Hiperglicemia VS Hipoglicemia: As diferenças e os Cuidados de Enfermagem

A Hipoglicemia e a Hiperglicemia são duas condições opostas, mas que trazem grande desconforto para quem tem diabetes.

O que é a Glicemia?

Glicemia é a quantidade de glicose que circula em seu sangue em determinada hora do dia. Quando ela está alta, ou seja, quando temos mais açúcar no sangue do que o esperado para aquele momento, é chamada de hiperglicemia. Quando está abaixo do normal, estamos diante de uma hipoglicemia.

As Diferenças

A hiperglicemia ocorre em qualquer pessoa com diabetes, em maior ou menor intensidade, e pode estar ligada à efetividade do tratamento recebido.

Os sintomas variam em função do grau de hiperglicemia. Confira os principais: sede e apetite acima do normal, desejo frequente de urinar, cansaço, perda de peso, alterações na visão, entre outros.

Já a hipoglicemia se manifesta sempre que cai o nível de açúcar e a disponibilidade de glicose para as células. Principais sintomas: fome, cansaço, mal-estar, suor frio, confusão, tremores, dificuldade para enxergar, taquicardia até a perda de consciência.

Entre os principais fatores que levam a hipoglicemia estão: uso inadequado dos medicamentos, excesso de exercícios físicos, dieta pobre em carboidratos e consumo de bebidas alcoólicas.

Você sabia?

Quem tem diabetes deve respeitar sempre os horários das refeições, definir os exercícios físicos mais adequados com seu médico e tomar corretamente seus medicamentos.

E atenção, pois a hipoglicemia pode ocorrer durante a noite, sem que se perceba, por isso faça um lanche leve antes de dormir e evite praticar exercícios à noite. mas tome cuidado para não usar hidratante entre os dedos dos pés.

Cuidados de Enfermagem

Quanto ao paciente diabético:

  • Orientar o paciente portador do diabetes a mudar ou manter os hábitos de vida saudáveis a fim de diminuir a ocorrência de complicações vindas de um tratamento diabético ineficaz;
  • Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação contra a influenza, uma vez que o índice de mortalidade cresce com a presença desse vírus nos portadores de diabetes;
  • Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico prescrito pelo médico;
  • Educar e monitorar o paciente em uso de insulinoterapia, demonstrar a aplicação da insulina, fornecer esquema de rodízio ao paciente, instruir sobre como é realizada a aspiração das unidades de insulina e mesmo as complicações que podem ocorrer nos locais onde se aplica insulina, assim como o armazenamento, conservação e transporte. Fornecer informações sobre o uso dos instrumentos existentes para uso da insulina;
  • Orientar o paciente a realizar a automonitorização e ensiná-lo a manusear o material e equipamento utilizado para tal. Nos casos em que o paciente não tem condições de realizar o procedimento em sua residência, o mesmo deve ser orientado a comparecer ao posto de saúde;
  • Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas conforme a preconização do médico de retorno ao consultório, realização de exames e participação nos grupos de diabéticos;
  • Participar de campanhas de rastreamento de casos de pacientes diabéticos e realizar os encaminhamentos necessários;
  • Prestar cuidados de enfermagem ao paciente diabético hospitalizado, como monitorar frequentemente a glicemia capilar, coletar dados do paciente sobre o esquema terapêutico que utiliza em domicílio e sempre registrar informações no prontuário. Assistir o paciente e monitorizar níveis de hipoglicemia nos pacientes hospitalizados e administrar medicações conforme a prescrição médica. Seguir ações de enfermagem específicas em cada complicação conforme citado no módulo;
  • Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda certas manifestações do paciente e a correlação com a enfermidade;
  • Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver sinais de complicações da doença;
  • Promover ao máximo o autocuidado eficiente;
  • Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar quaisquer casos de hemorragias, edemas ou dores na gengiva;
  • Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente para que realize em casa, e nos casos de pacientes hospitalizados realizar os cuidados;
  • Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia como forma de proporcionar uma melhor qualidade de vida;
  • Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram complicações e interagir em sua reabilitação familiar e social.

Quanto ao paciente hipoglicêmico:

