Broncoaspiração: O que é?

A broncoaspiração consiste na entrada de substâncias estranhas nas vias aéreas inferiores. No perioperatório, pode haver a aspiração imprópria de conteúdo gástrico ou da orofaringe.

Já em emergências, atendem-se casos de aspirações que, além das já citadas, podem incluir partículas sólidas, ou também chamada de aspiração de corpo estranho.

As possíveis consequências incluem pneumonite, pneumonia e atelectasia. Para o correto manejo é de suma importância para o médico assistente fazer sua correta distinção.

Quais são as causas?

A broncoaspiração consiste no quinto evento adverso mais comum durante a anestesia geral.

Segundo J. D’Haese et al., cerca de 20% dos pacientes apresentam microaspirações enquanto estão intubados. Após ensaio utilizando corante na cavidade oral associado à intubação, conforme técnica padronizada, 1/5 dos pacientes apresentou coloração na traquéia em porção inferior ao balonete, demonstrando aspiração.

Os motivos principais são o vazamento aéreo do balonete ou mesmo o seu enchimento incompleto, ambos ocasionando espaço entre a via aérea e o tubo, gerando passagem de secreções ou gotículas.

Os Fatores de Risco

Algumas situações ou condições clínicas comprometem a proteção fisiológica das vias aéreas inferiores, alterando principalmente o correto fechamento glótico e o reflexo da tosse, dentre elas:

  • Consciência reduzida;
  • Distúrbios de deglutição / déficit neurológico;
  • Doença do refluxo gastroesofágico;
  • Lesão mecânica na glote ou no esfíncter esofágico inferior devido à traqueostomia, intubação endotraqueal, broncoscopia, endoscopia digestiva alta ou alimentação por sonda nasogástrica;
  • Cirurgia que envolva a via aérea ou esôfago superior;
  • Ausência de jejum adequado no processo de anestesia geral;
  • Anestesia utilizando máscara laríngea;
  • Outros: Gestantes; obesos; íleo adinâmico.

Um importante fator protetor que possuímos contra a regurgitação é a competência do esfíncter esofágico inferior, o qual pode suportar uma pressão intragástrica de até 20 cm de H₂O no seu estado normal. Na falha deste mecanismo, o vômito pode ocorrer favorecendo a broncoaspiração.

Como é diagnosticado?

Sugerem a ocorrência de broncoaspiração:

  • Visualização de conteúdo gástrico na orofaringe durante o processo de intubação orotraqueal;
  • Hipoxemia durante a ventilação mecânica, apesar do correto posicionamento do tubo;
  • Aumento da pressão inspiratória durante a anestesia geral;
  • Dispneia, broncoespasmo e hiperventilação no pós-operatório.

O Manejo

Na ocorrência de broncoaspiração durante a laringoscopia, após a indução anestésica, deve-se posicionar o paciente imediatamente em posição Trendelemburg, aspirar sua orofaringe, realizar a intubação orotraqueal e aspirar a luz do tubo endotraqueal.

A lavagem do tubo com solução fisiológica 0,9% não é preconizada, visto que a lesão pulmonar ocorre em segundos após a aspiração, havendo ainda o risco de dispersão do conteúdo gástrico para regiões mais periféricas do pulmão.

As Complicações

As principais complicações ocasionadas pela broncoaspiração incluem: pneumonite, pneumonia e atelectasia.

Pneumonite

Refere-se à aspiração das substâncias que são tóxicas para as vias respiratórias inferiores, independentemente da infecção bacteriana.

Uma pneumonite química pode instalar-se nos casos em que o pH for menor do que 2,5, evoluindo com processo inflamatório 4h após a aspiração. A presença de atelectasias e broncoespasmo não é infrequente.

A broncoaspiração também cursa com aumento da permeabilidade capilar pulmonar e diminuição da complacência exigindo suporte ventilatório com pressão positiva. Estudos subsequentes mostraram que esta forma de aspiração geralmente segue um curso mais fulminante, pois a lesão pulmonar por aspiração de conteúdo gástrico ocorre em  egundos, e que pode resultar na síndrome de angústia respiratória aguda (SARA).

Nesses casos, a gasometria arterial geralmente mostra que a pressão parcial de oxigênio é reduzida, acompanhada por uma pressão parcial normal ou baixa de CO2, com alcalose respiratória. Dentro de três minutos, ocorre atelectasia, hemorragia peribrônquica, edema pulmonar, e a degeneração das células epiteliais brônquicas.

