Telarca Precoce (TP)

 A Telarca Precoce é o desenvolvimento de tecido mamário, uni ou bilateralmente, antes dos 8 anos em meninas. Normalmente não ocorre desenvolvimento do tecido mamário além do estágio 3 de Tanner.

Não deve haver presença de nenhuma outra característica sexual secundária. Não deve haver aumento da velocidade de crescimento e nem avanço significativo da idade óssea.

É mais comum nas crianças menores de 2 anos, quando pode atingir incidência superior a 30%.

O completo entendimento do mecanismo fisiopatológico não está definido.

Seu aparecimento pode ser decorrente de flutuações nos níveis endógenos de estrogênios, por hipersensibilidade transitória do tecido mamário aos hormônios, por ativação parcial transitória do eixo hipotálamo-hipofisário – gonadal, por mutações genéticas, por influência da obesidade, pela presença e atuação dos disruptores endocrinológicos, ou seja, substâncias exógenas que atuam no organismo como efetores hormonais.

Diagnóstico

O diagnóstico da telarca é eminentemente clínico e baseia-se na história e exame físico.

Deve-se buscar a presença de outros sinais de desenvolvimento de características sexuais secundárias, como, por exemplo, desenvolvimento de pilificação pubiana e axilar e aumento do tamanho de genital.

Para que tenhamos certeza de que o quadro se define apenas como uma telarca precoce, isolada, deve ocorrer uma análise longitudinal.

Sendo assim, além do exame físico detalhado e anamnese consistente, deve-se observar a velocidade de crescimento (que deve continuar no ritmo pré-puberal, sem aceleração – cerca de 25 cm no primeiro ano, 10 cm no segundo ano e de 6 a 7 cm por ano até o início da puberdade) e deve-se obter uma radiografia de mão e punho para determinação da idade óssea.

É essencial, nesse sentido, um acompanhamento clínico, para que tenhamos certeza de que não há outros sinais de avanço puberal.

Tratamento

A telarca precoce, isoladamente, não representa malefício para a criança.

Sendo assim, não há necessidade de qualquer intervenção clínica, hormonal ou cirúrgica. Deve-se realizar uma boa orientação aos cuidadores/familiares, sobre a necessidade de monitorizar o crescimento e o aparecimento de outros sinais de desenvolvimento puberal.

Devemos também orientar quanto à influência dos estrogênios exógenos, alimentares ou não, sobre os achados no exame físico. Caso haja superexposição a esses disruptores endocrinológicos, é fundamental a reeducação e modificação de alguns hábitos.

Referência:

  1. Nelson Textbook of Pediatrics – 18a edição.

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

  • CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
  • EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glicose plasmática (mg/dl) >250 >250 >250 >600
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários** Positivos (+) Positivos   (++) Positivos      (+++) Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)*** Variável Variável Variável >320
Ânion gap**** >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta Alerta / sonolento Torpor /    Coma  Torpor /    Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18  (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

CAD EHH
Àgua total (L) 6 9
Água (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/kg)  – Sódio 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro 3 a 5 5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio 3 a 5 4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato 5 a 7 3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio 1 a 2 1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio 1 a 2 1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

  • Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
  • Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
  • Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
  • Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

  • Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
  • Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

  • Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

  • Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
  • SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
  • Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
  • Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

  • pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
  • pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
  • Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

  • K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
  • 3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
  • K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

  • Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
  • No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
  • Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
  • A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

  • Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
  • Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

