Fenômeno do Alvorecer

Todas as manhãs, o nosso corpo libera hormônios que fazem com que a gente acorde e manda uma mensagem para o nosso fígado, para que ele libere a glicose estocada para nos dar energia para iniciar o dia. Mas estes hormônios impedem que o corpo fiquem sensível à ação da insulina, fazendo com que a glicemia aumente entre as 05h00 e as 08h00, e esse processo é conhecido como FENÔMENO DO AMANHECER ou ALVORECER.

Que hormônios são esses ? São os hormônios contra-reguladores – os mesmo que atuam em situações de stress agudo ou então após as crises de hipoglicemia – e se dividem em quatro tipos:

  • Adrenalina
  • Glucagon
  • Cortisol
  • GH ( hormônio do crescimento)

O fenômeno do amanhecer acontece em todas as pessoas, mas nos diabéticos pode ocasionar o aumento da glicemia e, claro, necessita de ajustes nas doses até chegar nos valores ideal.

Em pessoas que não tem diabetes, o processo é naturalmente equilibrado. Já nos diabéticos, por não produzirem a insulina ( no caso do diabetes tipo 1) ou que não produzem insulina devidamente ( diabetes tipo 2) não há insulina para “baixar” essa elevação nos níveis de glicemia, fazendo com que a hiperglicemia apareça.

 

O Perfil de Ação das Insulinas

 

É importante conhecer o perfil de ação das insulinas que estão sendo utilizadas pelo paciente, pois o foco na alimentação, na prática desportiva e na medicação em uso deve ser conjunto!

A tabela abaixo descreve as características ou perfis dos tipos de insulina existentes. O início da ação é a velocidade com que a insulina começa a trabalhar após a injeção; o pico é a hora em que a insulina atinge o ponto máximo no que diz respeito à redução de glicemia e a duração é o tempo em que a insulina age no organismo. A referência para os dados abaixo é a insulina humana U-100.

Tipo Início da Ação Pico Duração Horário para injeção

Bolus

Ultrarrápida (Análogos Ultrarrápidos)

  • Apidra® (Glulisina)
  • Humalog® (Lispro)
  • NovoRapid® (Asparte)
10-15 minutos 1-2 horas 3-5 horas Utilizada junto às refeições. Deve ser injetada imediatamente antes das refeições.
Rápida (Insulina Humana Regular)

  • Humulin®
  • Novolin®
30 minutos 2-3 horas 6 horas e 30 minutos Utilizada junto às refeições ao dia. Deve ser injetada entre 30 e 45 minutos antes do início das refeições.

Basal

Ação intermediária (NPH – humana)

  •  Humulin® N
  • Novolin® N
1-3 horas 5-8 horas Até 18 horas Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Não é específica para refeições.
Longa duração (Análogos lentos)

  • Lantus® (Glargina)
  • Levemir® (Detemir)
  • Tresiba® (Degludeca)
90 minutos Sem pico Lantus: até 24 horas
Levemir: de 16 a 24 horas
Degludeca: > 24h
Frequentemente, a aplicação começa uma vez ao dia, antes de dormir. Levemir pode ser indicada uma ou duas vezes ao dia. Tresiba é utilizada sempre uma vez ao dia, podendo variar o horário de aplicação. Não é específica para refeições.

Pré-misturada

Insulina pré-misturada regular

  • Humulin® 70/30 e
  • Novolin® 70/30)
10 a 15 minutos(componente R) e 1 a 3 horas(componente N) 30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N 30% da dose como insulina R e 70% da dose com insulina N Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 30 a 45 minutos antes do início das refeições.
Insulina pré-misturada análoga

  • NovoMix® 30
  • Humalog Mix® 25
  • HumalogMix® 50)
O número indica o percentual de ultrarrápida na mistura, o restante tem perfil de ação compatível com insulina N Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida) Insulina ultrarrápida e insulina N ( de acordo com a proporção do produto: 25, 30 ou 50% da dose de ultrarrápida) Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve ser injetada de 0 a 15 minutos antes do início das refeições.

 

 


Referência:

https://www.diabetes.org.br/

Conheça os Tipos de Insulinas: O Início, Pico e Duração

Insulinas

Como todo medicamento usado, ao conhecer melhor suas características, o tratamento e a aderência tornam-se mais fáceis e agradáveis de serem realizados.

