Crioglobulinemia

A Crioglobulinemia é um distúrbio caracterizado pela presença de crioglobulinas no sangue.

As crioglobulinas são imunoglobulinas, ou anticorpos, dos tipos IgM e IgG que se aglomeram e se tornam insolúveis nas regiões do organismo onde a temperatura é fria, ou seja, onde a temperatura fica abaixo de 36,5ºC.

Sendo assim, nas regiões periféricas do corpo e nas regiões que atingem tal temperatura inferior, as crioglobulinas se aglomeram, podendo portanto, impedir a circulação sanguínea causando vasculites, por esse motivo, manchas arroxeadas podem aparecer na pele e apresentar o que chamamos de púrpura.

Além da pele, esses agregados podem aparecer em outros órgãos como no fígado e nos rins comprometendo o seu funcionamento.

Causas

Estudos recentes têm associado a crioglobulinemia a infecção crônica por Hepatite C. Sabe-se que está associada a doenças como leucemias e mielomas, doenças autoimunes como lúpus e artrite reumatóide, pneumonia por Mycoplasma ou glomerulonefrite causada por Streptococcus sp.

A crioglobulina, no entanto, é produto da ação do sistema imunológico em algumas doenças que causam danos aos tecidos do paciente. No caso da infecção crônica por Hepatite C, acontece uma proliferação exagerada de linfócitos B que leva uma expansão e clonagem de crioglobulinas produzidas por esses linfócitos.

Tipos de crioglobulinemias e doenças associadas:

Tipo 1: Formadas por imunoglobulinas monoclonais isoladas, geralmente formadas pela imunoglobulina do tipo M ou G (IgM ou IgG). Podem causar problemas renais associado principalmente a mieloma múltiplo e macroglobulinemia de Waldenström (doença caraterizada pela proliferação de linfócitos B que produzem imunoglobulinas do tipo M monoclonais, pode causar hepatoesplenomegalia com aumento da viscosidade sanguínea);
Tipo 2: Também conhecida como crioglobulinemia mista, formadas por imunocomplexos de imunoglobulina monoclonal IgM ou IgA com imunoglobulina policlonal IgG, apresenta atividade de fator reumatóide e é associada a infecções por Hepatite C e HIV;
Tipo 3: Também classificada como crioglobulinemia mista, formadas por imunocomplexos de imunoglobulinas policlonais apenas, sem a presença de monoclonais, são associadas a doenças autoimunes como lúpus, mas podem também aparecer em doenças infecciosas.

Qual é o exame específico para detecção da crioglobulina e outros achados laboratoriais?

O exame deve ser solicitado pelo médico como pesquisa de crioglobulina.

O sangue total deve ser colhido em tubo de vidro pré-aquecido em banho-maria a 37ºC sem qualquer aditivo ou anticoagulante, essa amostra deve ser transportada a 37ºC e deve ser colocada em banho-maria a 37ºC para coagular, após coagulação, deve-se centrifugar a amostra e separar o plasma, cerca de 1 mL para incubação a 37ºC e 1 mL para incubação a 4ºC durante 72 horas até no prazo máximo de uma semana.

Após esse período ao analisar macroscopicamente a amostra, deve-se observar a presença de um precipitado de coloração branca no tubo que foi incubado a 4ºC, esse precipitado portanto, indicada a presença de crioglobulinas.

Tratamento

O tratamento é basicamente a administração de medicamentos imunossupressores. Porém o tratamento deve ser individualizado com estudo de caso de cada paciente.

O melhor tratamento para cada paciente é com base nos estudos das causas da crioglobulinemia, como por exemplo, nos casos onde o paciente apresenta uma hepatite C, deve-se tratar a infecção viral.

O rituximabe associado ao uso de interferon alfa pode ser indicado para o tratamento nos casos de manisfestação de crioglobulinas pós infecções virais.

Importante: Sempre procure um médico para realizar qualquer tipo de tratamento a doenças, no caso da crioglobulinemia procure um hematologista ou reumatologista.