  • Educar o paciente sobre como balancear dieta, exercício e agente hipoglicemiante oral ou insulina(Grau I e II);
  • Evitar consumo de álcool em doses maiores do que o permitido na dieta (> 2 doses de álcool/dia);
  • Pacientes que não enxergam bem devem receber orientação especial para evitar erros de dose de insulina;
  • Pacientes suscetíveis devem ter suas metas de controle revisadas (os que não reconhecem sintomatologia precoce, não atendem aos princípios básicos do tratamento ou têm padrões de vida incompatíveis com as normas preventivas);
  • Muitas vezes, mesmo quando em busca de controle estrito, pode ser necessário revisar as metas de controle para a glicemia de jejum e para a glicemia ao deitar, tolerando níveis de até 140 a 150 mg/dL.
  • Outro aspecto importante na prevenção da hipoglicemia noturna é prescrever um lanche antes de dormir que contenha carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um copo de leite (300 mL). (Grau II).
  • Detecção Precoce – o objetivo é sustar o desenvolvimento da hipoglicemia leve para evitar seu agravamento, sendo necessário:
  • Identificar os sinais precoces como sudorese, cefaleia, palpitação, tremores ou uma sensação desagradável de apreensão.
  • Quando isso não ocorre, a cooperação da família, amigos, colegas e professores é fundamental; eles podem alertar para um sinal de hipoglicemia quando esta ainda não foi conscientizada pelo paciente (agir estranhamente, sudorese).
  • O tratamento deve ser imediato, mas com pequena dose (10 a 20g) de carboidrato simples, repetindo-a em 15 minutos, se necessário. Em geral, 10 g de carboidrato simples estão presentes em: 2 colheres de chá de açúcar, 100 ml de refrigerante ou suco de fruta, 2 balas.
  • Dois erros comuns são retardar o tratamento para poder terminar uma determinada tarefa em andamento – o que pode levar a uma hipoglicemia grave ou exagerar na dose inicial de açúcar – o que pode ser sucedido por uma descompensação hiperglicêmica.
  • Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p.ex., quando faz trabalho de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar aplicação na perna, fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade de absorção;
  • Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da atividade;
  • Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1;
  • Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL;
  • Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado;
  • Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato (para cada 30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício;
  • Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina;
  • Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos);
  • Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia;
  • Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.

Referências:

  1. Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 3a ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.
  2. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2001. Disponível em:http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/miolo2002.pdf
  3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde; 2006. (Cadernos de Atenção Básica, n. 16 ; Série A. Normas e Manuais Técnicos). Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

Amastia

Amastia refere-se a uma anomalia clínica rara na qual o tecido mamário e o mamilo estão ausentes.

Pode ser isolada ou complicada com outras síndromes, como displasia ectodérmica , sindactalia ( síndrome de Poland ) e diabetes lipoatrófico .

Essa anormalidade pode ser classificada em vários tipos e cada um pode causar diferentes patologias, lembrando que é diferente de amazia e atelia.

Amazia se refere à ausência de uma ou ambas as glândulas mamárias, mas os mamilos permanecem presentes. Enquanto atelia se refere à ausência de um ou ambos os mamilos, mas a glândula mamária permanece.

Como é classificado?

Amastia pode ser iatrogênica ou congênita. As amastias congênitas são divididas em tipo sindrômico e tipo não sindrômico, respectivamente.

Como a definição sugere, a amastia sindrômica costuma estar associada a sintomas óbvios. O caso comum é a hipoplasia do tecido ectodérmico, como defeitos capilares e cutâneos.

Por outro lado, a amastia não sindrômica não mostra defeitos em outras partes do corpo além da mama. Este tipo de amastia pode ser classificado em amastia unilateral e bilateral.

A amastia unilateral pode ser definida como amastia envolvendo apenas um lado da mama, enquanto o tipo bilateral se refere à amastia em ambos os lados da mama, sendo a amastia unilateral menos comum que a amastia bilateral, portanto, quase todos os pacientes de amastia não sindrômica são do sexo feminino.

Sinais e Sintomas

Normalmente, os pacientes com amastia têm o mamilo e a aréola ausentes, e o mamilo pode estar ausente em um ou ambos os lados das mamas. As anormalidades não costumam estar associadas aos seios.

No entanto, sintomas como hipertelorismo , nariz em sela, fenda palatina, distúrbios urológicos e disfunções musculares, membros superiores e inferiores têm sido observados.

Às vezes, vários membros de uma família podem ser diagnosticados como amastia simultaneamente, todos eles são portadores de mutações no gene TBX3 . Essa mutação pode causar várias anormalidades, não apenas amastia, mas também deformação de membros e dentes.

Os casos de amastia unilateral são incomuns e costumam estar associados à hipoplasia do músculo peitoral maior e / ou do tórax.

A amastia bilateral é mais comum porque costuma estar associada a outras síndromes diferentes. Portanto, os sintomas da amastia bilateral são mais fáceis de serem diagnosticados.

Associações de Síndromes

Displasia ectodérmica

Displasia ectodérmica está comumente associada a amastia sindrômica. Os sintomas da displasia ectodérmica podem ser referidos ao desenvolvimento anormal de várias estruturas derivadas do ectodérmico, como cabelo, dentes, unhas e glândulas sudoríparas.

Outros sintomas podem incluir a incapacidade de suar, perda de visão ou audição, falta de dedos ou dedos das mãos ou dos pés subdesenvolvidos e desenvolvimento deficiente do tecido mamário.

Mutações genéticas podem causar displasia ectodérmica e esses genes podem ser transmitidos de pais para filhos. O caso mais comum é a mutação do gene EDA1 que está no cromossomo X, e essa mutação resulta na forma ligada ao X displasia ectodérmica hipoidrótica (XLHED).