A principal função da insulina é carregar a glicose para dentro das células, onde ela é usada como energia.

Quando nos alimentamos, o pâncreas é estimulado a produzir insulina, levando, assim, o excesso de glicose aos diversos órgãos do corpo humano para utilização e armazenamento.

E quando estamos em jejum? Durante o jejum, a insulina também é produzida. Lembrando-se que também durante o jejum a insulina precisa carregar a glicose para dentro das células, para que elas tenham energia. Nesse período, a glicose vem de depósitos presentes, principalmente no fígado e músculos.

Como podemos ver, mesmo em nosso corpo, a insulina age de diferentes maneiras, com uma ação que é contínua (ou basal) – que é aquela do jejum – e outra que acontece em picos (ou bolus) – que é aquela que acontece na refeição. Para tentar mimetizar o que acontece no organismo sem diabetes, as insulinas usadas também têm características diferentes: de acordo com o período de início de sua ação (quando começam a agir), da sua ação máxima (chamada de pico de ação) e do tempo em que ela permanece agindo (duração de ação).

Insulinas rápidas e ultrarrápidas

As insulinas utilizadas para o bolus são as chamadas rápidas e as ultrarrápidas. Elas têm como ação o período da alimentação, promovendo um bom controle da glicemia nos períodos próximos da alimentação.

A insulina rápida ou regular começa a agir em 30 a 60 minutos e, tem seu pico de ação em 2 a 3 horas e duração de ação de 6 horas e 30 minutos. Sendo assim, deve ser usada de 30 a 45 minutos antes da refeição. A insulina ultrarrápida – lispro, aspart ou glulisina – começa a agir em 10 a 15 minutos, tem seu pico de ação em 1 a 2 horas e duração de ação de 3 a 5 horas. Sendo assim, deve ser usada em menos de 15 minutos antes da refeição, ou mesmo durante a refeição. Esta última tem menor risco de hipoglicemia do que a rápida.

Insulinas lentas e ultralentas

As insulinas utilizadas para o papel de basal são as lentas e ultra lentas. Seu principal objetivo é a manutenção da glicemia estável no período entre as refeições.

A insulina NPH é a única representante das insulinas lentas. Ela começa a agir em 1 a 3 horas, tem seu pico de ação em 5 a 8 horas e duração de ação de até 18 horas. As insulinas ultralentas são representadas pela Insulina Detemir – com início de ação em 1 a 2 horas, discreto pico de ação em 2 horas e duração de ação de 16 a 24 horas – e pela Insulina Glargina – com início de ação em 1 a 2 horas, ausência de pico de ação e duração de ação de até 24 horas.

Uso da insulina em Diabetes tipo 1 e tipo 2

 Os pacientes com Diabetes tipo 1, como não produzem insulina alguma, devem usar os dois tipos de insulinas sempre – a chamada insulinização plena. Quando se alimentam, devem usar insulinas rápidas ou ultra rápidas, respeitando seus horários de aplicação. Caso antes da alimentação sua glicemia capilar (ou dextro) estiver elevada, devem usar uma dose maior para corrigir esse valor, além daquela quantidade necessária para a alimentação. Para a insulina basal, devem utilizar a lenta ou ultra lenta, mesmo que em jejum, para manter os níveis adequados de sua glicemia. Os usuários de bomba de insulina subcutânea utilizam, com esta finalidade, a insulina ultra rápida de maneira contínua.

Já nos pacientes com Diabetes tipo 2, a insulinização plena só é realizada em estágios mais avançados da evolução da doença, quando ocorre o que se chama de “falência do pâncreas”. Ou seja, o pâncreas, com o passar do tempo, deixa de produzir insulina suficiente para cumprir suas funções de manutenção de glicemia durante o jejum e de cobertura do excesso de glicose proveniente da alimentação. Em estágios mais precoces, a utilização pode ser necessária quando os níveis da glicemia estão muito elevados, ou em situações em que as medicações orais são contraindicadas, como durante cirurgias ou doenças graves.

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Insulina e Glucagon: Como eles funcionam no controle da glicemia?

insulina glucagon

A insulina e o glucagon são dois hormônios produzidos pelo pâncreas, que são fundamentais para a vida e têm função inversa entre si.