Referências:

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O que pode ser feito com seu sangue, após doado!

Os hemocentros são abastecidos apenas com doações, e quando elas não chegam a situação fica dramática, pois vidas podem ser perdidas pela falta de sangue.

Quem pode fazer uma doação de sangue?

Para fazer uma doação, é necessário estar em boas condições de saúde, ter entre 16 e 69 anos, pesar no mínimo 50 kg, estar descansado (ter dormido pelo menos 6 horas nas últimas 24 horas), estar alimentado (evitar alimentos gordurosos nas 4 horas que antecedem a doação).

Antes de acontecer a doação de sangue é realizada uma entrevista e triagem para verificar se o doador está apto.

O que é feito com o seu sangue doado?

Na doação é coletado no máximo 450 ml de sangue. Com o que foi coletado em tubos são realizados testes para classificar o seu tipo sanguíneo (Sistemas ABO e Rh) e testes sorológicos para identificar doenças infecciosas que são transmitidas pela transfusão de sangue como Sífilis, Doença de Chagas, Hepatite B, Hepatite C, Infecção pelo vírus HIV e HTLV.

O sangue coletado em bolsa é separado em até quatro componentes diferentes que são:

Concentrado de Hemácias

O objetivo da transfusão de concentrado de hemácias é melhorar a liberação de oxigênio, sendo útil principalmente nos casos de anemia aguda, crônica e em pacientes submetidos a radioterapia e/ou quimioterapia, perda aguda sanguínea, choque séptico, entre outros.

Concentrado de Plaquetas

É recomendado fazer uma transfusão de plaquetas em pacientes com disfunção plaquetária congênita ou adquirida, por meio de sangramento.

São pacientes com leucemias agudas ou que receberam transplante com células de sangue periférico, pacientes com hemorragia, febre alta e queda rápida na contagem de plaquetas, ou com tumores sólidos.

Plasma

É administrado para corrigir sangramentos, seja por anormalidade ou deficiência de um ou mais fatores de coagulação.

O plasma é utilizado para prevenção de hemorragias em doentes crônicos do fígado, para corrigir hemorragia causada pela deficiência de vitamina k, trombose por déficit de Antitrombina III, entre outros.

Crioprecipitado

Esta concentração sanguínea precipitada à frio contém fibrinogênio, que é um fator de coagulação (fator I), uma proteína necessária para a formação do coágulo, produzido no fígado e liberado junto a outros fatores.

É útil em casos de pacientes com hemorragias e déficits de fibrinogênio, sangramento pós terapêutica com drogas antifibrinolíticas. O crioprecipitado também compõe a cola de fibrina autóloga para uso tópico.

Estes “hemocomponentes” são armazenados e utilizados para transfusão somente após o resultado negativo dos testes sorológicos.

Todo cuidado é pouco com a compatibilidade

No momento da transfusão ainda há riscos de incompatibilidade, uma delas é na utilização do plasma, onde o paciente pode ter uma lesão pulmonar aguda associada à transfusão (TRALI). Isso ocorre quando acontece o encontro dos antígenos correspondentes (anti-HNA e anti-HLA) e há uma ruptura dos capilares pulmonares, iniciando um edema pulmonar.

No geral, a TRALI ocorre entre uma e duas horas após o recebimento do sangue. Porém, há casos em que os pacientes demoram até seis horas para apresentar os sintomas. Clinicamente, a pessoa acometida pela doença costuma ter um quadro agudo de falta de ar, queda de pressão e febre. No entanto, nem todas as pessoas desenvolvem a Lesão Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão. A incidência é maior em pacientes com algum tipo de infecção, que passaram por cirurgia cardíaca, de tórax, ou com câncer.

Existem exames que detectam estes anticorpos, como o LABScreen® Multi, que podem ser feitos antes da transfusão para evitar a TRALI.

Doador de sangue tem direito à folga no trabalho?