Existe uma forte associação entre amastia e XLHED. Mais de 30% dos pacientes do sexo masculino com XLHED têm mamilos ausentes. 79% das mulheres portadoras diminuem a capacidade de amamentar. Isso sugere que pessoas com amastia devem fazer um teste cutâneo abrangente para excluir essa síndrome.

Síndrome de Poland

A síndrome de Poland é uma doença genética associada ao desenvolvimento anormal da mama. A taxa de prevalência dessa síndrome é de aproximadamente 1 em 20000 a 30000.

Tanto a parede torácica quanto o membro superior perderam a função normal, e essa síndrome geralmente ocorre unilateralmente. São comuns as formas leves e parciais da síndrome de Poland, muitas vezes sem diagnóstico, pois o quadro clínico é apenas assimetria mamária e prega axilar anterior horizontal, sem sintomas graves.

Outras anormalidades incluem deformação das costelas, ausência do músculo peitoral, hipoplasia ou anormalidades do tecido mamário e subcutâneo. Os pacientes também podem ter dedos palmados em uma das mãos, ossos curtos no antebraço ou pelos ralos nas axilas.

Síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild

A síndrome de Al Awadi / Raas-Rothschild é uma doença genética rara. Os sintomas costumam estar associados à ausência ou desenvolvimento inadequado da parte esquelética dos membros.

Síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo

Como o nome sugere, a síndrome do couro cabeludo-orelha-mamilo é caracterizada por ausência congênita de pele, anormalidades do couro cabeludo, malformação das estruturas da orelha e mamilos subdesenvolvidos.

Mecanismo

As glândulas mamárias são organizadas nos seios dos primatas para produzir leite para alimentar os filhotes, sendo glândulas sudoríparas aumentadas e modificadas. No desenvolvimento embriológico, as glândulas mamárias aparecem pela primeira vez após seis semanas de gravidez na forma de cristas ectodérmicas.

A crista ectodérmica torna-se mais espessa e se comprime para formar o mesoderma. À medida que a proliferação persiste, a camada mesodérmica continua a formar aglomerados.

Os aglomerados crescem e se transformam em lóbulos, e ao mesmo tempo, os cachos também formam um caroço, que se projeta para gerar os mamilos. O comprometimento de alguns desses processos pode causar aplasia do tecido mamário, o que pode resultar em amastia.

Por exemplo, em condições normais, a crista mamária (linha de leite) se estenderia da cauda axilar bilateral até a região inguinal. Se essa extensão não ocorrer de forma normal, a mama não se desenvolverá com sucesso.

Amastia também pode ser causada pela incapacidade de produzir proteínas relacionadas ao hormônio da paratireóide . A ausência desta proteína interromperá o desenvolvimento normal da glândula mamária. Portanto, quando pacientes com amastia recebem exame médico de ultrassom, pode haver assimetria ou tecido mamário desproporcional.

Causas

A amastia unilateral geralmente é causada pela síndrome de Poland, caracterizada pela ausência de mama em um lado. A ausência ou disfunção do músculo peitoral e costelas são casos comuns. Também pode fazer parte de outras síndromes, conforme descrito nos conteúdos anteriores.

Outras causas podem incluir exposição intra-uterina a drogas teratogênicas, como deidroipiandrosterona e tratamento com metiamozol / carbimazol durante o primeiro trimestre.

Para amastia bilateral, a causa não foi bem compreendida até agora. Pode estar relacionado à mutação do gene, uma vez que frequentemente os pacientes com amastia bilateral são diagnosticados como herança autossômica dominante e recessiva. A diminuição do fluxo sanguíneo na artéria subclávia também pode ser uma causa de amastia.

Amastia também pode ser causada por ferimentos. Essas lesões podem ocorrer quando os pacientes recebem cirurgia, como toracotomia , colocação de dreno torácico ou quando são tratados por radioterapia. Biópsia inadequada ou queimaduras graves do tecido mamário também podem resultar em amastia.

Tratamento

Uma vez que amastia bilateral e unilateral podem ser atribuídas a diferentes patologias, manejos apropriados devem ser adotados de acordo. A amastia bilateral pode ocorrer de forma isolada ou associada a outros distúrbios.

Este caso é menos compreendido e difícil de tratar. Por outro lado, a síndrome de Poland é a causa mais comum de amastia unilateral.

Manejos como reconstrução muscular / mamária e realocação da aréola do mamilo devem ser fornecidos a essas pacientes.

Reconstrução mamária

O tratamento cirúrgico para defeitos mamários, como mastectomia, também é aplicável para tratar pacientes com amastia. A expansão do tecido é a técnica mais comum e pode ser feita com tecido autólogo ou protético.

Para a reconstrução autóloga, diferentes tecidos podem ser escolhidos de acordo com a condição física do paciente ou suas preferências.