Dependendo da necessidade do organismo, o pâncreas secreta ora insulina ora glucagon e assim controla de modo natural a glicemia no sangue.

Qual o Papel da Insulina e do Glucagon?

No Caso da Insulina

Quando comemos, os alimentos são transformados em açúcar (glicose). Essa glicose é o principal combustível do corpo e, justamente por isso, precisa ser armazenada para momentos de jejum ou falta de comida.

Após as refeições, o sangue irá apresentar picos glicêmicos e, a partir daí, o pâncreas entra em ação.

O pâncreas irá produzir insulina, que é o hormônio responsável por transportar a glicose do sangue para dentro das células. A insulina faz isso com as células do tecido muscular esquelético, adiposo e hepático.

Enquanto todo o corpo consome glicose para manter-se vivo, o fígado armazena aproximadamente 1% desse açúcar dentro de suas células em forma de glicogênio.

Desse modo, a insulina retira o açúcar da circulação sanguínea e o carrega para dentro das células do corpo e fígado.

Quando o pâncreas não funciona ou funciona de maneira deficiente, ocorre a falta ou a baixa produção de insulina, provocando Diabetes Tipo 1, Diabetes Tipo 2 ou Diabetes Gestacional, doenças caracterizadas pelo excesso de glicose no sangue (hiperglicemia).

E o Glucagon? Qual é o seu papel?

O glucagon faz o papel inverso da insulina. E juntos, insulina e glucagon equilibram e controlam o teor de açúcar no organismo.

O glucagon é produzido pelo pâncreas para os momentos de hipoglicemia, ou seja, quando a glicose presente nas células começa a cair para níveis em que falta combustível ao corpo.

Veja os números de referência para controle glicêmico:

  • Nível normal de glicose no sangue: de 70 mg/ dL a 100 mg/ dL;
  • Hiperglicemia: acima de 120 mg/ dL => atuação da insulina;
  • Hipoglicemia: abaixo de 60 mg/ dL => atuação do glucagon;
  • Diabetes: acima de 126 mg/ dL em jejum

Como falamos, após as refeições é normal haver picos glicêmicos, mas se a pessoa for saudável logo a insulina irá trabalhar para metabolizar a glicose e reequilibrar a glicemia no sangue.

A situação oposta é justamente a hipoglicemia, que pode ocorrer em jejuns ou longos intervalos entre as refeições. Tonturas, fraqueza, dores de cabeça e até desmaios são um sinal de que falta glicose para o cérebro.

Os sintomas de hipoglicemia funcionam como um sinal de alerta para a pessoa se alimentar rapidamente. No entanto, o corpo não pode ficar parado esperando por comida.

Ao menor sinal de hipoglicemia, imediatamente o pâncreas irá produzir o hormônio glucagon, que por sua vez estimula o fígado a transformar o glicogênio armazenado em moléculas de glicose.

Após fazer isso, o glucagon carrega a glicose do fígado para a corrente sanguínea e o teor de açúcar no sangue é novamente normalizado.

Note que nesse processo, a insulina e o glucagon também ajudam a regular a fome.

Glicemia Pós-Prandial: Aquele sono após uma refeição!

Glicemia

Quem nunca sentiu aquele sono tão gostoso após ter feito uma grande refeição, principalmente após o almoço?

Isso tem nome! E é conhecido como Glicemia Pós-Prandial ou popularmente “Sono Pós Prandial”.

Como acontece?

Primeiro, devemos entender que o sangue conduz o oxigênio para o organismo e que o cérebro precisa de muito oxigênio para funcionar. Contudo, após comermos, o sangue aumenta a quantidade do nutriente enviada ao aparelho digestivo e, por consequência, diminui a oferta para o cérebro, o que força a diminuição da sua atividade.

Em palavras mais técnicas, quando começa a digestão, o estômago captura água e gás carbônico no organismo para formar o ácido carbônico.

Esse ácido reage com outro, o ácido clorídrico, e forma o suco gástrico, que digere os alimentos. Da reação entre os ácidos, sobra uma substância chamada bicarbonato, que é absorvida pelo sangue e o torna menos ácido.

Quando o sangue alcalinizado irriga o sistema nervoso central, provoca a diminuição da atividade das regiões responsáveis pela vigília e pela contração muscular, causando aquele sono descontrolável após uma refeição bem feita.