Sim, o doador tem direito a um dia de folga no trabalho em cada 12 meses trabalhados, desde que a doação esteja devidamente comprovada, de acordo com os termos previstos no Decreto-Lei nº 5.452, de 1º de maio de 1943 (Consolidação das Leis do Trabalho). Esse direito também se estende ao funcionário público civil de autarquia ou militar.

Vale ressaltar que a doação de sangue é um gesto voluntário e altruísta e, portanto, não deve ser encarada como um benefício próprio.

Referências:

Ativador do Plasminogênio Tecidual (tPA)

O Ativador do plasminogênio tecidual (tPA) é uma protease sérica secretada que converte a proenzima plasminogênio em plasmina, que é uma enzima fibrinolítica.

O papel clássico do tPA é no sistema de coagulação. O tPA é utilizado em doenças que apresentam coágulos de sangue, tais como embolia pulmonar, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, em um tratamento médico chamado trombólise.

Função

O papel clássico do tPA é no sistema de coagulação, sendo considerado um anti-agregante plaquetário . Especificamente, a tPA catalisa a conversão do plasminogênio em plasmina.

Ativador de plasminogênio tecidual recombinante

Os ativadores de plasminogênio tecidual recombinante (r-TPAs) incluem alteplase, reteplase e tenecteplase.

Referência:

Puton, C., Martins, C. A., Macêdo, P., Alcântara, R. Q., Fernandes, J. F., Carneiro, J. F., Castro, M. S., Katopodis, P. P., Leão-Cordeiro, J., & Silva, A. (2020). USO DO ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TECIDUAL NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO NA COVID-19: REVISÃO SISTEMÁTICA. Hematology, Transfusion and Cell Therapy, 42, 565–566. https://doi.org/10.1016/j.htct.2020.10.956

Hemólise: O que é?

Hemólise é o processo no qual ocorre o rompimento da membrana das hemácias e o consequente lançamento no meio de hemoglobina e outras substâncias.

A hemólise pode ocorrer no corpo humano ou durante o processamento do sangue. Diz-se que a hemólise é in vivo ou in vitro quando ocorre no corpo ou fora do corpo, respectivamente.

A Hemólise In Vivo

A hemólise in vivo pode causar sérios problemas de saúde, como a anemia hemolítica, uma doença caracterizada pela destruição precoce de hemácias. Icterícia e esplenomegalia são sinais dessa patologia, que pode ser hereditária ou adquirida. Em casos de hemólise grave, podem ser necessárias transfusões de sangue.

A hemólise pode provocar um aumento da produção de eritropoetina, que age na medula e estimula a maturação dos eritroblastos. Isso faz com que reticulócitos (hemácias imaturas) sejam lançados no sangue e é por esse motivo que as anemias hemolíticas são também chamadas de hiperproliferativas.

A hemólise também ocasiona um aumento da bilirrubina, o que pode provocar a formação de cálculos biliares.

Além das anemias hemolíticas, outra doença relacionada com a hemólise é a eritroblastose fetal. Ela ocorre quando uma mãe Rh negativo tem um bebê Rh positivo.

Durante a gestação ou durante o parto, a mãe pode ter contato com o sangue da criança e ficar sensibilizada, ocasionando problemas caso ela tenha outra gestação de um bebê Rh positivo. A mãe começa a produzir anticorpos, que poderão chegar até a circulação do feto durante a nova gestação e ocasionar aglutinação e hemólise.

Quando a hemólise ocorre in vitro, é decorrente de procedimentos incorretos de coleta, processamento do material, transporte ou então armazenamento inadequado da amostra de sangue. Quando esses erros ocorrem, torna-se necessária uma nova coleta.

A aplicação prolongada de torniquete e a transferência de sangue da seringa para o tubo sem retirar a agulha, por exemplo, pode ocasionar a hemólise.

A hemólise in vitro pode influenciar no resultado de alguns exames. Pesquisas comprovam que pequenas taxas de hemólise podem reduzir os valores de exames de glicemia de jejum e alterar a atividade sérica de LDH.