    1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
    2. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Medicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 – 492.
    3. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
    4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, et al. Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1541.
    5. Perilli G, Saraceni C, Daniels MN et al. Diabetic ketoacidosis: a review and update. Curr Emerg Hosp Med Rep 2013; 1: 10–17.
    6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131.
    7. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th, McGraw-Hill, New York 2001. p.809-815.
    8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hypersmolar state. In: International Textbook of Diabetes Mellitus, 3rd, DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P (Eds), John Wiley & Sons, Chichester, UK 2004. p.1101.
    9. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med 2011; 28:508.
    10. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Evidencebased management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011; 94:340.
    1. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115.
    2. Murthy K, Harrington JT, Siegel RD. Profound hypokalemia in diabetic ketoacidosis: a therapeutic Endocr Pract 2005; 11:331.
    3. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin’s Diabetes Mellitus, 13th, Kahn CR, Weir GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p.738.
    4. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to Diabetes Rev 1994; 2:209.
    5. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999; 27:2690.
    6. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:314.
    7. Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. The use of alkali therapy in severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 2002; 25:2113.
    8. Shilo S, Werner D, Hershko C. Acute hemolytic anemia caused by severe hypophosphatemia in diabetic Acta Haematol 1985; 73:55.
    9. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982; 142:517.
    10. Loh TP, Saw S, Sethi SK. Bedside monitoring of blood ketone for management of diabetic ketoacidosis: proceed with care. Diabet Med 2012; 29:827.
    11. Middleton P, Kelly AM, Brown J, Robertson M. Agreement between arterial and central venous values for pH, bicarbonate, base excess, and lactate. Emerg Med J 2006; 23:622.

Dislipidemia

A Dislipidemia é definida como distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos (gorduras).

Na dislipidemia há alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, triglicerídeos (TG) alto, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c).

Em consequência, a dislipidemia é considerada como um dos principais determinantes da ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame).

De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a dislipidemia é classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-C baixo.

Os valores de referência para avaliação dos níveis de lipídios na circulação sanguínea estão descritos na tabela a seguir:

Valores de Referência (adultos até 20 anos)*

Baixo Desejável Limítrofe Alto Muito Alto
Colesterol Total < 200 mg/dl 200 – 239 mg/dl ≥ 240 mg/dl
LDL – C 100 -129 mg/dl 130 – 159 mg/dl 160 -189 mg/dl ≥ 190 mg/dl
HDL – C ≥ 60 mg/dl
Mulheres: < 50 mg/dl Homens: < 40 mg/dl ≥ 60 mg/dl
VLDL < 30mg/dl 30-67 mg/dl > 67 mg/dl
Triglicérides < 150 mg/dl 150-200 mg/dl 200 – 499 mg/dl ≥ 500 mg/dl

Fonte: Adaptado de Sposito et al3 e Sociedade Brasileira de Cardiologia
* Os valores de referência ou metas terapêuticas dependem além da idade, do sexo e da presença de outras doenças, tais como hipertensão arterial, aterosclerose, síndrome metabólica e diabetes mellitus.

Os níveis de lipídios na corrente sanguínea estão associados ao hábito de praticar exercícios, de ingerir bebidas alcoólicas, carboidratos e gorduras.

Além disso, o índice de massa corpórea e idade influenciam as taxas de gordura sérica. A atividade física aeróbica regular, como corrida e caminhada, constitui medida auxiliar para o controle da dislipidemia.

Tratamento

Alguns autores afirmam que a redução do risco de eventos cardiovasculares depende muito mais do grau da redução do colesterol do que da forma usada para reluzi-lo. O tratamento pode ser classificado em medicamentoso e não medicamentoso, o qual é definido como mudança de estilo de vida.

De maneira geral, os hipolipemiantes, medicamentos usados no tratamento de dislipidemias, devem ser empregados quando não houver efeito satisfatório do tratamento não medicamentoso ou na impossibilidade de aguardar seus efeitos.

Dentre os medicamentos, destacam-se os seguintes grupos:

– Estatinas; Ezetimiba; Colestiramina; Fibratos; e Ácido nicotínico.

Apesar das opções terapêuticas existentes para o tratamento das dislipidemias, este boletim avaliará o custo de tratamento das estatinas no controle das taxas de colesterol. As estatinas comercializadas no mercado brasileiro são: atorvastatina; fluvastatina; lovastatina; pravastatina e rosuvastatina.

Alguns cuidados

  • Diminuir o consumo de gorduras saturadas e de gordura trans;
  • A ingestão de gorduras deve ser equilibrada. Recomenda-se dar preferência ao consumo de gorduras poli-insaturadas e de gorduras monoinsaturadas.