Além disso, durante a digestão uma quantidade maior de sangue se dirige para o estômago e os intestinos para ajudar no processo. O sistema nervoso central passa, então, a ser menos irrigado e, portanto, diminui sua atividade porque dispõe de menos oxigênio.

A própria produção do suco gástrico que faz parte do processo de digestão dos alimentos acaba gerando uma grande quantidade de bicarbonato de sódio, substância que causa no sangue o que se chama de alcalose metabólica, conhecida como maré alcalina pós-prandial (pós-refeições).

Esse processo também faz com que o cérebro diminua a atividade de alerta. Outro fator é que durante as refeições, principalmente as ricas em açúcares de fácil absorção (como os doces e as farinhas), a concentração de glicose sobe no sangue, o que leva a diminuir ainda mais o estado de alerta do cérebro.

Isso é normal?

A maioria dos animais sente sono após as refeições, principalmente aquelas mais pesadas, ou seja, essa reação é normal do organismo. Ele afirma ainda que um cochilo após as refeições é sempre bem vindo, pois 15 ou 20 minutos de sono podem ajudar a pessoa a recuperar as energias.

Contudo, que há um certo minuto de que o cochilo depois do almoço ajuda a memória. A memória é fixada nas fazes profundas do sono que só ocorrem após pelo menos uma hora dormindo. Na verdade, isso pode não ocorrer mesmo em um sono de longa duração.

Os Níveis Normais Vs. Níveis Pós Prandial

As concentrações de glicemia em jejum (8 a 10h) variam geralmente entre 70 e 110 mg/dl (5 a 6mmol/L). Após um refeição rica em carboidratos (ex.: pão, arroz, batata, milho, mandioca…) a glicemia sobe até chegar a um máximo, em uma pessoa saudável, de 140mg/dl. Depois segue diminuindo por 2 a 3h até voltar aos valores de prévios. A absorção de carboidratos continua por mais de 5 a 6h.

Classificação de Wagner: Úlceras do Pé Diabético

Pé Diabético

O pé diabético é uma das principais complicações do diabetes mellitus (DM), sendo causa frequente de internações hospitalares. Os custos destas internações e o ônus social constituem um grave problema de saúde.

Foram desenvolvidos vários métodos para classificação de úlceras do pé diabético, porém nenhuma teve ampla aceitação, dificultando as comparações dos achados científicos neste campo, sendo então, o modelo de Classificação de Wagner, descrito pelo médico ortopedista Wagner FW. Jr., em meados de 1987, onde este sistema de classificação constitui o fundamento a partir do qual são desenvolvidos estudos subsequentes, e tem servido para possibilitar a comunicação entre os pesquisadores e médicos, e permitir a comparação dos pacientes tratados em várias partes do mundo.

Graus de Risco

  • Grau 0 – Pé em risco de ulceração, mas com ausência de úlceras.
  • Grau 1 – Úlceras superficiais com perda total da pele; sem infecção e comumente de etiologia neuropática. Presentes em áreas de pressão, tais como as extremidades metatársicas, mas podem ocorrer nos dedos ou outros locais.
  • Grau 2 – Principalmente neuropáticas e mais profundas, frequentemente penetrando no tecido subcutâneo. Têm infecção, mas sem envolvimento ósseo. O diagnóstico de infecção é geralmente feito com a evidência de secreção purulenta, inflamação e celulite. Febre geralmente ausente. Em mais de 70% dos pacientes, uma média de 3 a 5 microrganismos são observados em cultura.
  • Grau 3 – Celulite, formação ocasional de abcesso, osteomielite.
  • Grau 4 – Presença de gangrena no ante pé.
  • Grau 5 – Presença de gangrena em todo o pé.