A reconstrução protética pode seguir os mesmos princípios, e a reconstrução com retalho é outro método para reconstruir a mama cirurgicamente. Existem vários tipos para escolher, dependendo da situação.

Relocação da aréola do mamilo

Amastia é frequentemente associada à síndrome de Poland, que requer procedimento reconstrutivo apropriado para estabilizar a parede torácica, transferir músculo dinâmico e reposicionar a região da aréola do mamilo.

O tratamento da realocação da aréola do mamilo oferece espaço para o aumento secundário da mama. Nesse tratamento, o expansor de tecido pode ser inserido antes ou depois.

Ele pode ser colocado em diferentes partes do corpo, dependendo de quantos tecidos moles sobrejacentes o paciente tem. Para orientar a dissecção e garantir a correta localização desses tecidos, é necessária a marcação do sulco inframamário antes da operação.

Referências:

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  2. Caouette-Laberge L, Borsuk D (fevereiro de 2013).“Anomalias congênitas da mama” . Seminários em Cirurgia Plástica .27 (1): 36–41. doi : 10.1055 / s-0033-1343995 . PMC 3706049 .PMID 24872738 .   
  3.  Borck G, de Vries L, Wu HJ, Smirin-Yosef P, Nürnberg G, Lagovsky I, Ishida LH, Thierry P, Wieczorek D, Nürnberg P, Foley J, Kubisch C, Basel-Vanagaite L (agosto 2014). “A mutação homozigótica truncada de PTPRF causa atélia”. Genética Humana . 133 (8): 1041–7. doi : 10.1007 / s00439-014-1445-1 . PMID 24781087 .  
  4. Carr RJ, Smith SM, Peters SB (2018). Distúrbios dermatológicos primários e secundários da mama . The Breast . Elsevier. pp. 177–196.e7. doi : 10.1016 / b978-0-323-35955-9.00013-1 . ISBN  9780323359559.
  5.  Ishida LH, Alves HR, Munhoz AM, Kaimoto C, Ishida LC, Saito FL, Gemperlli R, Ferreira MC (setembro de 2005). “Athelia: relato de caso e revisão da literatura” . British Journal of Plastic Surgery . 58(6): 833–7. doi : 10.1016 / j.bjps.2005.01.018 . PMID 15950955 .

Telarca Precoce (TP)

 A Telarca Precoce é o desenvolvimento de tecido mamário, uni ou bilateralmente, antes dos 8 anos em meninas. Normalmente não ocorre desenvolvimento do tecido mamário além do estágio 3 de Tanner.

Não deve haver presença de nenhuma outra característica sexual secundária. Não deve haver aumento da velocidade de crescimento e nem avanço significativo da idade óssea.

É mais comum nas crianças menores de 2 anos, quando pode atingir incidência superior a 30%.

O completo entendimento do mecanismo fisiopatológico não está definido.

Seu aparecimento pode ser decorrente de flutuações nos níveis endógenos de estrogênios, por hipersensibilidade transitória do tecido mamário aos hormônios, por ativação parcial transitória do eixo hipotálamo-hipofisário – gonadal, por mutações genéticas, por influência da obesidade, pela presença e atuação dos disruptores endocrinológicos, ou seja, substâncias exógenas que atuam no organismo como efetores hormonais.

Diagnóstico

O diagnóstico da telarca é eminentemente clínico e baseia-se na história e exame físico.

Deve-se buscar a presença de outros sinais de desenvolvimento de características sexuais secundárias, como, por exemplo, desenvolvimento de pilificação pubiana e axilar e aumento do tamanho de genital.

Para que tenhamos certeza de que o quadro se define apenas como uma telarca precoce, isolada, deve ocorrer uma análise longitudinal.

Sendo assim, além do exame físico detalhado e anamnese consistente, deve-se observar a velocidade de crescimento (que deve continuar no ritmo pré-puberal, sem aceleração – cerca de 25 cm no primeiro ano, 10 cm no segundo ano e de 6 a 7 cm por ano até o início da puberdade) e deve-se obter uma radiografia de mão e punho para determinação da idade óssea.

É essencial, nesse sentido, um acompanhamento clínico, para que tenhamos certeza de que não há outros sinais de avanço puberal.

Tratamento

A telarca precoce, isoladamente, não representa malefício para a criança.

Sendo assim, não há necessidade de qualquer intervenção clínica, hormonal ou cirúrgica. Deve-se realizar uma boa orientação aos cuidadores/familiares, sobre a necessidade de monitorizar o crescimento e o aparecimento de outros sinais de desenvolvimento puberal.

Devemos também orientar quanto à influência dos estrogênios exógenos, alimentares ou não, sobre os achados no exame físico. Caso haja superexposição a esses disruptores endocrinológicos, é fundamental a reeducação e modificação de alguns hábitos.