Sendo assim, é essencial que as coletas sejam feitas de maneira adequada para que a qualidade dos exames seja satisfatória.

Referências:

SANTOS, Vanessa Sardinha dos. “O que é hemólise?”; Brasil Escola. Disponível em: https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-hemolise.htm. Acesso em 26 de janeiro de 2022.

Novos Anticoagulantes Orais (NOACs)

Os Novos Anticoagulantes Orais (New Oral Anticoagulants – NOACs), anticoagulantes orais diretos (Direct Oral Anticoagulants – DOACs) ou anticoagulantes orais não antagonistas da vitamina K (Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants – NOACs), surgiram por causa das dificuldades para atingir anticoagulação ideal com tratamento com varfarina (por mais de meio século, a varfarina, um antagonista da vitamina K, foi o único anticoagulante oral disponível).

Sendo assim atribuídas ao seu início lento de ação, efeitos farmacológicos variáveis e numerosas interações com alimentos e medicamentos. Estas deficiências levaram ao desenvolvimento de novos anticoagulantes orais.

Podemos dividir estes fármacos em 2 grupos distintos consoante o seu mecanismo de ação: os inibidores do fator Xa e os inibidores do factor IIa (trombina).

Farmacocinética

Os novos anticoagulantes orais têm ação de início rápido e são administrados em doses fixas, sem necessidade de monitoramento laboratorial de rotina, como é o caso clássico dos antagonistas de vitamina K.

Além disso, tem meia-vida curta, o que facilita o manejo do paciente quando há necessidade de suspensão dessas drogas para realização de um procedimento diagnóstico ou cirúrgico. Por outro lado, a menor meia-vida gera maiores riscos quando se trata de esquecimento na tomada de uma dose que seja.

Propriedades farmacológicas dos NOACS aprovados no Brasil (2018)

Medicação	Inibição alvo	Pico de ação e Meia-vida	Antídoto	Dose e Posologia	Interação	Eliminação
Dabigatrana (Pradaxa®)	Trombina	1 – 3h e 12 – 17h	Idarucizumabe (Praxbind) 5g	150mg 2x (110 mg 2x)*	Rifampicina Quinidina Amiodarona	80% Renal 20% Hepática
Rivaroxabana (Xarelto®)	FXa	2 – 4h e 7 – 13h	Em estudo	20 mg 1x	Cetoconazol Ritonavir Rifampicina	35% Renal 65% Hepática
Apixabana (Eliquis®)	FXa	1 – 3h e 9 – 14h	Em estudo	5 mg 2x	Cetoconazol Ritonavir Rifampicina	25% Renal 75% Hepática
Edoxabana (Lixiana®)	FXa	1 – 2 h e 10 – 14 h	Em estudo	60 mg 1x (30 mg 1x)^**	Ciclosporina Cetoconazol	35% Renal 65% Hepática

*ClCr > 30 mg/dL. Para ClCr 15-30 mg/dL 75 mg 2x. Dose ajustada de 110 mg 2x para idosos ≥ 80 anos; FXa = Fator X ativado;
**ClCr 15 – 50 mg/dL ou Peso ≤ 60 kg ou inibidores da glicoproteína-P;

Referências:

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Alexander J, Singh K (2005) Inhibition of factor Xa: a potential target for the development of new anticoagulants. Am J Cardiovasc Drugs 5:279-290.
Nielsen P., Lane D.A., Rasmussen L.H., et al.(2015) Renal function and non-vitamin K oral anticoagulants in comparison with warfarin on safety and efficacy outcomes in atrial fibrillation patients: a systemic review and meta-regression analysis. Clin Res Cardiol 104:418–429.
RP Giugliano, CT Ruff, E Braunwald, et al.Once-daily edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation N Engl J Med, 369 (2013), pp. 2093-2104
CB Granger, JH Alexander, JJ McMurray, et al., the ARISTOTLE Committees and InvestigatorsApixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation
MR Patel, KW Mahaffey, J Garg, et al., the ROCKET AF InvestigatorsRivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med, 365 (2011), pp. 883-891
SJ Connolly, MD Ezekowitz, S Yusuf, et al., the RE-LY Steering Committee and InvestigatorsDabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 361 (2009), pp. 1139-1151

Anemia Perniciosa

A anemia perniciosa é um tipo de anemia megaloblástica causada pela falta da vitamina B12 (ou cobalamina) no organismo.