Alguns Cuidados de Enfermagem com o Pé diabético

– Pacientes deverão ser avaliados pelo menos uma vez ao ano e aqueles que possuem alto risco, devem ser avaliados periodicamente a cada 1 a 6 meses e que as ações de educação terapêutica sejam aplicadas para aqueles pacientes identificados como de alto risco para surgimento das ulcerações, principalmente quando o local possui recursos materiais escassos;

–  A educação preventiva contribui para a redução de complicações futuras, principalmente as amputações não-traumáticas;

– O Autocuidado, onde o profissional pode acompanhar os pacientes com maior risco de desenvolvimento do pé diabético e orientar quanto ao autocuidado, salientando também a questão do bom controle glicêmico;

– O acompanhamento periódico com a Enfermagem, para prevenir complicações em pés;

– É recomendado que durante a anamnese, a coleta de dados deverá abordar questionamentos diretos relacionados aos sinais e sintomas. Neste momento da avaliação, é necessário que um enfermeiro tenha conhecimento sobre os mecanismos causais das lesões e dos sinais para detecção da evolução de uma infecção;

– Algumas medidas de prevenção do pé diabético ficam sob responsabilidade da educação em saúde fornecida pela equipe de enfermagem, tais como o cuidado com a pele e unhas, o uso de sapatos terapêuticos, higiene diária e outros;

– A higiene diária dos pés, seguida da secagem eficaz de toda a extensão do pé e espaços interdigitais é uma medida positiva na prevenção de úlceras;

– Salientar para o paciente a importância do exame dos pés diário e rotineiro.

Veja mais em:

A Glândula Tireoide

Tireoide

 

Cansaço, falta de energia e desânimo não são necessariamente consequência do excesso de trabalho e de preocupações. Uma pequena glândula que fica no pescoço comanda a energia do nosso corpo. É a tireóide. Ela produz T3 e T4, dois hormônios fundamentais para o funcionamento equilibrado de vários órgãos importantes como o cérebro, o coração e o fígado.

O T3 e o T4 permitem que o metabolismo funcione em ordem. Eles são importantíssimos para o crescimento e desenvolvimento das crianças, regulam o ciclo menstrual das mulheres, atuam no nosso humor, na memória, nas emoções e até no nosso peso. Graças aos hormônios da tireóide temos energia para todas as tarefas

 do dia a dia.

O que é o HIPOTIREOIDISMO ?

Como o nome já diz, é a diminuição dos hormônios da tireóide. Quem tem hipotireoidismo sente muito cansaço, o coração bate mais devagar. A pessoa tem sono e preguiça, sente mais frio, engorda com facilidade. A pele fica mais seca, o intestino pode ficar preso, a memória pode diminuir e em alguns casos a doença leva à depressão. A boa notícia é que há tratamento. Como existem várias causas para o hipotireoidismo, é preciso ir ao médico para que ele identifique a origem do problema e faça o tratamento.

E o HIPERTIREOIDISMO? O que é?

Nesta situação os hormônios T3 e T4 estão em excesso. Os sintomas são exatamente opostos aos do hipotireoidismo. O organismo começa a funcionar acelerado: o coração bate mais rápido, as pessoas podem perder peso, ficam agitadas, não dormem direito, tem a menstruação irregular e sentem mais calor. Neste caso também existe tratamento.

Como é feito o diagnóstico?

O TSH, o T4 e o T3 são utilizados em conjunto para avaliação da função tireoidiana, sendo o TSH o exame mais robusto. Diversos avanços e ensaios laboratoriais de dosagem de TSH, ao longo das últimas décadas, foram importantes para constituir os valores de normalidade do TSH no soro. Essa normalidade mais refinada refletiria melhor a “saúde tireoidiana”, sendo importante também porque se relaciona com a realização de rastreamentos populacionais para disfunções tireoidianas, ajudando a determinar o melhor momento para dar início à terapia de reposição hormonal. O valor ideal, na maioria dos testes, para o TSH no sangue, é de 0,4-4,0 mUI/L, em adultos. Deve-se lembrar, porém, que crianças, gestantes e idosos apresentam valores diferentes de TSH para serem considerados como normais.

Quais são os tratamentos para estas disfunções?

O tratamento pode dirigir-se para o excesso hormonal ou para combater a sua causa. Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação de iodo pelo organismo e a seguir ser administrada uma dose de iodo radioativo, que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento, e esse efeito poderá ocorrer em algumas semanas.

No período em que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireoide,o paciente pode receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta –bloqueadores como o propranolol ).

Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a tireoidectomia.que só poderá ser realizada após o controle clínico do estado de hipertireoidismo. O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com o uso de medicamentos antitireóideos como o metimazol (topazol)ou o proptiluracil, devendo ser utilizados durante várias semanas.