Referência:

  1. Nelson Textbook of Pediatrics – 18a edição.

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

  • CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
  • EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glicose plasmática (mg/dl) >250 >250 >250 >600
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários** Positivos (+) Positivos   (++) Positivos      (+++) Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)*** Variável Variável Variável >320
Ânion gap**** >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta Alerta / sonolento Torpor /    Coma  Torpor /    Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18  (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

CAD EHH
Àgua total (L) 6 9
Água (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/kg)  – Sódio 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro 3 a 5 5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio 3 a 5 4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato 5 a 7 3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio 1 a 2 1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio 1 a 2 1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

  • Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
  • Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
  • Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
  • Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

  • Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
  • Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

  • Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

  • Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
  • SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
  • Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
  • Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

  • pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
  • pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
  • Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

  • K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
  • 3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
  • K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

  • Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
  • No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
  • Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
  • A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

  • Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
  • Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

    1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
    2. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Medicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 – 492.
    3. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
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Dislipidemia

A Dislipidemia é definida como distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos (gorduras).

Na dislipidemia há alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, triglicerídeos (TG) alto, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c).

Em consequência, a dislipidemia é considerada como um dos principais determinantes da ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame).

De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a dislipidemia é classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-C baixo.

Os valores de referência para avaliação dos níveis de lipídios na circulação sanguínea estão descritos na tabela a seguir:

Valores de Referência (adultos até 20 anos)*

Baixo Desejável Limítrofe Alto Muito Alto
Colesterol Total < 200 mg/dl 200 – 239 mg/dl ≥ 240 mg/dl
LDL – C 100 -129 mg/dl 130 – 159 mg/dl 160 -189 mg/dl ≥ 190 mg/dl
HDL – C ≥ 60 mg/dl
Mulheres: < 50 mg/dl Homens: < 40 mg/dl ≥ 60 mg/dl
VLDL < 30mg/dl 30-67 mg/dl > 67 mg/dl
Triglicérides < 150 mg/dl 150-200 mg/dl 200 – 499 mg/dl ≥ 500 mg/dl

Fonte: Adaptado de Sposito et al3 e Sociedade Brasileira de Cardiologia
* Os valores de referência ou metas terapêuticas dependem além da idade, do sexo e da presença de outras doenças, tais como hipertensão arterial, aterosclerose, síndrome metabólica e diabetes mellitus.

Os níveis de lipídios na corrente sanguínea estão associados ao hábito de praticar exercícios, de ingerir bebidas alcoólicas, carboidratos e gorduras.

Além disso, o índice de massa corpórea e idade influenciam as taxas de gordura sérica. A atividade física aeróbica regular, como corrida e caminhada, constitui medida auxiliar para o controle da dislipidemia.

Tratamento

Alguns autores afirmam que a redução do risco de eventos cardiovasculares depende muito mais do grau da redução do colesterol do que da forma usada para reluzi-lo. O tratamento pode ser classificado em medicamentoso e não medicamentoso, o qual é definido como mudança de estilo de vida.

De maneira geral, os hipolipemiantes, medicamentos usados no tratamento de dislipidemias, devem ser empregados quando não houver efeito satisfatório do tratamento não medicamentoso ou na impossibilidade de aguardar seus efeitos.

Dentre os medicamentos, destacam-se os seguintes grupos:

– Estatinas; Ezetimiba; Colestiramina; Fibratos; e Ácido nicotínico.

Apesar das opções terapêuticas existentes para o tratamento das dislipidemias, este boletim avaliará o custo de tratamento das estatinas no controle das taxas de colesterol. As estatinas comercializadas no mercado brasileiro são: atorvastatina; fluvastatina; lovastatina; pravastatina e rosuvastatina.

Alguns cuidados

  • Diminuir o consumo de gorduras saturadas e de gordura trans;
  • A ingestão de gorduras deve ser equilibrada. Recomenda-se dar preferência ao consumo de gorduras poli-insaturadas e de gorduras monoinsaturadas.

 

Tipos de gordura
  • Gordura saturada, presente nos alimentos de origem animal como as carnes gordas, toucinho, leite integral e seus derivados, manteiga, creme de leite, além do óleo de dendê.
  • Gordura trans, presente em produtos industrializados como biscoitos, pães, sorvetes, salgadinhos.
  • Gordura poli-insaturada, presente em óleos vegetais e alguns peixes como salmão, sardinha, atum, anchova, bacalhau.
  • Gordura monoinsaturada, presente no azeite de oliva e no óleo de canola, frutas oleaginosas, além do abacate (a fruta).
  • Alguns alimentos podem auxiliar no controle do colesterol e na prevenção de doenças cardiovasculares, procure inclui-los na sua alimentação diária:
    • ​Frutas com perfil antioxidante: maçã / uva / suco de uva/ amora / frutas vermelhas / abacate
    • Aveia
    • Linhaça
    • Azeite de oliva
    • Vegetais como brócolis, berinjela, couve-flor, alcachofra.
    • Soja / extrato de soja (leite de soja) / queijo de soja (tofu), feijões.
    • Peixes ricos em ômega-3: salmão, atum, sardinha, anchova, bacalhau
    • Sementes: semente de girassol sem casca, gergelim.
    • Oleaginosas: castanha do Pará, amêndoas, nozes.
    • Chocolate amargo: rico em antioxidantes! Atenção, somente 20g por dia.