A anemia perniciosa faz parte do grande grupo de anemias megaloblásticas que são causadas pela deficiência da vitamina B12 no organismo. No entanto, só recebe este nome quando ocorre má absorção desta vitamina no intestino.

A vitamina B12 faz parte do processo de produção dos glóbulos vermelhos e, na sua deficiência, há menor quantidade de hemácias sendo produzidas.

Causas

A anemia perniciosa é causada pela ausência do fator intrínseco, proteína especial, onde a vitamina B12 se liga para ser absorvida pelo trato gastrointestinal.

A falta do fator intrínseco pode ser causado por gastrite atópica, fatores hereditários, doença celíaca, acidúria metilmalônica (doença hereditária que afeta o metabolismo), cirurgia bariátrica, tratamento da tuberculose com base no ácido para-aminosalicílico e má nutrição na infância.

Existe também a possibilidade de que a ausência do fator intrínseco possa estar relacionada a uma doença autoimune, na qual os anticorpos que deveriam proteger o organismo de agentes invasores acabam por destruir células e tecidos saudáveis do corpo por engano.

Sintomas

As pessoas com anemia perniciosa muitas vezes não apresentam sintomas e algumas vezes os sintomas podem nem ser notados. No entanto, a ausência da vitamina B12 no corpo pode causar diarreia, constipação, fadiga, palidez, déficit de atenção, perda de apetite, inchaço na língua, sangramento da gengiva e dificuldade de respiração.

Além disso, se o paciente permanecer muito tempo com a anemia perniciosa não tratada, outros sintomas e sinais podem aparecer, como confusão mental, depressão, perda de equilíbrio, dormência e formigamento nas mãos e nos pés.

Tratamento

A anemia perniciosa tem cura e o tratamento é focado em aumentar os níveis de vitamina B12 no organismo. O tratamento é feito através da injeção mensal da B12 no organismo. Se o nível de vitamina do paciente for muito baixo, o médico pode recomendar injeções mais de uma vez por mês.

No entanto, algumas pessoas não respondem bem às injeções, desta maneira, o paciente deve tomar suplementos de vitamina B12 via oral. Além disso, pode ser recomendado o uso de ácido fólico para prevenir consequências neuronais.

É importante também que o paciente consulte um nutricionista para ter uma orientação melhor sobre quais alimentos ingerir. Temos alguns exemplos, são eles: carne vermelha, marisco, ovos e queijo são alimentos ricos em vitamina B12.

Referência:

USP

Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)

A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) caracteriza-se por uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação das vias de coagulação, que resulta na formação de trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e dos fatores de coagulação.

Os trombos podem causar obstrução vascular/isquemia e insuficiência de múltiplos órgãos. Pode ocorrer sangramento espontâneo, sangramento generalizado, evidenciado por pelo menos 3 locais não relacionados, é altamente sugestivo para CIVD.

Possíveis Causas

A história clínica pode incluir:

O exame físico pode revelar petéquias, equimose, gangrena, desorientação mental, hipóxia, hipotensão e hemorragia digestiva.

A CIVD pode ser desencadeada por trauma significativo, destruição de órgãos, sepse ou infecção grave, doenças obstétricas graves, algumas malignidades, doenças vasculares graves e reações tóxicas ou imunológicas graves.

Fatores de Risco

trauma maior/queimadura/destruição de órgão ou sepse/infecção grave;
doenças ou complicações obstétricas graves;
tumores sólidos e malignidades hematológicas;
reações tóxicas ou imunológicas graves.