 

Tipos de gordura
  • Gordura saturada, presente nos alimentos de origem animal como as carnes gordas, toucinho, leite integral e seus derivados, manteiga, creme de leite, além do óleo de dendê.
  • Gordura trans, presente em produtos industrializados como biscoitos, pães, sorvetes, salgadinhos.
  • Gordura poli-insaturada, presente em óleos vegetais e alguns peixes como salmão, sardinha, atum, anchova, bacalhau.
  • Gordura monoinsaturada, presente no azeite de oliva e no óleo de canola, frutas oleaginosas, além do abacate (a fruta).
  • Alguns alimentos podem auxiliar no controle do colesterol e na prevenção de doenças cardiovasculares, procure inclui-los na sua alimentação diária:
    • ​Frutas com perfil antioxidante: maçã / uva / suco de uva/ amora / frutas vermelhas / abacate
    • Aveia
    • Linhaça
    • Azeite de oliva
    • Vegetais como brócolis, berinjela, couve-flor, alcachofra.
    • Soja / extrato de soja (leite de soja) / queijo de soja (tofu), feijões.
    • Peixes ricos em ômega-3: salmão, atum, sardinha, anchova, bacalhau
    • Sementes: semente de girassol sem casca, gergelim.
    • Oleaginosas: castanha do Pará, amêndoas, nozes.
    • Chocolate amargo: rico em antioxidantes! Atenção, somente 20g por dia.

     

Referências:

  1. Anvisa

Fenômeno do Alvorecer

Todas as manhãs, o nosso corpo libera hormônios que fazem com que a gente acorde e manda uma mensagem para o nosso fígado, para que ele libere a glicose estocada para nos dar energia para iniciar o dia. Mas estes hormônios impedem que o corpo fiquem sensível à ação da insulina, fazendo com que a glicemia aumente entre as 05h00 e as 08h00, e esse processo é conhecido como FENÔMENO DO AMANHECER ou ALVORECER.

Que hormônios são esses ? São os hormônios contra-reguladores – os mesmo que atuam em situações de stress agudo ou então após as crises de hipoglicemia – e se dividem em quatro tipos:

  • Adrenalina
  • Glucagon
  • Cortisol
  • GH ( hormônio do crescimento)

O fenômeno do amanhecer acontece em todas as pessoas, mas nos diabéticos pode ocasionar o aumento da glicemia e, claro, necessita de ajustes nas doses até chegar nos valores ideal.

Em pessoas que não tem diabetes, o processo é naturalmente equilibrado. Já nos diabéticos, por não produzirem a insulina ( no caso do diabetes tipo 1) ou que não produzem insulina devidamente ( diabetes tipo 2) não há insulina para “baixar” essa elevação nos níveis de glicemia, fazendo com que a hiperglicemia apareça.

 

O Perfil de Ação das Insulinas

 

É importante conhecer o perfil de ação das insulinas que estão sendo utilizadas pelo paciente, pois o foco na alimentação, na prática desportiva e na medicação em uso deve ser conjunto!

A tabela abaixo descreve as características ou perfis dos tipos de insulina existentes. O início da ação é a velocidade com que a insulina começa a trabalhar após a injeção; o pico é a hora em que a insulina atinge o ponto máximo no que diz respeito à redução de glicemia e a duração é o tempo em que a insulina age no organismo. A referência para os dados abaixo é a insulina humana U-100.

Tipo Início da Ação Pico Duração Horário para injeção

Bolus

Ultrarrápida (Análogos Ultrarrápidos)

  • Apidra® (Glulisina)
  • Humalog® (Lispro)
  • NovoRapid® (Asparte)
10-15 minutos 1-2 horas 3-5 horas Utilizada junto às refeições. Deve ser injetada imediatamente antes das refeições.
Rápida (Insulina Humana Regular)

  • Humulin®
  • Novolin®
30 minutos 2-3 horas 6 horas e 30 minutos Utilizada junto às refeições ao dia. Deve ser injetada entre 30 e 45 minutos antes do início das refeições.

