradia do cotovelo até o dedo mínimo
Panturrilha (Túnel Fibular): Sintomas de dormência na parte lateral da perna e fraqueza no dorso do pé
Sintomas de Neuropatia Proximal (Radiculoplexopatia)
Segundo a Academia Americana de Neurologia, quando o diabetes atinge os grandes nervos da coxa, nádega e ombro produz um quadro muito limitante de dor, perda de força e atrofia que é a neuropatia proximal ou radiculoplexopatia. Essa rara forma de envolvimento é frequentemente dolorosa e pode ser grave a ponto de deixar o indivíduo com necessidade de muletas ou cadeira de rodas.
Os sintomas tendem a melhorar com o tempo ao longo de muitos meses.
Evolução e Complicações
Geralmente, a doença afeta ambos os lados do corpo de maneira semelhante até o momento em que o paciente perde sua capacidade de sentir dor, fator que aumenta ainda mais o risco de lesão da pele e dos nervos.
Pesquisas da Universidade Federal Fluminense demonstram que a neuropatia diabética pode evoluir de uma situação de forte dor em queimação nas pernas para um estado de completa perda de sensibilidade (anestesia).
Quando o paciente perde sua capacidade de sentir dor e/ou de sentir temperaturas quentes ou frias, seu risco de ferir os próprios pés aumenta. O paciente que sofre de neuropatia não nota uma unha encravada ou uma bolha no pé, por exemplo, uma vez que já não sente mais os sintomas. Nesse ponto, o risco de amputação é muito grande.
Para evitar complicações o mais importante é seguir um tratamento rigoroso para reduzir os níveis de açúcar no sangue.
Diagnóstico de Neuropatia Diabética
Segundo o Diabetes & Metabolism Journal, o diagnóstico da neuropatia diabética baseia-se em uma história médica e no exame físico do paciente com diabetes. Durante o exame, os indicativos de lesão nervosa incluem:
Perda ou diminuição da capacidade de sentir vibração e movimento dos dedos e/ou dos pés;
Perda ou diminuição da capacidade de sentir dor, temperatura ou toque nos dedos ou pés;
Diminuição da força dos dedos dos pés ou atrofia da musculatura dos membros inferiores.
Diante dessas alterações, o médico pode considerar solicitar um exame de para confirmar o diagnóstico denominado exame de eletroneuromiografia. Esse exame pode auxiliar:
Classificar a gravidade do quadro de neuropatia;
Servir como parâmetro de evolução do quadro ao longo do tempo;
Permitir identificar outros fatores ou doenças que possam ser confundidos com a polineuropatia.
Na fase inicial, quando os sintomas são apenas leve dormência na sola dos pés, a eletroneuromiografia pode ser normal. Isso indica que os grandes nervos ainda não foram atingidos pelo diabetes, o que é ótimo para o paciente.
Além disso, quando diagnosticamos o envolvimento nervoso é importante olhar com precaução outros órgãos principalmente os olhos, rins e coração.
Tratamento da Neuropatia Diabética
Embora não exista cura para a neuropatia diabética, há tratamentos disponíveis capazes de aliviar as dores e prevenir complicações.
De acordo com a Mayo Clinic, as três vertentes principais do tratamento de neuropatia diabética são:
Controle rígido dos níveis de açúcar no sangue
Controle dos sintomas dolorosos provocados pela neuropatia
Cuidados constantes com os pés, para evitar maiores complicações.
Os sintomas dolorosos podem ser controlados por terapias que incluem:
Medicamentos da classe dos anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, carbmazepina)
Medicamentos da classe dos antidepressivos (amitriptilina, venlafaxina, duloxetina)
Vitaminas e suplementos (Vitamina E, acido alfa-lipóico, acetilcarnitina)
Em teoria, qualquer médico está apto a realizar o diagnóstico e tratamento da neuropatia diabética. No entanto, casos de difícil controle ou casos de diagnóstico duvidoso devem ser avaliados pelo médico neurologista.
Lembre-se sempre de inspecionar seus pés diariamente, a fim de evitar que um pequeno machucado ou lesão evolua a ponto de se tornar uma grande úlcera. Esse tipo de ferimento pode ocasionar a necessidade de amputação de um dedo do pé ou até mesmo a amputação do próprio pé, em casos mais graves.
Hiperglicemia VS Hipoglicemia: As diferenças e os Cuidados de Enfermagem
A Hipoglicemia e a Hiperglicemia são duas condições opostas, mas que trazem grande desconforto para quem tem diabetes.