Em casos de bócios nodulares menos volumosos ou nos quais existe contra indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com medicamentos, o paciente podem receber também iodo radioativo. Nos pacientes com bócio uni nodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo pode ser compensado com medicação e a seguir o paciente pode ser submetido a tireoidectomia subtotal. Em pacientes com nódulos pequenos ou contra indicação cirúrgica, também pode ser empregado o iodo radioativo. Após a resolução do quadro, quer utilizando o iodo radioativo que cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente, no sentido de se detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses tratamento.

Qual é a assistência de Enfermagem básica com pacientes em disfunção tireoidiana?

  • Auxiliar no cuidado e na higiene do paciente, visto que este apresenta diminuição da energia e letargia moderada;
  • Monitorizar os sinais vitais e nível cognitivo do paciente, para detectar deterioração do estado físico e mental;
  • Fornecer cobertores extra, visto que o paciente com freqüência apresenta calafrios e intolerância exagerada ao frio;
  • Oferecer suporte emocional, já que o paciente com hipotireoidismo moderado a grave comumente experimenta reações emocionais grave no aspecto e na imagem corporal;
  • Incentivar a pessoa ao retorno as suas atividades sociais e profissionais, após alta hospitalar;
  • Orientar ao fato de que, na medida em que a reposição do hormônio da tireoide for sendo regularizada, todas as suas funções retomarão á normalidade.

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Diabetes LADA: O que é?

A Diabetes LADA, que provém do inglês “Latent Autoimune Diabetes in Adults”, em sua tradução livre Diabetes Latente Autoimune do Adulto,  é uma doença autoimune, que possui semelhanças aos tipos 1, que é a deficiência progressiva na secreção de insulina e a tipo 2, que ocasiona níveis elevados de glucagon do DM, o que torna o diagnóstico difícil.

O que difere é desenvolver-se somente na idade adulta e de forma lenta, havendo uma demora até que o indivíduo se torne insulinodependente.

A Dificuldade em Diagnosticar

Por seu lento surgimento, é possível que médicos o confundam com o tipo 2 em uma primeira análise, mas com o tempo notam que assemelha-se mais ao tipo 1.

Existem especialistas que defendem que se o diagnóstico inicial de um paciente for de LADA e logo em seguida iniciar-se o tratamento com pequenas doses de insulina exógena, as ilhotas produtoras  de   insulina  do  pâncreas  destes  indivíduos podem ser preservadas por mais tempo, ou seja, as ilhotas minimamente funcionais por mais tempo significam controle do diabetes mais fácil e maior prevenção do desenvolvimento de complicações.

Quem é afetado pelo LADA?

Pode atingir 2% da população e ocorre geralmente em adultos: São adultos jovens entre 25 e 40 anos, não apresentam sobrepeso nem hipertensão arterial.

Como é confirmado este diagnóstico?

Para confirmar o diagnóstico de diabetes tipo LADA, é necessário fazer um exame chamado anticorpos Anti-células Beta, Anti-GAD.

Visite a Sociedade Brasileira de Diabetes para se informar mais sobre esta patologia!

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Diabetes MODY: O que é?

Diabetes MODY: O que é?

Em termos de prevalência, o diabetes tipo 2 é, de longe, a forma mais comum da doença, respondendo por cerca de 90% dos casos no mundo.

Os outros 10% costumam ser associados ao tipo 1 do diabetes. Porém, existem ainda outros “tipos” da doença, muito, muito raros, que respondem por cerca de 1% dos casos e de etiologia diferente tanto do tipo 1 quanto do tipo 2.

O diabetes MODY é um exemplo destes tipos raros.

A diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) é um subtipo da diabetes Mellitus, caracterizado por manifestação precoce (em geral abaixo dos 25 anos de idade) e com transmissão autossômica dominante (determinada em pelo menos três gerações).

Corresponde a um defeito primário na secreção da insulina, associada a disfunção na célula β pancreática.

Como ocorre?

O diabetes MODY é caracterizado por problemas ou na produção ou na ação da insulina, decorrentes de mutações em apenas um de uma série de possíveis genes.

Ou seja, há uma lista de genes que, quando sofrem mutações, resultam em ação menos eficiente da insulina; caso uma pessoa apresente mutação em apenas um deles, já nascerá com o diabetes MODY.