Basal

Ação intermediária (NPH – humana)

  •  Humulin® N
  • Novolin® N
1-3 horas 5-8 horas Até 18 horas Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Não é específica para refeições.
Longa duração (Análogos lentos)

  • Lantus® (Glargina)
  • Levemir® (Detemir)
  • Tresiba® (Degludeca)
90 minutos Sem pico Lantus: até 24 horas
Levemir: de 16 a 24 horas
Degludeca: > 24h
Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Levemir pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Tresiba é utilizada sempre uma vez ao dia, podendo variar o horário de aplicação. Não é específica para refeições.

Pré-misturada

Insulina pré-misturada regular

  • Humulin® 70/30 e
  • Novolin® 70/30)
10 a 15 minutos(componente R) e 1 a 3 horas(componente N) 30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N 30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 30 a 45 minutos antes do início das refeições.
Insulina pré-misturada análoga

  • NovoMix® 30
  • Humalog Mix® 25
  • HumalogMix® 50)
O número indica o percentual de ultrarrápida na mistura, o restante tem perfil de ação compatível com insulina N Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida) Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida) Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 0 a 15 minutos antes do início das refeições.

 

 


Referência:

https://www.diabetes.org.br/

Conheça os Tipos de Insulinas: O Início, Pico e Duração

Insulinas

Como todo medicamento usado, ao conhecer melhor suas características, o tratamento e a aderência tornam-se mais fáceis e agradáveis de serem realizados.

A principal função da insulina é carregar a glicose para dentro das células, onde ela é usada como energia.

Quando nos alimentamos, o pâncreas é estimulado a produzir insulina, levando, assim, o excesso de glicose aos diversos órgãos do corpo humano para utilização e armazenamento.

E quando estamos em jejum? Durante o jejum, a insulina também é produzida. Lembrando-se que também durante o jejum a insulina precisa carregar a glicose para dentro das células, para que elas tenham energia. Nesse período, a glicose vem de depósitos presentes, principalmente no fígado e músculos.

Como podemos ver, mesmo em nosso corpo, a insulina age de diferentes maneiras, com uma ação que é contínua (ou basal) – que é aquela do jejum – e outra que acontece em picos (ou bolus) – que é aquela que acontece na refeição. Para tentar mimetizar o que acontece no organismo sem diabetes, as insulinas usadas também têm características diferentes: de acordo com o período de início de sua ação (quando começam a agir), da sua ação máxima (chamada de pico de ação) e do tempo em que ela permanece agindo (duração de ação).

Insulinas rápidas e ultrarrápidas

As insulinas utilizadas para o bolus são as chamadas rápidas e as ultrarrápidas. Elas têm como ação o período da alimentação, promovendo um bom controle da glicemia nos períodos próximos da alimentação.

A insulina rápida ou regular começa a agir em 30 a 60 minutos e, tem seu pico de ação em 2 a 3 horas e duração de ação de 6 horas e 30 minutos. Sendo assim, deve ser usada de 30 a 45 minutos antes da refeição. A insulina ultrarrápida – lispro, aspart ou glulisina – começa a agir em 10 a 15 minutos, tem seu pico de ação em 1 a 2 horas e duração de ação de 3 a 5 horas. Sendo assim, deve ser usada em menos de 15 minutos antes da refeição, ou mesmo durante a refeição. Esta última tem menor risco de hipoglicemia do que a rápida.

Insulinas lentas e ultralentas

As insulinas utilizadas para o papel de basal são as lentas e ultra lentas. Seu principal objetivo é a manutenção da glicemia estável no período entre as refeições.

A insulina NPH é a única representante das insulinas lentas. Ela começa a agir em 1 a 3 horas, tem seu pico de ação em 5 a 8 horas e duração de ação de até 18 horas. As insulinas ultralentas são representadas pela Insulina Detemir – com início de ação em 1 a 2 horas, discreto pico de ação em 2 horas e duração de ação de 16 a 24 horas – e pela Insulina Glargina – com início de ação em 1 a 2 horas, ausência de pico de ação e duração de ação de até 24 horas.