O que é a Glicemia?
Glicemia é a quantidade de glicose que circula em seu sangue em determinada hora do dia. Quando ela está alta, ou seja, quando temos mais açúcar no sangue do que o esperado para aquele momento, é chamada de hiperglicemia. Quando está abaixo do normal, estamos diante de uma hipoglicemia.
As Diferenças
A hiperglicemia ocorre em qualquer pessoa com diabetes, em maior ou menor intensidade, e pode estar ligada à efetividade do tratamento recebido.
Os sintomas variam em função do grau de hiperglicemia. Confira os principais: sede e apetite acima do normal, desejo frequente de urinar, cansaço, perda de peso, alterações na visão, entre outros.
Já a hipoglicemia se manifesta sempre que cai o nível de açúcar e a disponibilidade de glicose para as células. Principais sintomas: fome, cansaço, mal-estar, suor frio, confusão, tremores, dificuldade para enxergar, taquicardia até a perda de consciência.
Entre os principais fatores que levam a hipoglicemia estão: uso inadequado dos medicamentos, excesso de exercícios físicos, dieta pobre em carboidratos e consumo de bebidas alcoólicas.
Você sabia?
Quem tem diabetes deve respeitar sempre os horários das refeições, definir os exercícios físicos mais adequados com seu médico e tomar corretamente seus medicamentos.
E atenção, pois a hipoglicemia pode ocorrer durante a noite, sem que se perceba, por isso faça um lanche leve antes de dormir e evite praticar exercícios à noite. mas tome cuidado para não usar hidratante entre os dedos dos pés.
Cuidados de Enfermagem
Quanto ao paciente diabético:
Orientar o paciente portador do diabetes a mudar ou manter os hábitos de vida saudáveis a fim de diminuir a ocorrência de complicações vindas de um tratamento diabético ineficaz;
Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação contra a influenza, uma vez que o índice de mortalidade cresce com a presença desse vírus nos portadores de diabetes;
Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico prescrito pelo médico;
Educar e monitorar o paciente em uso de insulinoterapia, demonstrar a aplicação da insulina, fornecer esquema de rodízio ao paciente, instruir sobre como é realizada a aspiração das unidades de insulina e mesmo as complicações que podem ocorrer nos locais onde se aplica insulina, assim como o armazenamento, conservação e transporte. Fornecer informações sobre o uso dos instrumentos existentes para uso da insulina;
Orientar o paciente a realizar a automonitorização e ensiná-lo a manusear o material e equipamento utilizado para tal. Nos casos em que o paciente não tem condições de realizar o procedimento em sua residência, o mesmo deve ser orientado a comparecer ao posto de saúde;
Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas conforme a preconização do médico de retorno ao consultório, realização de exames e participação nos grupos de diabéticos;
Participar de campanhas de rastreamento de casos de pacientes diabéticos e realizar os encaminhamentos necessários;
Prestar cuidados de enfermagem ao paciente diabético hospitalizado, como monitorar frequentemente a glicemia capilar, coletar dados do paciente sobre o esquema terapêutico que utiliza em domicílio e sempre registrar informações no prontuário. Assistir o paciente e monitorizar níveis de hipoglicemia nos pacientes hospitalizados e administrar medicações conforme a prescrição médica. Seguir ações de enfermagem específicas em cada complicação conforme citado no módulo;
Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda certas manifestações do paciente e a correlação com a enfermidade;
Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver sinais de complicações da doença;
Promover ao máximo o autocuidado eficiente;
Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar quaisquer casos de hemorragias, edemas ou dores na gengiva;
Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente para que realize em casa, e nos casos de pacientes hospitalizados realizar os cuidados;
Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia como forma de proporcionar uma melhor qualidade de vida;
Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram complicações e interagir em sua reabilitação familiar e social.
Quanto ao paciente hipoglicêmico:
Educar o paciente sobre como balancear dieta, exercício e agente hipoglicemiante oral ou insulina(Grau I e II);
Evitar consumo de álcool em doses maiores do que o permitido na dieta (> 2 doses de álcool/dia);
Pacientes que não enxergam bem devem receber orientação especial para evitar erros de dose de insulina;
Pacientes suscetíveis devem ter suas metas de controle revisadas (os que não reconhecem sintomatologia precoce, não atendem aos princípios básicos do tratamento ou têm padrões de vida incompatíveis com as normas preventivas);
Muitas vezes, mesmo quando em busca de controle estrito, pode ser necessário revisar as metas de controle para a glicemia de jejum e para a glicemia ao deitar, tolerando níveis de até 140 a 150 mg/dL.