     

Referências:

  1. Anvisa

Fenômeno do Alvorecer

Todas as manhãs, o nosso corpo libera hormônios que fazem com que a gente acorde e manda uma mensagem para o nosso fígado, para que ele libere a glicose estocada para nos dar energia para iniciar o dia. Mas estes hormônios impedem que o corpo fiquem sensível à ação da insulina, fazendo com que a glicemia aumente entre as 05h00 e as 08h00, e esse processo é conhecido como FENÔMENO DO AMANHECER ou ALVORECER.

Que hormônios são esses ? São os hormônios contra-reguladores – os mesmo que atuam em situações de stress agudo ou então após as crises de hipoglicemia – e se dividem em quatro tipos:

  • Adrenalina
  • Glucagon
  • Cortisol
  • GH ( hormônio do crescimento)

O fenômeno do amanhecer acontece em todas as pessoas, mas nos diabéticos pode ocasionar o aumento da glicemia e, claro, necessita de ajustes nas doses até chegar nos valores ideal.

Em pessoas que não tem diabetes, o processo é naturalmente equilibrado. Já nos diabéticos, por não produzirem a insulina ( no caso do diabetes tipo 1) ou que não produzem insulina devidamente ( diabetes tipo 2) não há insulina para “baixar” essa elevação nos níveis de glicemia, fazendo com que a hiperglicemia apareça.

 

O Perfil de Ação das Insulinas

 

É importante conhecer o perfil de ação das insulinas que estão sendo utilizadas pelo paciente, pois o foco na alimentação, na prática desportiva e na medicação em uso deve ser conjunto!

A tabela abaixo descreve as características ou perfis dos tipos de insulina existentes. O início da ação é a velocidade com que a insulina começa a trabalhar após a injeção; o pico é a hora em que a insulina atinge o ponto máximo no que diz respeito à redução de glicemia e a duração é o tempo em que a insulina age no organismo. A referência para os dados abaixo é a insulina humana U-100.

Tipo Início da Ação Pico Duração Horário para injeção

Bolus

Ultrarrápida (Análogos Ultrarrápidos)

  • Apidra® (Glulisina)
  • Humalog® (Lispro)
  • NovoRapid® (Asparte)
10-15 minutos 1-2 horas 3-5 horas Utilizada junto às refeições. Deve ser injetada imediatamente antes das refeições.
Rápida (Insulina Humana Regular)

  • Humulin®
  • Novolin®
30 minutos 2-3 horas 6 horas e 30 minutos Utilizada junto às refeições ao dia. Deve ser injetada entre 30 e 45 minutos antes do início das refeições.

Basal

Ação intermediária (NPH – humana)

  •  Humulin® N
  • Novolin® N
1-3 horas 5-8 horas Até 18 horas Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Não é específica para refeições.
Longa duração (Análogos lentos)

  • Lantus® (Glargina)
  • Levemir® (Detemir)
  • Tresiba® (Degludeca)
90 minutos Sem pico Lantus: até 24 horas
Levemir: de 16 a 24 horas
Degludeca: > 24h
Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Levemir pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Tresiba é utilizada sempre uma vez ao dia, podendo variar o horário de aplicação. Não é específica para refeições.

Pré-misturada

Insulina pré-misturada regular

  • Humulin® 70/30 e
  • Novolin® 70/30)
10 a 15 minutos(componente R) e 1 a 3 horas(componente N) 30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N 30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 30 a 45 minutos antes do início das refeições.
Insulina pré-misturada análoga

  • NovoMix® 30
  • Humalog Mix® 25
  • HumalogMix® 50)
O número indica o percentual de ultrarrápida na mistura, o restante tem perfil de ação compatível com insulina N Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida) Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida) Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 0 a 15 minutos antes do início das refeições.

 

 


Referência:

https://www.diabetes.org.br/

Conheça os Tipos de Insulinas: O Início, Pico e Duração

Insulinas

Como todo medicamento usado, ao conhecer melhor suas características, o tratamento e a aderência tornam-se mais fáceis e agradáveis de serem realizados.

A principal função da insulina é carregar a glicose para dentro das células, onde ela é usada como energia.

Quando nos alimentamos, o pâncreas é estimulado a produzir insulina, levando, assim, o excesso de glicose aos diversos órgãos do corpo humano para utilização e armazenamento.

E quando estamos em jejum? Durante o jejum, a insulina também é produzida. Lembrando-se que também durante o jejum a insulina precisa carregar a glicose para dentro das células, para que elas tenham energia. Nesse período, a glicose vem de depósitos presentes, principalmente no fígado e músculos.