Uso da insulina em Diabetes tipo 1 e tipo 2

 Os pacientes com Diabetes tipo 1, como não produzem insulina alguma, devem usar os dois tipos de insulinas sempre – a chamada insulinização plena. Quando se alimentam, devem usar insulinas rápidas ou ultra rápidas, respeitando seus horários de aplicação. Caso antes da alimentação sua glicemia capilar (ou dextro) estiver elevada, devem usar uma dose maior para corrigir esse valor, além daquela quantidade necessária para a alimentação. Para a insulina basal, devem utilizar a lenta ou ultra lenta, mesmo que em jejum, para manter os níveis adequados de sua glicemia. Os usuários de bomba de insulina subcutânea utilizam, com esta finalidade, a insulina ultra rápida de maneira contínua.

Já nos pacientes com Diabetes tipo 2, a insulinização plena só é realizada em estágios mais avançados da evolução da doença, quando ocorre o que se chama de “falência do pâncreas”. Ou seja, o pâncreas, com o passar do tempo, deixa de produzir insulina suficiente para cumprir suas funções de manutenção de glicemia durante o jejum e de cobertura do excesso de glicose proveniente da alimentação. Em estágios mais precoces, a utilização pode ser necessária quando os níveis da glicemia estão muito elevados, ou em situações em que as medicações orais são contraindicadas, como durante cirurgias ou doenças graves.

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Insulina e Glucagon: Como eles funcionam no controle da glicemia?

insulina glucagon

A insulina e o glucagon são dois hormônios produzidos pelo pâncreas, que são fundamentais para a vida e têm função inversa entre si.

Dependendo da necessidade do organismo, o pâncreas secreta ora insulina ora glucagon e assim controla de modo natural a glicemia no sangue.

Qual o Papel da Insulina e do Glucagon?

No Caso da Insulina

Quando comemos, os alimentos são transformados em açúcar (glicose). Essa glicose é o principal combustível do corpo e, justamente por isso, precisa ser armazenada para momentos de jejum ou falta de comida.

Após as refeições, o sangue irá apresentar picos glicêmicos e, a partir daí, o pâncreas entra em ação.

O pâncreas irá produzir insulina, que é o hormônio responsável por transportar a glicose do sangue para dentro das células. A insulina faz isso com as células do tecido muscular esquelético, adiposo e hepático.

Enquanto todo o corpo consome glicose para manter-se vivo, o fígado armazena aproximadamente 1% desse açúcar dentro de suas células em forma de glicogênio.

Desse modo, a insulina retira o açúcar da circulação sanguínea e o carrega para dentro das células do corpo e fígado.

Quando o pâncreas não funciona ou funciona de maneira deficiente, ocorre a falta ou a baixa produção de insulina, provocando Diabetes Tipo 1, Diabetes Tipo 2 ou Diabetes Gestacional, doenças caracterizadas pelo excesso de glicose no sangue (hiperglicemia).

E o Glucagon? Qual é o seu papel?

O glucagon faz o papel inverso da insulina. E juntos, insulina e glucagon equilibram e controlam o teor de açúcar no organismo.

O glucagon é produzido pelo pâncreas para os momentos de hipoglicemia, ou seja, quando a glicose presente nas células começa a cair para níveis em que falta combustível ao corpo.

Veja os números de referência para controle glicêmico:

  • Nível normal de glicose no sangue: de 70 mg/ dL a 100 mg/ dL;
  • Hiperglicemia: acima de 120 mg/ dL => atuação da insulina;
  • Hipoglicemia: abaixo de 60 mg/ dL => atuação do glucagon;
  • Diabetes: acima de 126 mg/ dL em jejum

Como falamos, após as refeições é normal haver picos glicêmicos, mas se a pessoa for saudável logo a insulina irá trabalhar para metabolizar a glicose e reequilibrar a glicemia no sangue.