Outro aspecto importante na prevenção da hipoglicemia noturna é prescrever um lanche antes de dormir que contenha carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um copo de leite (300 mL). (Grau II).
Detecção Precoce – o objetivo é sustar o desenvolvimento da hipoglicemia leve para evitar seu agravamento, sendo necessário:
Identificar os sinais precoces como sudorese, cefaleia, palpitação, tremores ou uma sensação desagradável de apreensão.
Quando isso não ocorre, a cooperação da família, amigos, colegas e professores é fundamental; eles podem alertar para um sinal de hipoglicemia quando esta ainda não foi conscientizada pelo paciente (agir estranhamente, sudorese).
O tratamento deve ser imediato, mas com pequena dose (10 a 20g) de carboidrato simples, repetindo-a em 15 minutos, se necessário. Em geral, 10 g de carboidrato simples estão presentes em: 2 colheres de chá de açúcar, 100 ml de refrigerante ou suco de fruta, 2 balas.
Dois erros comuns são retardar o tratamento para poder terminar uma determinada tarefa em andamento – o que pode levar a uma hipoglicemia grave ou exagerar na dose inicial de açúcar – o que pode ser sucedido por uma descompensação hiperglicêmica.
Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p.ex., quando faz trabalho de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar aplicação na perna, fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade de absorção;
Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade;
Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1;
Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL;
Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado;
Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício;
Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina;
Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos);
Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia;
Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.
Referências:
Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 3a ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2001. Disponível em:http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/miolo2002.pdf
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2006. (Cadernos de Atenção Básica, n. 16 ; Série A. Normas e Manuais Técnicos). Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF
Amastia
Amastia refere-se a uma anomalia clínica rara na qual o tecido mamário e o mamilo estão ausentes.
Pode ser isolada ou complicada com outras síndromes, como displasia ectodérmica , sindactalia ( síndrome de Poland ) e diabetes lipoatrófico .
Essa anormalidade pode ser classificada em vários tipos e cada um pode causar diferentes patologias, lembrando que é diferente de amazia e atelia.
Amazia se refere à ausência de uma ou ambas as glândulas mamárias, mas os mamilos permanecem presentes. Enquanto atelia se refere à ausência de um ou ambos os mamilos, mas a glândula mamária permanece.
Como é classificado?
Amastia pode ser iatrogênica ou congênita. As amastias congênitas são divididas em tipo sindrômico e tipo não sindrômico, respectivamente.
Como a definição sugere, a amastia sindrômica costuma estar associada a sintomas óbvios. O caso comum é a hipoplasia do tecido ectodérmico, como defeitos capilares e cutâneos.
Por outro lado, a amastia não sindrômica não mostra defeitos em outras partes do corpo além da mama. Este tipo de amastia pode ser classificado em amastia unilateral e bilateral.
A amastia unilateral pode ser definida como amastia envolvendo apenas um lado da mama, enquanto o tipo bilateral se refere à amastia em ambos os lados da mama, sendo a amastia unilateral menos comum que a amastia bilateral, portanto, quase todos os pacientes de amastia não sindrômica são do sexo feminino.
Sinais e Sintomas
Normalmente, os pacientes com amastia têm o mamilo e a aréola ausentes, e o mamilo pode estar ausente em um ou ambos os lados das mamas. As anormalidades não costumam estar associadas aos seios.
No entanto, sintomas como hipertelorismo , nariz em sela, fenda palatina, distúrbios urológicos e disfunções musculares, membros superiores e inferiores têm sido observados.
Às vezes, vários membros de uma família podem ser diagnosticados como amastia simultaneamente, todos eles são portadores de mutações no gene TBX3 . Essa mutação pode causar várias anormalidades, não apenas amastia, mas também deformação de membros e dentes.
Os casos de amastia unilateral são incomuns e costumam estar associados à hipoplasia do músculo peitoral maior e / ou do tórax.
A amastia bilateral é mais comum porque costuma estar associada a outras síndromes diferentes. Portanto, os sintomas da amastia bilateral são mais fáceis de serem diagnosticados.
Associações de Síndromes
Displasia ectodérmica
Displasia ectodérmica está comumente associada a amastia sindrômica. Os sintomas da displasia ectodérmica podem ser referidos ao desenvolvimento anormal de várias estruturas derivadas do ectodérmico, como cabelo, dentes, unhas e glândulas sudoríparas.