Em quatro horas, os espaços alveolares são preenchidos por leucócitos polimorfonucleares e fibrina. Membranas hialinas são vistas dentro de 48 horas. O pulmão neste momento torna-se edemaciado, com focos hemorrágicos e com consolidações alveolares.

Todos os resultados acima descritos também foram observados na autópsia de pacientes com pneumonite fatal. O mecanismo presumido é a liberação de citocinas pró-inflamatórias, fator de necrose tumoral-alfa (TNF-a) e interleucina (IL). As seguintes características clínicas devem levantar a possibilidade de pneumonite química:

Início abrupto dos sintomas com dispnéia em destaque; febre, que é geralmente baixa; cianose; crepitantes difusos na ausculta pulmonar; hipoxemia grave e infiltrados na radiografia do tórax nos segmentos pulmonares envolvidos.

Os lobos envolvidos em posição ortostática são os inferiores. No entanto, a aspiração que ocorre quando os pacientes estão em posição de decúbito dorsal acomete os segmentos superiores dos lobos inferiores e os segmentos posteriores dos lobos superiores.

Pneumonia por aspiração

Cerca de 20-30% dos pacientes que apresentarem episódio de broncoaspiração irão desenvolver pneumonia. A pneumonia de aspiração refere-se às consequências pulmonares resultantes da entrada anormal de líquidos, substâncias exógenas, partículas, ou secreções endógenas para as vias aéreas inferiores e aspiração de microorganismos da cavidade oral ou da nasofaringe.

A maioria dos pacientes apresenta manifestações comuns de pneumonia, incluindo tosse, febre, expectoração purulenta e dispneia, mas o processo se desenvolve ao longo de um período de vários dias ou semanas. Muitos pacientes apresentam emagrecimento e anemia como características comuns de um processo mais crônico.

Diferentemente da pneumonia comum, a pneumonia por aspiração é causada por bactérias presentes na flora do TGI, sendo, portanto, menos virulentas. A maioria dos casos envolvem bactérias anaeróbias e estreptococos aeróbio ou microaerófilos que normalmente residem nas fendas gengivais.

Existe uma associação com a doença periodontal, e esta complicação é menos comum em pacientes com boa higiene dental e aqueles que não apresentam dentição. A microaspiração oriunda de secreção das vias aéreas superiores, devido ao vazamento do balonete do tubo endotraqueal, tem sido reconhecida como a principal causa de pneumonia pós-intubação.

Atelectasia

É a perda de volume ou ausência de ar no pulmão. A etiologia com desfecho mais grave é a aspiração de corpo estranho, que é mais comum em crianças. Os sintomas são dor torácica, tosse e dispneia. O diagnóstico é confirmado no raio-x de tórax. Nesse caso, deverá ser realizada broncoscopia flexível com a finalidade de retirar o corpo estranho, com brevidade.

Referências:

  1. Cavalcanti IL, et al. Tópicos de Anestesia e Dor. In: Monteiro BF. Broncoaspiração. Rio de Janeiro:Saerj; 2011. p. 345-51.
  2. Bartlett JG. Aspiration pneumonia in adults. In: UpToDate. [Database on Internet]. jul. [updated 2012 jul 21]. [XXp.] Disponível em: http://www.uptodate.com/con tents/aspiration-pneumonia-inadults?source=searchresult&search=aspiration +pneumonia&se lectesTitle=1~150.
  3. D’Haese J, DE Keukeleire T, Remory I, et al. Assessment of Intraoperative Microaspiration: does a modified cuff shape improve sealing? Acta Anaesthesiol Scand. 2013 Aug;57(7):873-80.
  4. Chen YM, Michael et al. Radiologia Básica. In: Chiles, MD Caroline, Gulla, MD Shannon. Capítulo 4. 2a ed. Porto Alegre: Artmed; 2012 p.89-90; 128-131.
  5. Yamashita, Americo Massafuni et al. Anestesiologia SAESP. In:______. Capítulo 51. 5. ed. São Paulo: Atheneu; 2001. p. 1038-1040.
  6. Manica J. Anestesiologia Princípios e Técnicas. In:______. Recuperação pós-anestésica. 3 ed. Porto Alegre: Artmed; 2004. p. 1142-6.
  7. Bair AE. Rapid sequence intubation in adults. In: UpToDate. [Database on Internet]. Online 21.8; . Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/rapid-sequence-intubation-in-adults?Source=search_result&search=rapid+induction&selectedTitle=2%7E150
  8. Caro D. Pretreatment agents for rapid sequence intubation in adults. In: UpToDate. [Database on Internet]. Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/pretreatment-agents-for-rapid-sequence-intubation-inadults?source=see_link.
  9. Caro D. Sedation or induction agents for rapid sequence intubation in adults. In: UpToDate. Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/sedation-or-induction-agents-for-rapid-sequenceintubation-in-adults?source=search_result&search=rapid+induction &selectedTitle=1%7 E150.