A situação oposta é justamente a hipoglicemia, que pode ocorrer em jejuns ou longos intervalos entre as refeições. Tonturas, fraqueza, dores de cabeça e até desmaios são um sinal de que falta glicose para o cérebro.

Os sintomas de hipoglicemia funcionam como um sinal de alerta para a pessoa se alimentar rapidamente. No entanto, o corpo não pode ficar parado esperando por comida.

Ao menor sinal de hipoglicemia, imediatamente o pâncreas irá produzir o hormônio glucagon, que por sua vez estimula o fígado a transformar o glicogênio armazenado em moléculas de glicose.

Após fazer isso, o glucagon carrega a glicose do fígado para a corrente sanguínea e o teor de açúcar no sangue é novamente normalizado.

Note que nesse processo, a insulina e o glucagon também ajudam a regular a fome.

Glicemia Pós-Prandial: Aquele sono após uma refeição!

Glicemia

Quem nunca sentiu aquele sono tão gostoso após ter feito uma grande refeição, principalmente após o almoço?

Isso tem nome! E é conhecido como Glicemia Pós-Prandial ou popularmente “Sono Pós Prandial”.

Como acontece?

Primeiro, devemos entender que o sangue conduz o oxigênio para o organismo e que o cérebro precisa de muito oxigênio para funcionar. Contudo, após comermos, o sangue aumenta a quantidade do nutriente enviada ao aparelho digestivo e, por consequência, diminui a oferta para o cérebro, o que força a diminuição da sua atividade.

Em palavras mais técnicas, quando começa a digestão, o estômago captura água e gás carbônico no organismo para formar o ácido carbônico.

Esse ácido reage com outro, o ácido clorídrico, e forma o suco gástrico, que digere os alimentos. Da reação entre os ácidos, sobra uma substância chamada bicarbonato, que é absorvida pelo sangue e o torna menos ácido.

Quando o sangue alcalinizado irriga o sistema nervoso central, provoca a diminuição da atividade das regiões responsáveis pela vigília e pela contração muscular, causando aquele sono descontrolável após uma refeição bem feita.

Além disso, durante a digestão uma quantidade maior de sangue se dirige para o estômago e os intestinos para ajudar no processo. O sistema nervoso central passa, então, a ser menos irrigado e, portanto, diminui sua atividade porque dispõe de menos oxigênio.

A própria produção do suco gástrico que faz parte do processo de digestão dos alimentos acaba gerando uma grande quantidade de bicarbonato de sódio, substância que causa no sangue o que se chama de alcalose metabólica, conhecida como maré alcalina pós-prandial (pós-refeições).

Esse processo também faz com que o cérebro diminua a atividade de alerta. Outro fator é que durante as refeições, principalmente as ricas em açúcares de fácil absorção (como os doces e as farinhas), a concentração de glicose sobe no sangue, o que leva a diminuir ainda mais o estado de alerta do cérebro.

Isso é normal?

A maioria dos animais sente sono após as refeições, principalmente aquelas mais pesadas, ou seja, essa reação é normal do organismo. Ele afirma ainda que um cochilo após as refeições é sempre bem vindo, pois 15 ou 20 minutos de sono podem ajudar a pessoa a recuperar as energias.

Contudo, que há um certo minuto de que o cochilo depois do almoço ajuda a memória. A memória é fixada nas fazes profundas do sono que só ocorrem após pelo menos uma hora dormindo. Na verdade, isso pode não ocorrer mesmo em um sono de longa duração.

Os Níveis Normais Vs. Níveis Pós Prandial

As concentrações de glicemia em jejum (8 a 10h) variam geralmente entre 70 e 110 mg/dl (5 a 6mmol/L). Após um refeição rica em carboidratos (ex.: pão, arroz, batata, milho, mandioca…) a glicemia sobe até chegar a um máximo, em uma pessoa saudável, de 140mg/dl. Depois segue diminuindo por 2 a 3h até voltar aos valores de prévios. A absorção de carboidratos continua por mais de 5 a 6h.