Outros sintomas podem incluir a incapacidade de suar, perda de visão ou audição, falta de dedos ou dedos das mãos ou dos pés subdesenvolvidos e desenvolvimento deficiente do tecido mamário.
Mutações genéticas podem causar displasia ectodérmica e esses genes podem ser transmitidos de pais para filhos. O caso mais comum é a mutação do gene EDA1 que está no cromossomo X, e essa mutação resulta na forma ligada ao X displasia ectodérmica hipoidrótica (XLHED).
Existe uma forte associação entre amastia e XLHED. Mais de 30% dos pacientes do sexo masculino com XLHED têm mamilos ausentes. 79% das mulheres portadoras diminuem a capacidade de amamentar. Isso sugere que pessoas com amastia devem fazer um teste cutâneo abrangente para excluir essa síndrome.
Síndrome de Poland
A síndrome de Poland é uma doença genética associada ao desenvolvimento anormal da mama. A taxa de prevalência dessa síndrome é de aproximadamente 1 em 20000 a 30000.
Tanto a parede torácica quanto o membro superior perderam a função normal, e essa síndrome geralmente ocorre unilateralmente. São comuns as formas leves e parciais da síndrome de Poland, muitas vezes sem diagnóstico, pois o quadro clínico é apenas assimetria mamária e prega axilar anterior horizontal, sem sintomas graves.
Outras anormalidades incluem deformação das costelas, ausência do músculo peitoral, hipoplasia ou anormalidades do tecido mamário e subcutâneo. Os pacientes também podem ter dedos palmados em uma das mãos, ossos curtos no antebraço ou pelos ralos nas axilas.
Síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild
A síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild é uma doença genética rara. Os sintomas costumam estar associados à ausência ou desenvolvimento inadequado da parte esquelética dos membros.
Síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo
Como o nome sugere, a síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo é caracterizada por ausência congênita de pele, anormalidades do couro cabeludo, malformação das estruturas da orelha e mamilos subdesenvolvidos.
Mecanismo
As glândulas mamárias são organizadas nos seios dos primatas para produzir leite para alimentar os filhotes, sendo glândulas sudoríparas aumentadas e modificadas. No desenvolvimento embriológico, as glândulas mamárias aparecem pela primeira vez após seis semanas de gravidez na forma de cristas ectodérmicas.
A crista ectodérmica torna-se mais espessa e se comprime para formar o mesoderma. À medida que a proliferação persiste, a camada mesodérmica continua a formar aglomerados.
Os aglomerados crescem e se transformam em lóbulos, e ao mesmo tempo, os cachos também formam um caroço, que se projeta para gerar os mamilos. O comprometimento de alguns desses processos pode causar aplasia do tecido mamário, o que pode resultar em amastia.
Por exemplo, em condições normais, a crista mamária (linha de leite) se estenderia da cauda axilar bilateral até a região inguinal. Se essa extensão não ocorrer de forma normal, a mama não se desenvolverá com sucesso.
Amastia também pode ser causada pela incapacidade de produzir proteínas relacionadas ao hormônio da paratireóide . A ausência desta proteína interromperá o desenvolvimento normal da glândula mamária. Portanto, quando pacientes com amastia recebem exame médico de ultrassom, pode haver assimetria ou tecido mamário desproporcional.
Causas
A amastia unilateral geralmente é causada pela síndrome de Poland, caracterizada pela ausência de mama em um lado. A ausência ou disfunção do músculo peitoral e costelas são casos comuns. Também pode fazer parte de outras síndromes, conforme descrito nos conteúdos anteriores.
Outras causas podem incluir exposição intra-uterina a drogas teratogênicas, como deidroipiandrosterona e tratamento com metiamozol / carbimazol durante o primeiro trimestre.
Para amastia bilateral, a causa não foi bem compreendida até agora. Pode estar relacionado à mutação do gene, uma vez que frequentemente os pacientes com amastia bilateral são diagnosticados como herança autossômica dominante e recessiva. A diminuição do fluxo sanguíneo na artéria subclávia também pode ser uma causa de amastia.
Amastia também pode ser causada por ferimentos. Essas lesões podem ocorrer quando os pacientes recebem cirurgia, como toracotomia , colocação de dreno torácico ou quando são tratados por radioterapia. Biópsia inadequada ou queimaduras graves do tecido mamário também podem resultar em amastia.