Como podemos ver, mesmo em nosso corpo, a insulina age de diferentes maneiras, com uma ação que é contínua (ou basal) – que é aquela do jejum – e outra que acontece em picos (ou bolus) – que é aquela que acontece na refeição. Para tentar mimetizar o que acontece no organismo sem diabetes, as insulinas usadas também têm características diferentes: de acordo com o período de início de sua ação (quando começam a agir), da sua ação máxima (chamada de pico de ação) e do tempo em que ela permanece agindo (duração de ação).

Insulinas rápidas e ultrarrápidas

As insulinas utilizadas para o bolus são as chamadas rápidas e as ultrarrápidas. Elas têm como ação o período da alimentação, promovendo um bom controle da glicemia nos períodos próximos da alimentação.

A insulina rápida ou regular começa a agir em 30 a 60 minutos e, tem seu pico de ação em 2 a 3 horas e duração de ação de 6 horas e 30 minutos. Sendo assim, deve ser usada de 30 a 45 minutos antes da refeição. A insulina ultrarrápida – lispro, aspart ou glulisina – começa a agir em 10 a 15 minutos, tem seu pico de ação em 1 a 2 horas e duração de ação de 3 a 5 horas. Sendo assim, deve ser usada em menos de 15 minutos antes da refeição, ou mesmo durante a refeição. Esta última tem menor risco de hipoglicemia do que a rápida.

Insulinas lentas e ultralentas

As insulinas utilizadas para o papel de basal são as lentas e ultra lentas. Seu principal objetivo é a manutenção da glicemia estável no período entre as refeições.

A insulina NPH é a única representante das insulinas lentas. Ela começa a agir em 1 a 3 horas, tem seu pico de ação em 5 a 8 horas e duração de ação de até 18 horas. As insulinas ultralentas são representadas pela Insulina Detemir – com início de ação em 1 a 2 horas, discreto pico de ação em 2 horas e duração de ação de 16 a 24 horas – e pela Insulina Glargina – com início de ação em 1 a 2 horas, ausência de pico de ação e duração de ação de até 24 horas.

Uso da insulina em Diabetes tipo 1 e tipo 2

 Os pacientes com Diabetes tipo 1, como não produzem insulina alguma, devem usar os dois tipos de insulinas sempre – a chamada insulinização plena. Quando se alimentam, devem usar insulinas rápidas ou ultra rápidas, respeitando seus horários de aplicação. Caso antes da alimentação sua glicemia capilar (ou dextro) estiver elevada, devem usar uma dose maior para corrigir esse valor, além daquela quantidade necessária para a alimentação. Para a insulina basal, devem utilizar a lenta ou ultra lenta, mesmo que em jejum, para manter os níveis adequados de sua glicemia. Os usuários de bomba de insulina subcutânea utilizam, com esta finalidade, a insulina ultra rápida de maneira contínua.

Já nos pacientes com Diabetes tipo 2, a insulinização plena só é realizada em estágios mais avançados da evolução da doença, quando ocorre o que se chama de “falência do pâncreas”. Ou seja, o pâncreas, com o passar do tempo, deixa de produzir insulina suficiente para cumprir suas funções de manutenção de glicemia durante o jejum e de cobertura do excesso de glicose proveniente da alimentação. Em estágios mais precoces, a utilização pode ser necessária quando os níveis da glicemia estão muito elevados, ou em situações em que as medicações orais são contraindicadas, como durante cirurgias ou doenças graves.

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Insulina e Glucagon: Como eles funcionam no controle da glicemia?

insulina glucagon

A insulina e o glucagon são dois hormônios produzidos pelo pâncreas, que são fundamentais para a vida e têm função inversa entre si.

Dependendo da necessidade do organismo, o pâncreas secreta ora insulina ora glucagon e assim controla de modo natural a glicemia no sangue.

Qual o Papel da Insulina e do Glucagon?

No Caso da Insulina

Quando comemos, os alimentos são transformados em açúcar (glicose). Essa glicose é o principal combustível do corpo e, justamente por isso, precisa ser armazenada para momentos de jejum ou falta de comida.

Após as refeições, o sangue irá apresentar picos glicêmicos e, a partir daí, o pâncreas entra em ação.

O pâncreas irá produzir insulina, que é o hormônio responsável por transportar a glicose do sangue para dentro das células. A insulina faz isso com as células do tecido muscular esquelético, adiposo e hepático.

Enquanto todo o corpo consome glicose para manter-se vivo, o fígado armazena aproximadamente 1% desse açúcar dentro de suas células em forma de glicogênio.

Desse modo, a insulina retira o açúcar da circulação sanguínea e o carrega para dentro das células do corpo e fígado.

Quando o pâncreas não funciona ou funciona de maneira deficiente, ocorre a falta ou a baixa produção de insulina, provocando Diabetes Tipo 1, Diabetes Tipo 2 ou Diabetes Gestacional, doenças caracterizadas pelo excesso de glicose no sangue (hiperglicemia).