Classificação de Wagner: Úlceras do Pé Diabético

Pé Diabético

O pé diabético é uma das principais complicações do diabetes mellitus (DM), sendo causa frequente de internações hospitalares. Os custos destas internações e o ônus social constituem um grave problema de saúde.

Foram desenvolvidos vários métodos para classificação de úlceras do pé diabético, porém nenhuma teve ampla aceitação, dificultando as comparações dos achados científicos neste campo, sendo então, o modelo de Classificação de Wagner, descrito pelo médico ortopedista Wagner FW. Jr., em meados de 1987, onde este sistema de classificação constitui o fundamento a partir do qual são desenvolvidos estudos subsequentes, e tem servido para possibilitar a comunicação entre os pesquisadores e médicos, e permitir a comparação dos pacientes tratados em várias partes do mundo.

Graus de Risco

  • Grau 0 – Pé em risco de ulceração, mas com ausência de úlceras.
  • Grau 1 – Úlceras superficiais com perda total da pele; sem infecção e comumente de etiologia neuropática. Presentes em áreas de pressão, tais como as extremidades metatársicas, mas podem ocorrer nos dedos ou outros locais.
  • Grau 2 – Principalmente neuropáticas e mais profundas, frequentemente penetrando no tecido subcutâneo. Têm infecção, mas sem envolvimento ósseo. O diagnóstico de infecção é geralmente feito com a evidência de secreção purulenta, inflamação e celulite. Febre geralmente ausente. Em mais de 70% dos pacientes, uma média de 3 a 5 microrganismos são observados em cultura.
  • Grau 3 – Celulite, formação ocasional de abcesso, osteomielite.
  • Grau 4 – Presença de gangrena no ante pé.
  • Grau 5 – Presença de gangrena em todo o pé.

Alguns Cuidados de Enfermagem com o Pé diabético

– Pacientes deverão ser avaliados pelo menos uma vez ao ano e aqueles que possuem alto risco, devem ser avaliados periodicamente a cada 1 a 6 meses e que as ações de educação terapêutica sejam aplicadas para aqueles pacientes identificados como de alto risco para surgimento das ulcerações, principalmente quando o local possui recursos materiais escassos;

–  A educação preventiva contribui para a redução de complicações futuras, principalmente as amputações não-traumáticas;

– O Autocuidado, onde o profissional pode acompanhar os pacientes com maior risco de desenvolvimento do pé diabético e orientar quanto ao autocuidado, salientando também a questão do bom controle glicêmico;

– O acompanhamento periódico com a Enfermagem, para prevenir complicações em pés;

– É recomendado que durante a anamnese, a coleta de dados deverá abordar questionamentos diretos relacionados aos sinais e sintomas. Neste momento da avaliação, é necessário que um enfermeiro tenha conhecimento sobre os mecanismos causais das lesões e dos sinais para detecção da evolução de uma infecção;

– Algumas medidas de prevenção do pé diabético ficam sob responsabilidade da educação em saúde fornecida pela equipe de enfermagem, tais como o cuidado com a pele e unhas, o uso de sapatos terapêuticos, higiene diária e outros;

– A higiene diária dos pés, seguida da secagem eficaz de toda a extensão do pé e espaços interdigitais é uma medida positiva na prevenção de úlceras;

– Salientar para o paciente a importância do exame dos pés diário e rotineiro.

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A Glândula Tireoide

Tireoide

 

Cansaço, falta de energia e desânimo não são necessariamente consequência do excesso de trabalho e de preocupações. Uma pequena glândula que fica no pescoço comanda a energia do nosso corpo. É a tireóide. Ela produz T3 e T4, dois hormônios fundamentais para o funcionamento equilibrado de vários órgãos importantes como o cérebro, o coração e o fígado.

O T3 e o T4 permitem que o metabolismo funcione em ordem. Eles são importantíssimos para o crescimento e desenvolvimento das crianças, regulam o ciclo menstrual das mulheres, atuam no nosso humor, na memória, nas emoções e até no nosso peso. Graças aos hormônios da tireóide temos energia para todas as tarefas

 do dia a dia.