Tratamento
Uma vez que amastia bilateral e unilateral podem ser atribuídas a diferentes patologias, manejos apropriados devem ser adotados de acordo. A amastia bilateral pode ocorrer de forma isolada ou associada a outros distúrbios.
Este caso é menos compreendido e difícil de tratar. Por outro lado, a síndrome de Poland é a causa mais comum de amastia unilateral.
Manejos como reconstrução muscular / mamária e realocação da aréola do mamilo devem ser fornecidos a essas pacientes.
Reconstrução mamária
O tratamento cirúrgico para defeitos mamários, como mastectomia, também é aplicável para tratar pacientes com amastia. A expansão do tecido é a técnica mais comum e pode ser feita com tecido autólogo ou protético.
Para a reconstrução autóloga, diferentes tecidos podem ser escolhidos de acordo com a condição física do paciente ou suas preferências.
A reconstrução protética pode seguir os mesmos princípios, e a reconstrução com retalho é outro método para reconstruir a mama cirurgicamente. Existem vários tipos para escolher, dependendo da situação.
Relocação da aréola do mamilo
Amastia é frequentemente associada à síndrome de Poland, que requer procedimento reconstrutivo apropriado para estabilizar a parede torácica, transferir músculo dinâmico e reposicionar a região da aréola do mamilo.
O tratamento da realocação da aréola do mamilo oferece espaço para o aumento secundário da mama. Nesse tratamento, o expansor de tecido pode ser inserido antes ou depois.
Ele pode ser colocado em diferentes partes do corpo, dependendo de quantos tecidos moles sobrejacentes o paciente tem. Para orientar a dissecção e garantir a correta localização desses tecidos, é necessária a marcação do sulco inframamário antes da operação.
Referências:
Patil LG, Shivanna NH, Benakappa N, Ravindranath H, Bhat R (outubro de 2013). “Amastia congênita”. Indian Journal of Pediatrics .80 (10): 870–1. doi : 10.1007 / s12098-012-0919-1 . PMID23255076 .
A Telarca Precoce é o desenvolvimento de tecido mamário, uni ou bilateralmente, antes dos 8 anos em meninas. Normalmente não ocorre desenvolvimento do tecido mamário além do estágio 3 de Tanner.
Não deve haver presença de nenhuma outra característica sexual secundária. Não deve haver aumento da velocidade de crescimento e nem avanço significativo da idade óssea.
É mais comum nas crianças menores de 2 anos, quando pode atingir incidência superior a 30%.
O completo entendimento do mecanismo fisiopatológico não está definido.
Seu aparecimento pode ser decorrente de flutuações nos níveis endógenos de estrogênios, por hipersensibilidade transitória do tecido mamário aos hormônios, por ativação parcial transitória do eixo hipotálamo-hipofisário – gonadal, por mutações genéticas, por influência da obesidade, pela presença e atuação dos disruptores endocrinológicos, ou seja, substâncias exógenas que atuam no organismo como efetores hormonais.
Diagnóstico
O diagnóstico da telarca é eminentemente clínico e baseia-se na história e exame físico.
Deve-se buscar a presença de outros sinais de desenvolvimento de características sexuais secundárias, como, por exemplo, desenvolvimento de pilificação pubiana e axilar e aumento do tamanho de genital.
Para que tenhamos certeza de que o quadro se define apenas como uma telarca precoce, isolada, deve ocorrer uma análise longitudinal.
Sendo assim, além do exame físico detalhado e anamnese consistente, deve-se observar a velocidade de crescimento (que deve continuar no ritmo pré-puberal, sem aceleração – cerca de 25 cm no primeiro ano, 10 cm no segundo ano e de 6 a 7 cm por ano até o início da puberdade) e deve-se obter uma radiografia de mão e punho para determinação da idade óssea.
É essencial, nesse sentido, um acompanhamento clínico, para que tenhamos certeza de que não há outros sinais de avanço puberal.
Tratamento
A telarca precoce, isoladamente, não representa malefício para a criança.
Sendo assim, não há necessidade de qualquer intervenção clínica, hormonal ou cirúrgica. Deve-se realizar uma boa orientação aos cuidadores/familiares, sobre a necessidade de monitorizar o crescimento e o aparecimento de outros sinais de desenvolvimento puberal.
Devemos também orientar quanto à influência dos estrogênios exógenos, alimentares ou não, sobre os achados no exame físico. Caso haja superexposição a esses disruptores endocrinológicos, é fundamental a reeducação e modificação de alguns hábitos.
Referência:
Nelson Textbook of Pediatrics – 18a edição.
Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)
Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.
Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.
CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);
EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).
Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*
CAD
EHH
Leve
Moderada
Severa
Glicose plasmática (mg/dl)
>250
>250
>250
>600
PH arterial
7.25 a 7.30
7.00 a 7.24
<7.00
>7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L)
15 to 18
10 to <15
<10
>18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários**
Positivos (+)
Positivos (++)
Positivos (+++)
Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)***
Variável
Variável
Variável
>320
Ânion gap****
>10
>12
>12
Variável
Sensório
Alerta
Alerta / sonolento
Torpor / Coma
Torpor / Coma
* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH. ** Reação do nitroprussiato. *** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18 (normal = 290 +ou- 5). **** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).
Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH
CAD
EHH
Àgua total (L)
6
9
Água (mL/kg)
100
100 a 200
Na+ (mEq/kg) – Sódio
7 a 10
5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro
3 a 5
5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio
3 a 5
4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato
5 a 7
3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio
1 a 2
1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio
1 a 2
1 a 2
O Tratamento
O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.
Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.
Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).
Hidratação Venosa
Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):
Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h
Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h
Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.
Insulina Endovenosa
IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L
Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.
Se K ≥ 3,3mEq/L:
Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.
Bicarbonato
pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.
Potássio
K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).
Fosfato
Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.
Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Medicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 – 492.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
A Dislipidemia é definida como distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos (gorduras).
Na dislipidemia há alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, triglicerídeos (TG) alto, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c).
Em consequência, a dislipidemia é considerada como um dos principais determinantes da ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame).
De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a dislipidemia é classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-C baixo.
Os valores de referência para avaliação dos níveis de lipídios na circulação sanguínea estão descritos na tabela a seguir:
Valores de Referência (adultos até 20 anos)*
Baixo
Desejável
Limítrofe
Alto
Muito Alto
Colesterol Total
< 200 mg/dl
200 – 239 mg/dl
≥ 240 mg/dl
LDL – C
100 -129 mg/dl
130 – 159 mg/dl
160 -189 mg/dl
≥ 190 mg/dl
HDL – C
–
≥ 60 mg/dl
Mulheres: < 50 mg/dl
Homens: < 40 mg/dl
–
≥ 60 mg/dl
VLDL
< 30mg/dl
30-67 mg/dl
> 67 mg/dl
Triglicérides
< 150 mg/dl
150-200 mg/dl
200 – 499 mg/dl
≥ 500 mg/dl
Fonte: Adaptado de Sposito et al3 e Sociedade Brasileira de Cardiologia * Os valores de referência ou metas terapêuticas dependem além da idade, do sexo e da presença de outras doenças, tais como hipertensão arterial, aterosclerose, síndrome metabólica e diabetes mellitus.
Os níveis de lipídios na corrente sanguínea estão associados ao hábito de praticar exercícios, de ingerir bebidas alcoólicas, carboidratos e gorduras.
Além disso, o índice de massa corpórea e idade influenciam as taxas de gordura sérica. A atividade física aeróbica regular, como corrida e caminhada, constitui medida auxiliar para o controle da dislipidemia.
Tratamento
Alguns autores afirmam que a redução do risco de eventos cardiovasculares depende muito mais do grau da redução do colesterol do que da forma usada para reluzi-lo. O tratamento pode ser classificado em medicamentoso e não medicamentoso, o qual é definido como mudança de estilo de vida.
De maneira geral, os hipolipemiantes, medicamentos usados no tratamento de dislipidemias, devem ser empregados quando não houver efeito satisfatório do tratamento não medicamentoso ou na impossibilidade de aguardar seus efeitos.
Dentre os medicamentos, destacam-se os seguintes grupos:
– Estatinas; Ezetimiba; Colestiramina; Fibratos; e Ácido nicotínico.
Apesar das opções terapêuticas existentes para o tratamento das dislipidemias, este boletim avaliará o custo de tratamento das estatinas no controle das taxas de colesterol. As estatinas comercializadas no mercado brasileiro são: atorvastatina; fluvastatina; lovastatina; pravastatina e rosuvastatina.
Alguns cuidados
Diminuir o consumo de gorduras saturadas e de gordura trans;
A ingestão de gorduras deve ser equilibrada. Recomenda-se dar preferência ao consumo de gorduras poli-insaturadas e de gorduras monoinsaturadas.
Tipos de gordura
Gordura saturada, presente nos alimentos de origem animal como as carnes gordas, toucinho, leite integral e seus derivados, manteiga, creme de leite, além do óleo de dendê.