Esteatorreia: Terminologia

A esteatorreia, é um excesso de gordura nas fezes, no qual indica um problema de digestão ou absorção de gordura. Existem poucos estudos descritivos sobre esteatorreia além dos com pacientes com doença pancreática e, portanto, grande parte de nosso entendimento sobre má absorção de gordura vem dessa população.

A absorção normal de gordura envolve uma mistura complexa de enzimas digestivas, sais biliares e uma mucosa intestinal intacta para permitir a captação desses complexos hidrofóbicos. Após a ingestão, os lipídios alimentares são inicialmente emulsificados no estômago e depois hidrolisados pela ação das lipase e colipase gástricas e pancreáticas.

Os lipídios hidrolisados são depois agregados em micelas ou lipossomos com a adição de sais biliares no duodeno e no jejuno. Essas micelas são absorvidas através das vilosidades intestinais intactas por processos ativos e passivos. Por fim, elas são empacotadas em quilomícrons dentro das células epiteliais do intestino e transportadas para a circulação via sistema linfático.

Mais de 90% da gordura alimentar diária é absorvida para a circulação geral, mas qualquer defeito no processo pode reduzir esta captação e causar esteatorreia.

Causas

Má digestão intraluminal

É a que ocorre por distúrbio no processo de digestão na luz intestinal, seja pela falta de bile (por cirrose ou obstrução dos canais biliares, principalmente por câncer de pâncreas) ou de enzimas pancreáticas (por pancreatite crônica ou câncer de pâncreas).

Má absorção pela mucosa intestinal

A má absorção pode ocorrer pela destruição das células da mucosa intestinal (enterócitos) por drogas (colchicina, neomicina, algumas classes de AINEs e outros), por parasitas (giardíase, criptosporídeo, estrongiloides, doença de Whipple, Mycobacterium avium-intracellulare) e doenças autoimunes (doença celíaca, enteropatia autoimune, gastroenterite eosinofílica e outras) ou por medicações como a colestiramina, que impede a normal absorção dos sais biliares.

Obstrução pós-mucosa

A principal causa é a linfangiectasia intestinal, que pode ser congênita (de nascimento) ou adquirida (por trauma, linfoma, carcinoma ou doença de Whipple. Com a obstrução dos canais linfáticos, ocorre a enteropatia perdedora de proteína com esteatorreia significativa. O que caracteriza essa situação é a má absorção de gorduras com perda nas fezes de proteínas e linfócitos, mas sem prejudicar a absorção de carboidratos, que são absorvidos e transportados pela circulação sanguínea portal.

Outras causas

Outra causa de esteatorreia inclui o supercrescimento bacteriano, que causa diarreia inflamatória e secretória em pacientes com obstrução anatômica intestinal, como nos portadores de doença de Crohn, diverticulose do intestino delgado e distúrbios de motilidade intestinal. A esteatorreia ocorre da desconjugação pelas bactérias dos sais biliares, lesão e inflamação da mucosa intestinal e hidroxilação das gorduras.

A síndrome do intestino curto ocorre quando há ressecção extensa do intestino delgado, deixando menos de 200 cm. A esteatorreia é multifatorial, resultando da diminuição da superfície absortiva, do tempo de trânsito e pool de sais biliares. É parte de uma síndrome chamada “falência intestinal”, que também inclui doença parenquimatosa intestinal (como a doença de Crohn) e distúrbios de motilidade onde a nutrição está prejudicada. Aos mecanismos de diarreia ainda se somam o efeito osmótico dos solutos não absorvidos, pela hipersecreção gástrica (talvez pelo supercrescimento bacteriano) e pela hipersecreção intestinal.