Por ser tão ligado aos genes, o diabetes MODY é facilmente passado de pais para os filhos. Se um dos pais – tanto faz ser a mãe ou o pai – possuir uma das mutações que causam o diabetes MODY, há 50% de chances de um filho portar esta mutação ao nascer. Neste caso, a criança terá mais de 95% de probabilidade de desenvolver a doença.

O MODY acomete cerca de 1 a 5% dos casos de diabetes em jovens. Como é resultado de alteração em um único gene, testes genéticos para o diagnóstico desse tipo de diabetes podem ser realizados.

Na maioria dos casos, a mutação é herdada de um dos pais e o diabetes geralmente aparece em todas as gerações sucessivamente, por exemplo em um dos avós, em um dos pais e um dos filhos. A herança é autossômica dominante, o que significa que os filhos de portadores de MODY apresentam 50% de chance de herdarem a mutação.

Os Subtipos

De acordo com vários estudos realizados, a diabetes tipo MODY, corresponde a uma condição monogênica de elevada penetrância, no entanto com uma elevada heterogeneidade a nível clínico.

Esta heterogeneidade permitiu, até ao presente a determinação de vários subtipos de diabetes tipo Mody, conhecendo-se atualmente seis genes responsáveis pelo desenvolvimento da doença, permitindo a sua classificação em seis subtipos distintos: MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4, MODY 5 e MODY 6.

É importante referir que deverão existir outros genes, ainda não identificados, que sejam responsáveis pelo desenvolvimento de outros subtipos de diabetes tipo MODY, comumente referidos como MODY X.

Como é diagnosticado?

O diagnóstico é feito geralmente na adolescência ou no adulto jovem por exame de rotina, pois pode haver nenhum ou poucos sintomas já que os níveis glicêmicos não são costumam ser elevados.

Na infância, o MODY pode ser confundido com DM1 por conta da faixa etária e no adulto pode ser confundido com o DM2.

Ao contrário do DM1, o MODY diagnosticado na infância não necessita de insulina quando diagnosticado e os auto-anticorpos estão ausentes.

Quais são as diferenças entre a DM2 e a MODY?

No adulto, a diferença entre o MODY e o DM2 reside no fato que pacientes com MODY geralmente não têm outras condições que se encontram no DM2, como sobrepeso, hipertensão e alterações de gorduras no sangue (dislipidemia).

O Tratamento

O tratamento depende do tipo de mutação que causa do MODY. Existem pelo menos 10 subtipos de MODY reconhecidos. As formas mais comuns são facilmente controladas com dieta e medicações orais quando necessário, e geralmente cursam com pouco risco de complicações em longo prazo.

No caso de suspeita de diabetes monogênico (neonatal ou MODY), o médico deve ser consultado para avaliar a necessidade da realização de testes e aconselhamento genético.


O Controle Glicêmico Intensivo

hiperglicemia

A Hiperglicemia, quando não tratada, pode ter um impacto negativo no prognóstico do paciente, e nos desfechos clínicos durante a internação e após a alta.

A prevalência de hiperglicemia em pacientes hospitalizados é alta e pode estar associada com múltiplos fatores: primeiro o número de diabéticos não diagnosticados é alto (em torno de um terço).

Além disto, o diabetes por si contribui para internações devido à maior possibilidade de doenças cardiovasculares, insuficiência renal, acidente vascular cerebral ou outras complicações.

Finalmente, a hiperglicemia pode aparecer durante períodos de stress metabólico agudo ou injúria traumática, desenvolver como resultado de cirurgia, ou como efeito adverso de tratamentos com medicações.

A Hiperglicemia de estresse é a elevação da glicose na presença de doenças agudas. Em pacientes internados é um fenômeno frequentemente observado.

Os fatores que contribuem para hiperglicemia nestes pacientes incluem a liberação de hormônios de estresse (ex, epinefrina e cortisol), o uso de medicações tais como corticoides e catecolaminas, e a liberação de mediadores como nos casos de sepse ou trauma cirúrgico.

O Controle de Insulinoterapia por Bomba de Infusão Contínua

Mais recentemente, a estratégia de controle glicêmico rígido, com insulinoterapia endovenosa em bomba de infusão contínua, e o emprego da drotrecogina alfa (Xigris) em pacientes com sepse têm demostrado redução de mortalidade em unidades de terapia intensiva (UTI).