Gordura trans, presente em produtos industrializados como biscoitos, pães, sorvetes, salgadinhos.
Gordura poli-insaturada, presente em óleos vegetais e alguns peixes como salmão, sardinha, atum, anchova, bacalhau.
Gordura monoinsaturada, presente no azeite de oliva e no óleo de canola, frutas oleaginosas, além do abacate (a fruta).
Alguns alimentos podem auxiliar no controle do colesterol e na prevenção de doenças cardiovasculares, procure inclui-los na sua alimentação diária:
Frutas com perfil antioxidante: maçã / uva / suco de uva/ amora / frutas vermelhas / abacate
Aveia
Linhaça
Azeite de oliva
Vegetais como brócolis, berinjela, couve-flor, alcachofra.
Soja / extrato de soja (leite de soja) / queijo de soja (tofu), feijões.
Peixes ricos em ômega-3: salmão, atum, sardinha, anchova, bacalhau
Sementes: semente de girassol sem casca, gergelim.
Oleaginosas: castanha do Pará, amêndoas, nozes.
Chocolate amargo: rico em antioxidantes! Atenção, somente 20g por dia.
Todas as manhãs, o nosso corpo libera hormônios que fazem com que a gente acorde e manda uma mensagem para o nosso fígado, para que ele libere a glicose estocada para nos dar energia para iniciar o dia. Mas estes hormônios impedem que o corpo fiquem sensível à ação da insulina, fazendo com que a glicemia aumente entre as 05h00 e as 08h00, e esse processo é conhecido como FENÔMENO DO AMANHECER ou ALVORECER.
Que hormônios são esses ? São os hormônios contra-reguladores – os mesmo que atuam em situações de stress agudo ou então após as crises de hipoglicemia – e se dividem em quatro tipos:
Adrenalina
Glucagon
Cortisol
GH ( hormônio do crescimento)
O fenômeno do amanhecer acontece em todas as pessoas, mas nos diabéticos pode ocasionar o aumento da glicemia e, claro, necessita de ajustes nas doses até chegar nos valores ideal.
Em pessoas que não tem diabetes, o processo é naturalmente equilibrado. Já nos diabéticos, por não produzirem a insulina ( no caso do diabetes tipo 1) ou que não produzem insulina devidamente ( diabetes tipo 2) não há insulina para “baixar” essa elevação nos níveis de glicemia, fazendo com que a hiperglicemia apareça.
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O Perfil de Ação das Insulinas
É importante conhecer o perfil de ação das insulinas que estão sendo utilizadas pelo paciente, pois o foco na alimentação, na prática desportiva e na medicação em uso deve ser conjunto!
A tabela abaixo descreve as características ou perfis dos tipos de insulina existentes. O início da ação é a velocidade com que a insulina começa a trabalhar após a injeção; o pico é a hora em que a insulina atinge o ponto máximo no que diz respeito à redução de glicemia e a duração é o tempo em que a insulina age no organismo. A referência para os dados abaixo é a insulina humana U-100.
Tipo
Início da Ação
Pico
Duração
Horário para injeção
Bolus
Ultrarrápida (Análogos Ultrarrápidos)
Apidra® (Glulisina)
Humalog® (Lispro)
NovoRapid® (Asparte)
10-15 minutos
1-2 horas
3-5 horas
Utilizada junto às refeições. Deve ser injetada imediatamente antes das refeições.
Rápida (Insulina Humana Regular)
Humulin®
Novolin®
30 minutos
2-3 horas
6 horas e 30 minutos
Utilizada junto às refeições ao dia. Deve ser injetada entre 30 e 45 minutos antes do início das refeições.
Basal
Ação intermediária (NPH – humana)
Humulin® N
Novolin® N
1-3 horas
5-8 horas
Até 18 horas
Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Não é específica para refeições.
Longa duração (Análogos lentos)
Lantus® (Glargina)
Levemir® (Detemir)
Tresiba® (Degludeca)
90 minutos
Sem pico
Lantus: até 24 horas
Levemir: de 16 a 24 horas
Degludeca: > 24h
Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Levemir pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Tresiba é utilizada sempre uma vez ao dia, podendo variar o horário de aplicação. Não é específica para refeições.
Pré-misturada
Insulina pré-misturada regular
Humulin® 70/30 e
Novolin® 70/30)
10 a 15 minutos(componente R) e 1 a 3 horas(componente N)
30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N
30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N
Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 30 a 45 minutos antes do início das refeições.