E o Glucagon? Qual é o seu papel?

O glucagon faz o papel inverso da insulina. E juntos, insulina e glucagon equilibram e controlam o teor de açúcar no organismo.

O glucagon é produzido pelo pâncreas para os momentos de hipoglicemia, ou seja, quando a glicose presente nas células começa a cair para níveis em que falta combustível ao corpo.

Veja os números de referência para controle glicêmico:

  • Nível normal de glicose no sangue: de 70 mg/ dL a 100 mg/ dL;
  • Hiperglicemia: acima de 120 mg/ dL => atuação da insulina;
  • Hipoglicemia: abaixo de 60 mg/ dL => atuação do glucagon;
  • Diabetes: acima de 126 mg/ dL em jejum

Como falamos, após as refeições é normal haver picos glicêmicos, mas se a pessoa for saudável logo a insulina irá trabalhar para metabolizar a glicose e reequilibrar a glicemia no sangue.

A situação oposta é justamente a hipoglicemia, que pode ocorrer em jejuns ou longos intervalos entre as refeições. Tonturas, fraqueza, dores de cabeça e até desmaios são um sinal de que falta glicose para o cérebro.

Os sintomas de hipoglicemia funcionam como um sinal de alerta para a pessoa se alimentar rapidamente. No entanto, o corpo não pode ficar parado esperando por comida.

Ao menor sinal de hipoglicemia, imediatamente o pâncreas irá produzir o hormônio glucagon, que por sua vez estimula o fígado a transformar o glicogênio armazenado em moléculas de glicose.

Após fazer isso, o glucagon carrega a glicose do fígado para a corrente sanguínea e o teor de açúcar no sangue é novamente normalizado.

Note que nesse processo, a insulina e o glucagon também ajudam a regular a fome.

Glicemia Pós-Prandial: Aquele sono após uma refeição!

Glicemia

Quem nunca sentiu aquele sono tão gostoso após ter feito uma grande refeição, principalmente após o almoço?

Isso tem nome! E é conhecido como Glicemia Pós-Prandial ou popularmente “Sono Pós Prandial”.

Como acontece?

Primeiro, devemos entender que o sangue conduz o oxigênio para o organismo e que o cérebro precisa de muito oxigênio para funcionar. Contudo, após comermos, o sangue aumenta a quantidade do nutriente enviada ao aparelho digestivo e, por consequência, diminui a oferta para o cérebro, o que força a diminuição da sua atividade.

Em palavras mais técnicas, quando começa a digestão, o estômago captura água e gás carbônico no organismo para formar o ácido carbônico.

Esse ácido reage com outro, o ácido clorídrico, e forma o suco gástrico, que digere os alimentos. Da reação entre os ácidos, sobra uma substância chamada bicarbonato, que é absorvida pelo sangue e o torna menos ácido.

Quando o sangue alcalinizado irriga o sistema nervoso central, provoca a diminuição da atividade das regiões responsáveis pela vigília e pela contração muscular, causando aquele sono descontrolável após uma refeição bem feita.

Além disso, durante a digestão uma quantidade maior de sangue se dirige para o estômago e os intestinos para ajudar no processo. O sistema nervoso central passa, então, a ser menos irrigado e, portanto, diminui sua atividade porque dispõe de menos oxigênio.

A própria produção do suco gástrico que faz parte do processo de digestão dos alimentos acaba gerando uma grande quantidade de bicarbonato de sódio, substância que causa no sangue o que se chama de alcalose metabólica, conhecida como maré alcalina pós-prandial (pós-refeições).

Esse processo também faz com que o cérebro diminua a atividade de alerta. Outro fator é que durante as refeições, principalmente as ricas em açúcares de fácil absorção (como os doces e as farinhas), a concentração de glicose sobe no sangue, o que leva a diminuir ainda mais o estado de alerta do cérebro.

Isso é normal?

A maioria dos animais sente sono após as refeições, principalmente aquelas mais pesadas, ou seja, essa reação é normal do organismo. Ele afirma ainda que um cochilo após as refeições é sempre bem vindo, pois 15 ou 20 minutos de sono podem ajudar a pessoa a recuperar as energias.

Contudo, que há um certo minuto de que o cochilo depois do almoço ajuda a memória. A memória é fixada nas fazes profundas do sono que só ocorrem após pelo menos uma hora dormindo. Na verdade, isso pode não ocorrer mesmo em um sono de longa duração.

Os Níveis Normais Vs. Níveis Pós Prandial

As concentrações de glicemia em jejum (8 a 10h) variam geralmente entre 70 e 110 mg/dl (5 a 6mmol/L). Após um refeição rica em carboidratos (ex.: pão, arroz, batata, milho, mandioca…) a glicemia sobe até chegar a um máximo, em uma pessoa saudável, de 140mg/dl. Depois segue diminuindo por 2 a 3h até voltar aos valores de prévios. A absorção de carboidratos continua por mais de 5 a 6h.