O que é o HIPOTIREOIDISMO ?

Como o nome já diz, é a diminuição dos hormônios da tireóide. Quem tem hipotireoidismo sente muito cansaço, o coração bate mais devagar. A pessoa tem sono e preguiça, sente mais frio, engorda com facilidade. A pele fica mais seca, o intestino pode ficar preso, a memória pode diminuir e em alguns casos a doença leva à depressão. A boa notícia é que há tratamento. Como existem várias causas para o hipotireoidismo, é preciso ir ao médico para que ele identifique a origem do problema e faça o tratamento.

E o HIPERTIREOIDISMO? O que é?

Nesta situação os hormônios T3 e T4 estão em excesso. Os sintomas são exatamente opostos aos do hipotireoidismo. O organismo começa a funcionar acelerado: o coração bate mais rápido, as pessoas podem perder peso, ficam agitadas, não dormem direito, tem a menstruação irregular e sentem mais calor. Neste caso também existe tratamento.

Como é feito o diagnóstico?

O TSH, o T4 e o T3 são utilizados em conjunto para avaliação da função tireoidiana, sendo o TSH o exame mais robusto. Diversos avanços e ensaios laboratoriais de dosagem de TSH, ao longo das últimas décadas, foram importantes para constituir os valores de normalidade do TSH no soro. Essa normalidade mais refinada refletiria melhor a “saúde tireoidiana”, sendo importante também porque se relaciona com a realização de rastreamentos populacionais para disfunções tireoidianas, ajudando a determinar o melhor momento para dar início à terapia de reposição hormonal. O valor ideal, na maioria dos testes, para o TSH no sangue, é de 0,4-4,0 mUI/L, em adultos. Deve-se lembrar, porém, que crianças, gestantes e idosos apresentam valores diferentes de TSH para serem considerados como normais.

Quais são os tratamentos para estas disfunções?

O tratamento pode dirigir-se para o excesso hormonal ou para combater a sua causa. Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação de iodo pelo organismo e a seguir ser administrada uma dose de iodo radioativo, que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento, e esse efeito poderá ocorrer em algumas semanas.

No período em que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireoide,o paciente pode receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta –bloqueadores como o propranolol ).

Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a tireoidectomia.que só poderá ser realizada após o controle clínico do estado de hipertireoidismo. O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com o uso de medicamentos antitireóideos como o metimazol (topazol)ou o proptiluracil, devendo ser utilizados durante várias semanas.

Em casos de bócios nodulares menos volumosos ou nos quais existe contra indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com medicamentos, o paciente podem receber também iodo radioativo. Nos pacientes com bócio uni nodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo pode ser compensado com medicação e a seguir o paciente pode ser submetido a tireoidectomia subtotal. Em pacientes com nódulos pequenos ou contra indicação cirúrgica, também pode ser empregado o iodo radioativo. Após a resolução do quadro, quer utilizando o iodo radioativo que cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente, no sentido de se detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses tratamento.

Qual é a assistência de Enfermagem básica com pacientes em disfunção tireoidiana?

  • Auxiliar no cuidado e na higiene do paciente, visto que este apresenta diminuição da energia e letargia moderada;
  • Monitorizar os sinais vitais e nível cognitivo do paciente, para detectar deterioração do estado físico e mental;
  • Fornecer cobertores extra, visto que o paciente com freqüência apresenta calafrios e intolerância exagerada ao frio;
  • Oferecer suporte emocional, já que o paciente com hipotireoidismo moderado a grave comumente experimenta reações emocionais grave no aspecto e na imagem corporal;
  • Incentivar a pessoa ao retorno as suas atividades sociais e profissionais, após alta hospitalar;
  • Orientar ao fato de que, na medida em que a reposição do hormônio da tireoide for sendo regularizada, todas as suas funções retomarão á normalidade.

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