Insulina pré-misturada análoga
NovoMix® 30
Humalog Mix® 25
HumalogMix® 50)
O número indica o percentual de ultrarrápida na mistura, o restante tem perfil de ação compatível com insulina N
Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida)
Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida)
Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 0 a 15 minutos antes do início das refeições.
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Conheça os Tipos de Insulinas: O Início, Pico e Duração
Como todo medicamento usado, ao conhecer melhor suas características, o tratamento e a aderência tornam-se mais fáceis e agradáveis de serem realizados.
A principal função da insulina é carregar a glicose para dentro das células, onde ela é usada como energia.
Quando nos alimentamos, o pâncreas é estimulado a produzir insulina, levando, assim, o excesso de glicose aos diversos órgãos do corpo humano para utilização e armazenamento.
E quando estamos em jejum? Durante o jejum, a insulina também é produzida. Lembrando-se que também durante o jejum a insulina precisa carregar a glicose para dentro das células, para que elas tenham energia. Nesse período, a glicose vem de depósitos presentes, principalmente no fígado e músculos.
Como podemos ver, mesmo em nosso corpo, a insulina age de diferentes maneiras, com uma ação que é contínua (ou basal) – que é aquela do jejum – e outra que acontece em picos (ou bolus) – que é aquela que acontece na refeição. Para tentar mimetizar o que acontece no organismo sem diabetes, as insulinas usadas também têm características diferentes: de acordo com o período de início de sua ação (quando começam a agir), da sua ação máxima (chamada de pico de ação) e do tempo em que ela permanece agindo (duração de ação).
Insulinas rápidas e ultrarrápidas
As insulinas utilizadas para o bolus são as chamadas rápidas e as ultrarrápidas. Elas têm como ação o período da alimentação, promovendo um bom controle da glicemia nos períodos próximos da alimentação.
A insulina rápida ou regular começa a agir em 30 a 60 minutos e, tem seu pico de ação em 2 a 3 horas e duração de ação de 6 horas e 30 minutos. Sendo assim, deve ser usada de 30 a 45 minutos antes da refeição. A insulina ultrarrápida – lispro, aspart ou glulisina – começa a agir em 10 a 15 minutos, tem seu pico de ação em 1 a 2 horas e duração de ação de 3 a 5 horas. Sendo assim, deve ser usada em menos de 15 minutos antes da refeição, ou mesmo durante a refeição. Esta última tem menor risco de hipoglicemia do que a rápida.
Insulinas lentas e ultralentas
As insulinas utilizadas para o papel de basal são as lentas e ultra lentas. Seu principal objetivo é a manutenção da glicemia estável no período entre as refeições.
A insulina NPH é a única representante das insulinas lentas. Ela começa a agir em 1 a 3 horas, tem seu pico de ação em 5 a 8 horas e duração de ação de até 18 horas. As insulinas ultralentas são representadas pela Insulina Detemir – com início de ação em 1 a 2 horas, discreto pico de ação em 2 horas e duração de ação de 16 a 24 horas – e pela Insulina Glargina – com início de ação em 1 a 2 horas, ausência de pico de ação e duração de ação de até 24 horas.
Uso da insulina em Diabetes tipo 1 e tipo 2
Os pacientes com Diabetes tipo 1, como não produzem insulina alguma, devem usar os dois tipos de insulinas sempre – a chamada insulinização plena. Quando se alimentam, devem usar insulinas rápidas ou ultra rápidas, respeitando seus horários de aplicação. Caso antes da alimentação sua glicemia capilar (ou dextro) estiver elevada, devem usar uma dose maior para corrigir esse valor, além daquela quantidade necessária para a alimentação. Para a insulina basal, devem utilizar a lenta ou ultra lenta, mesmo que em jejum, para manter os níveis adequados de sua glicemia. Os usuários de bomba de insulina subcutânea utilizam, com esta finalidade, a insulina ultra rápida de maneira contínua.
Já nos pacientes com Diabetes tipo 2, a insulinização plena só é realizada em estágios mais avançados da evolução da doença, quando ocorre o que se chama de “falência do pâncreas”. Ou seja, o pâncreas, com o passar do tempo, deixa de produzir insulina suficiente para cumprir suas funções de manutenção de glicemia durante o jejum e de cobertura do excesso de glicose proveniente da alimentação. Em estágios mais precoces, a utilização pode ser necessária quando os níveis da glicemia estão muito elevados, ou em situações em que as medicações orais são contraindicadas, como durante cirurgias ou doenças graves.
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