Doenças metabólicas

Doenças metabólicas como tireotoxicose, insuficiência adrenal, síndrome autoimune poliglandular, desnutrição proteico-calórica e jejum prolongado podem resultar em má absorção por diferentes mecanismos. A tireotoxicose pode simplesmente encurtar o tempo de trânsito intestinal, prejudicando a fase intraluminal da absorção de gorduras. A insuficiência adrenal (Doença de Addison) prejudica a fase intraluminal e a absorção da mucosa, como a desnutrição proteico-calórica e o jejum prolongado, que também levam a atrofia de mucosa. A má absorção relacionada à síndrome poliglandular tipo I é causada pela deficiência de células enteroendócrinas produtoras de colecistoquinina. Como na doença hepática, o quadro clínico da síndrome freqüentemente se sobrepõe e obscurece a diarreia e a má absorção.

Exemplos de tais doenças são:

Distúrbios da função exócrina do pâncreas (deficiência na produção e excreção de enzimas digestivas), como na pancreatite crônica, fibrose cística e Síndrome de Shwachman-Diamond doença celíaca, onde pode ocorrer deficiência na absorção de gorduras pelo dano à mucosa intestinal síndrome do intestino curto, após ressecções extensas do intestino delgado e a porção restante é incapaz de manter a absorção suficiente.

Tipos de Esteatorreia (Classificação)

Pacientes com esteatorreia podem ser enquadrados em 3 grandes categorias etiológicas.

  • Insuficiência pancreática exócrina: Esses pacientes apresentam lipase e colipase insuficientes para permitir a hidrólise lipídica normal, onde isso ocorre mais comumente devido à inflamação pancreática crônica e à perda de células acinares.

  • Deficiência de sais biliares devido à produção ou secreção prejudicada ou à redução de ácidos biliares em circulação.

  • E a má absorção devido à doença do intestino delgado, cirurgia ou medicamentos.

Como é diagnosticado?

Na forma mais simples de exame para gorduras fecais, uma amostra aleatória de fezes é examinada em microscópio após coloração com o corante Sudan III ou IV. A presença de gordura corada indica algum grau de má absorção.

Testes quantitativos de gordura nas fezes medem a quantidade de gordura na amostra fornecida durante um período de dieta padronizada. Geralmente isto é realizado após a coleta total de fezes em um período de três dias, o que torna este teste uma experiência desagradável tanto para o paciente, quanto para seus familiares e para a equipe do laboratório.

As fezes coletadas são então misturadas e homogenizadas (o que pode ser feito com um misturador de tinta) e seu peso total é medido. Uma pequena amostra das fezes homogenizadas é então coletada, e seu conteúdo de gordura é extraído e medido por saponificação (transformação da gordura em sabão).

Normalmente, até 7 gramas de gordura podem ser eliminadas nas fezes em pessoas que consumam 100 gramas de gordura por dia. Em pacientes com diarreia simples, podem ser eliminadas até 12 gramas, uma vez que a presença de diarreia interfere com a absorção de gordura, mesmo que a diarreia não seja causada pela má absorção de gorduras.

Referência:

  1. https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/770

O Manejo da Pancreatite Aguda (PA)

A pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doença inflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas.  Uma doença relativamente comum, cujas principais etiologias são litíase biliar e álcool (80% dos casos).

A pancreatite aguda é responsável por muitas internações no Brasil e no mundo.

E os  incontáveis protocolos e formas de manejo foram propostos ao longo dos anos porém os estudos mais recentes do tipo coorte e ensaios clínicos randomizados sugerem que um tratamento escalonado seja mais benéfico.

 

Como é feito a Classificação de Gravidade?

É necessário fazer o diagnóstico de pancreatite aguda. Este se baseia em 2 achados positivos das 3 características da doença: dor abdominal sugestiva de pancreatite, amilase ou lipase 3 vezes o valor da normalidade ou imagem sugestiva de pancreatite.

Dependendo da história clínica do paciente deve-se também afastar a possibilidade de neoplasia.

Diversas formas de classificação já foram propostas e utilizadas para a classificação da pancreatite aguda. A mais famosa é a classificação de Ranson, que possui a maior crítica a necessidade de um período de observação de 48h.

Assim como diversos testes laboratoriais também foram propostos a fim de quantificar a severidade da doença porém sem muito sucesso.

Atualmente a classificação de Atlanta 1992, posteriormente atualizada em 2012, é a mais utilizada. Apesar de bastante empregada a classificação de Atlanta possui limitações, visto que pode não representa o estado momentâneo do paciente.