Mesmo assim, esta permanece superior a 20% nestas unidades, e proporcionalmente é onde se destina grande parte dos recursos de um hospital. Bases para a insulinoterapia nos doentes críticos.

A hiperglicemia aguda é comum nos doentes críticos com ou sem diagnóstico de diabete melito (DM).

O seu conceito tem sido descrito como níveis glicêmicos agudamente elevados à níveis superiores a 200mg.dL-1, porém tais níveis têm sido questionados, e não se conhece muito bem a sua real incidência em UTI.

Nos últimos anos, o controle glicêmico intensivo, obtido pela infusão venosa contínua de insulina, passou a ocupar lugar de destaque no manuseio dos pacientes críticos.

Alguns autores chegam a citá-lo como o maior avanço ocorrido na terapia intensiva desde a introdução da reanimação volêmica e ventilação mecânica com pressão expiratória positiva.

Por muito tempo, a hiperglicemia aguda foi encarada como uma resposta adaptativa ao estresse, mesmo em indivíduos não diabéticos, e que ao contrário da hipoglicemia, não produzia malefícios.

Convencionalmente, a hiperglicemia só era tratada se os níveis glicêmicos ultrapassassem 200mg.dL-1 (>11mmol.L-1).

Os Cuidados com a Monitorização da Insulinoterapia e o Controle de Glicemia Intensivo

A monitorização da glicemia pode ser feita com amostras colhidas de diferentes locais, tais como cateteres venosos, arteriais, ou “ponta de dedo”.

Estar atento para não haver contaminação por soluções endovenosas ricas em glicose. Na glicemia capilar a presença de edema, hipoperfusão ou anemia, pode alterar o resultado.

Os protocolos de infusão de insulina devem ser bem validados, de fácil entendimento pela enfermagem, e o ritmo da infusão deve acompanhar as variações da glicemia.

Veja um exemplo de Protocolo de Controle Glicêmico Intensivo disponibilizado pelo HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR POLYDORO ERNANI DE SÃO THIAGO.

A variabilidade glicêmica, ou seja, a amplitude das alterações das glicemias é importante fator de aumento de mortalidade, independente do valor da glicemia.

O uso intra-hospitalar do CGMS nos parece promissor e útil neste aspecto em particular.

A incapacidade do doente crítico em utilizar mecanismos de defesa contra hipoglicemia, já foi apontado como motivo suficiente para não usar metas glicêmica muito rígidas.

A relação entre a hipoglicemia e o aumento da mortalidade foi observada em todos os estudos anteriormente citados.

Cuidados Intensivos de Enfermagem

– Avaliar primeiramente a via de administração (central ou periférica);
– Verificar se o paciente obedece os critérios de inclusão no protocolo, que são: Uso de dieta enteral ou parenteral, valores glicêmicos acima dos 110 mg/dL mesmo em pacientes não diabéticos ou em jejum;
– Preparo e administração da solução em bomba de infusão contínua, geralmente usa-se a bureta de bomba de infusão;
– Programar corretamente a velocidade de infusão, mediante protocolo pré-estabelecido da instituição e ajustar a velocidade de infusão conforme os valores glicêmicos;
– Estar atento a sinais de hipoglicemia (sudorese, tremor, taquicardia, tontura, confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, coma);
– Estar atento a sinais de hiperglicemia (poliúria, sinais de desidratação, fadiga, astenia, náuseas, hipotermia, torpor, coma);
– Acompanhar exames laboratoriais e glicemia capilar;
– Estar atento para possíveis arrtimias cardíacas;
– Garantir o rodízio de punção capilar para realização das glicemias;
– Interromper imediatamente a terapêutica insulínica se valor de glicemia capilar for <60 mg/dL;
– Avisar imediatamente o intensivista se valor de glicemia capilar for > 380 mg/Dl com paciente em uso de insulina endovenosa.


Referências Bibliográficas
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9. Egi M, Beliomo R,Stachosviski, et al: Variability of blood glucose concentration and short term mortality in critically ill patients. Anesthesiology 2006;105:244-52.

 

Veja Também:

Forma fácil de lembrar das insulinas

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Cálculo de Insulina