Assim foi criado o PASS (Pancreatitis Activity Scoring System) que avalia continuamente o estado clínico com pontuações para 5 condições: falência orgânica, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, dor abdominal, uso de analgésicos, tolerância a ingesta de alimentos sólidos.

Manejo Inicial da PA

Ressuscitação precoce

Pacientes com pancreatite aguda grave desenvolvem hipovolemia e necessitam de reposição de grandes volumes. O principal objetivo é preservar os sinais vitais e manter a diurese do paciente.

Quanto ao tipo de solução infundir, os dados são conflitantes entre os diferentes agentes expansores de volume e portanto, não há uma recomendação específica.

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A ultrassonografia é útil para determinar a presença de cálculos em vias biliares porém não é ideal para o exame do pâncreas. A Tomografia Computadorizada deve ser utilizada somente nos casos de dúvida diagnóstica ou na suspeita de complicações local. A ressonância magnética é especialmente útil na avaliação da anatomia das vias biliares e a presença de cálculos em vias biliares.

Prevenção de infecção

Tema de bastante discussão entre os especialistas com alguns resultados contraditórios. O uso indiscriminado de antibiótico profilático não é recomendado.

O uso de antibiótico deve ser feito nos casos confirmados de infecção de necrose e os carbapenêmicos se mostraram mais efetivos que as cefalosfporinas e fluorquinolonas.

Estudos com probióticos orais em pacientes com pancreatite aguda se mostrou um fator complicador e seu uso não deve ser estimulado.

Suporte Nutricional

O uso de terapia enteral é benéfico nos pacientes com pancreatite aguda grave e sempre que possível esta via deve ser utilizada. Estudos clínicos randomizados testaram tanto a via nasogástrica quanto nasoentérica, sem diferença no desfecho.

A ingesta por via oral precoce (< 24h) é recomendada desde que tolerada pelo paciente, ao invés deixar em dieta oral zero (Nota: forte Recomendação da Sociedade Americana de Gastrenterologia).

Referências:

  1. PebMEd

Colangiopancreatografia (CPRE)

Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE ou CPER), trata-se de um exame endoscópico que tem por objetivo detectar e tratar doenças que acometem os ductos de drenagem do fígado e do pâncreas (as vias biliares intra e extra-hepáticas) e o canal pancreático principal.

Inclui a vesícula biliar, o pâncreas e os canais que drenam estes órgãos, bem como o fígado; o pequeno canal da vesícula (ducto cístico) se junta ao ducto que sai do fígado (ducto hepático), confluindo num ducto maior (o colédoco) o qual drena para o intestino delgado (duodeno – 2a porção) através de um orifício, a ampola de Vater.

Todos estes ductos são observados, radiologicamente, após introdução de um produto de contraste através da papila de Vater, canulada com um endoscópio de visão lateral, chamado duodenoscópio.

O ducto pancreático, que desemboca na mesma topografia do ducto colédoco, ou seja, na papila de Vater, é uma das principais causas de complicação deste exame, visto que sua anatomia, que induz uma fácil canulação, pode levar o paciente a desenvolver pancreatite.

Os Sinais e Sintomas das Doenças dos Ductos Pancreáticos

As principais manifestações das doenças dos ductos pancreáticos e biliares são:

  • Icterícia (olhos e pele amarelada);
  • Dor abdominal;
  • Febre;
  • Alterações bioquímicas nas enzimas hepáticas e pancreáticas.

Esses sinais e sintomas podem ser decorrentes de cálculos e tumores biliares, tumores e cistos pancreáticos, pancreatite crônica, doenças do fígado, extravasamentos após trauma ou cirurgia e estreitamentos inflamatórios ou pós-cirúrgicos das vias biliares.

O Exame

O procedimento é realizado com o auxílio de um Vídeo-Endoscópio (Sistema endoscópico com uma câmera na ponta) especial, chamado duodenoscópio, que possui visão lateral.

Isto objetiva a visualização de um orifício existente na segunda porção do duodeno, chamada de papila duodenal ou de Vater. Através dela introduz-se um cateter com contraste, e utilizando-se um equipamento de raio-X Portátil, poderão ser visualizados os dutos biliares e pancreáticos.

Durante o exame as imagens radiológicas são interpretadas pelo médico endoscopista, muitas vezes assistido por radiologista.

Dependendo do diagnóstico e da situação clínica, poderão ser realizados procedimentos adicionais visando tratamento, como a papilotomia (secção longitudinal da papila e seus pequenos músculos, visando ampliar o orifício de drenagem), retirada de cálculos com balão extrator ou cesta, dilatação de estreitamentos (estenoses) com balões ou sondas dilatadoras e drenagem biliar ou pancreática com emprego de próteses.

O exame é realizado com anestesia geral ou sedação e o paciente permanece por 1 noite em internação, recebendo alta no dia seguinte ao exame. Trata-se de procedimento altamente seguro, mas requer treinamento e destreza, aliada à experiência em Endoscopia.

Veja também:

Como funciona a Endoscopia?

Desnutrição Infantil: Kwashiorkor e o Marasmo

As pessoas ficam desnutridas se não conseguem utilizar ou absorver suficientemente os nutrientes dos alimentos ingeridos devido a doenças como a diarreia ou outras de longo prazo, como o HIV e tuberculose ou em infecções agudas que aumentam o risco de desenvolver desnutrição.

O período mais crítico para a desnutrição é dos seis meses – quando as mães geralmente começam a complementar a alimentação do leite materno – até os 2 anos de idade. Entretanto, crianças com menos de cinco anos, adolescentes, mulheres grávidas ou em período de amamentação, idosos e pessoas com doenças crônicas também são consideradas vulneráveis.

Estima-se que apenas 3% das 20 milhões de crianças com desnutrição aguda grave recebam o tratamento necessário para salvar suas vidas.

Origens da Desnutrição

 A desnutrição pode originar-se de forma:

  • primária : baixo nível socioeconômico – pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e hospitalizações frequentes, baixo nível educacional e cultural, negligência, falta de amamentação, privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura.
  • secundária: apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos – má-absorção, estenose do piloro, ou aumentam a sua necessidade – hipertireoidismo. Sua evolução estará na dependência da doença que a ocasionou.
  • mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.

A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação: queda da atividade física em comparação com crianças normais; parada no crescimento (falta de ganho de peso e altura) e alteração da imunidade.

Grau de Gravidade

A desnutrição pode ser classificada por diversos critérios, porém no Estado de São Paulo, utiliza-se percentis (valores que dividem o conjunto ordenado de dados obtidos em 100 partes iguais). Os percentis de corte escolhidos foram 10 e 90. Assim, considera-se normal valores compreendidos entre os dois.

A gravidade da desnutrição também pode ser classificada segundo critérios de Gomez, em 1º, 2º e 3º graus, conforme a perda de peso apresentada pela criança.

  • Desnutrição de 1º grau ou leve – o percentil fica situado entre 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
  • Desnutrição de 2º grau ou moderada – o déficit situa-se entre 25 e 40 %.
  • Desnutrição de 3º grau ou grave – a perda de peso é igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema, independente do peso.

Formas de Manifestações Clínicas da Desnutrição

  1. Marasmo: criança fica com baixa atividade, pequena para a idade, membros delgados devido a atrofia muscular e subcutânea, costelas proeminentes, pele se mostra solta e enrugada na região das nádegas, apresenta infecções constantes, comumente é irritadiça e seu apetite é variável.
  2. Kwashiorkor: déficit importante de estatura, massa muscular consumida, tecido gorduroso subcutâneo preservado, alterações de pele dos membros inferiores, alterações dos cabelos, hepatomegalia, face de lua, anasarca e baixa concentração sérica de proteínas e albumina, área perineal frequentemente irritada com dermatites e escoriações devido a diarreias. Apatia exagerada, raramente responde a estímulos e não apresenta apetite.
  3. Marasmo-Kwashiorkor: a origem pode ser de um marasmo que entrou em déficit proteico ou um Kwashiorkor que passou a sofrer déficit energético. Estão presentes: retardo da estatura, do desenvolvimento neuro psicomotor e queda da resistência imunológica.

MARASMO

KWASHIORKOR

Lactente (menores de 2 anos)

Grave privação ou absorção prejudicada de proteína, energia, vitaminas e minerais

Desenvolve-se lentamente; DPE crônica

Perda severa de peso

Perda muscular grave com perda de gordura

Crescimento: < 60% do peso para a idade

Ausência de edema detectável

Ausência de fígado gorduroso

Ansiedade, apatia

Apetite pode ser normal ou prejudicado

Cabelo ralo, fino e seco; facilmente arrancado

Pele seca, fina e enrugada

Lactentes mais velhos e crianças novas (1 a 3 anos)

Ingestão inadequada de proteína ou, mais comumente, infecções

Inicio rápido; DPE aguda

Alguma perda de peso

Alguma atrofia muscular, com retenção de alguma gordura corporal

Crescimento: 60% a 80% do peso para a idade

Edema

Fígado aumentado, gorduroso

Apatia, irritabilidade, tristeza

Perda de apetite

Cabelo seco e quebradiço; facilmente arrancado; cor alterada; torna-se liso

A pele desenvolve lesões

Tratamento para a desnutrição

O tratamento da desnutrição está intimamente relacionado com aumento de oferta alimentar, que deve ser feito de forma gradual em função dos distúrbios intestinais que podem estar presentes. Após a reversão deste quadro, fornecer dieta hipercalórica para a recuperação do peso da criança; corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, acidobásicos e metabólicos e tratar das patologias associadas; obtenção de adesão da mãe ao tratamento, o que irá facilitar a recuperação da criança em menor tempo e com maior intensidade.

Por se tratar de um problema, em sua maioria das vezes, social é importante que a equipe de saúde esteja atenta, encaminhando esta família para assistentes sociais, comunidades de bairro e pastorais da criança para que consigam algum tipo de auxílio para suprirem suas carências.

A não criação de vínculo mãe-filho também pode levar uma criança a desenvolver desnutrição em função da negligência. Outras vezes a falta de informação leva a um preparo inadequado dos alimentos, levando a família a alimentar-se com uma dieta pouco nutritiva.

Os profissionais não podem culpar a família pela debilidade de seus filhos, cabe a nós orientá-los para evitar danos à saúde de nossas crianças e adolescentes, promovendo o fortalecimento do vínculo da criança com a família, com informação.

Referências:

  1. CARRAZA, F.R. et al Introdução ao Estudo dos Agravos Nutricionais. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8ºed. São Paulo: Sarvier, 1994. p.609-612
  2. CARRAZA, F.R. Desnutrição. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8ºed. São Paulo: Sarvier, 1994.p. 635-643
  3. IONEMOTO, H.F. & PETLIK, M.E.I. Anemias Carenciais. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8ºed. São Paulo: Sarvier, 1994.

Dispepsia Funcional

A Dispepsia funcional é uma condição comum, de sintomas persistentes e repetidos de indigestão.

Os sintomas típicos incluem desconforto no estômago ou dor, sentir-se rapidamente satisfeito ou se sentir muito cheio depois de comer e outros sintomas de indigestão.

Isso pode ser desencadeado por comer refeições pesadas, comer rápido, consumir bebida alcoólica e stress.

Embora possa ser muito desagradável, esta condição não tem quaisquer consequências graves.

Principais Riscos

Tende a afetar as mulheres um pouco mais frequentemente do que os homens, e tende a ocorrer com mais frequência em pessoas de meia-idade.

Causas

As causas da dispepsia funcional não são bem compreendidas. As pessoas que têm uma infecção por Helicobacter pylori podem ser mais propensos a ter dispepsia funcional, mesmo que não haja outros sinais de infecção.

Sinais e Sintomas

Os sintomas típicos incluem:

  • Desconforto no estômago;
  • Gastralgia;
  • Se sentir rapidamente satisfeito ou muito cheio depois de comer;
  • Plenitude Gástrica;
  • Plenitude Pós-Prandial;
  • Náuseas;
  • Arrotos;
  • Flatulência.

 

Como é diagnosticado

O médico deve excluir outras causas possíveis para os sintomas.

Isso inclui a avaliação dos sintomas e exame clínico, bem como uma revisão dos medicamentos que o paciente esteja tomando.

Pode incluir exames de sangue (para testar anemia ou inflamação), e endoscopia (uma longa câmara introduzida através da boca até o estômago).

Durante a endoscopia, os médicos podem tirar uma amostra do revestimento do estômago para fazer examinar e testar para outras possíveis condições. Os resultados de todos estes testes devem ser normais para alguém com dispepsia funcional.

O Tratamento

Tratar qualquer infecção por bactéria Helicobacter pylori deve ser feita com antibióticos.

Outros métodos de tratamento envolvem o controle dos sintomas desta condição. Isto inclui medicamentos que reduzem a acidez no estômago e alterações na dieta para evitar alimentos que pioram os sintomas.

Veja também:

Glicemia Pós-Prandial: Aquele sono após uma refeição!

Referência:

  1. Gastrocenter