Como é diagnosticado?

Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e principalmente a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permite diagnóstico confiável na maioria dos casos.

Clinicamente pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose.

A CIVD é um processo de gravidade progressiva o que permite caracterizar sua evolução em fases (ativação “compensada” da coagulação, ativação “descompensada” da coagulação, e CIVD plenamente manifesta).

Primeiras investigações a serem solicitadas:

contagem plaquetária;
tempo de protrombina (TP);
fibrinogênio;
dímero D/produtos de degradação da fibrina.

Investigações a serem consideradas:

tempo de trombina;
teste de protamina;
fatores V, VIII, X, XIII

Novos exames:

citocinas inflamatórias;
dímero D (teste de anticorpo monoclonal);
antitrombina III;
fibrinopeptídeo A (FPA);

Alguns Cuidados de Enfermagem

Monitorar os resultados do TP;
Avaliar sinais e sintomas (fraqueza, enchimento venoso, mudança no estado mental, turgor da pele, mucosa seca, pressão sanguínea diminuída, frequência cardíaca aumentada);
Avaliar todos os medicamentos usados pelo paciente;
Avaliar doenças de base e condições associadas;
Evitar lesões que possam aumentar o sangramento;
Monitorar sinais vitais;
Administrar a terapêutica prescrita.

Referências:

BMJ Best Pratice;
LEVI M & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341(8):586-92.
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Manchas de Gumprecht

Mancha, Sombra de Gumprecht ou “Smudge Cells”, é utilizado para definir achados no esfregaço do sangue periférico que sejam correlatos a restos celulares, sendo esses um achado característico no hemograma de pacientes que têm leucemia linfocítica crônica (LLC).

O que é o LLC?

A Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) é a leucemia mais comum nos países ocidentais, acometendo indivíduos com idade entre 67 e 72 anos, principalmente do sexo masculino.

Nessa doença, os linfócitos (os subtipos de glóbulo branco afetado pela doença) parecem ser mais frágeis, e quando se preparam as lâminas para análise no microscópio (hematoscopia), eles se rompem.

O resultado, quando se inspeciona a lâmina, são manchas arroxeadas que correspondem a restos do núcleo desses linfócitos.

Como é diagnosticado?

Na maioria dos casos, o diagnóstico da LLC é estabelecido pelo hemograma e imunofenotipagem.

A doença é sempre uma neoplasia de células B, enquanto a anteriormente denominada LLC-T foi reclassificada como Leucemia Prolinfocítica de células T. O diagnóstico requer a presença de pelo menos 5000 linfócitos/uL no sangue periférico com uma duração de no mínimo 3 meses.

A clonalidade dos linfócitos B precisa ser confirmada pela imunofenotipagem (citometria de fluxo). Os linfócitos da leucemia são pequenos, com citoplasma escasso e um núcleo denso, sem nucléolo evidente, com cromatina parcialmente agregada.

Essas células podem ser encontradas juntamente com outras atípicas, células clivadas ou prolinfócitos. A presença de grande quantidade de prolinfócitos favorece o diagnóstico de leucemia prolinfocítica B.

Referência:

Hallek M. Chronic lymphocytic leukemia: 2017 update on diagnosis, risk stratification, and treatment. Am J Hematol. 2017;92:946–965. https://doi.org/10.1002/ajh.24826

Dímero-D

O Dímero-D ou D-Dímero, é um marcador que indica a formação de coágulos sanguíneos no organismo e é um importante teste complementar para diagnóstico de diversas doenças, inclusive COVID-19.

Mas a sua principal utilização se dá na triagem e diagnóstico de pacientes com trombose. Pesquisas apontam que mulheres de 20 a 40 anos são as mais afetadas pela condição, pois estão mais expostas aos fatores de risco da doença.

A Função do Dímero-D

O corpo humano possui um sistema de coagulação que permite estancar sangramentos de forma rápida e eficaz. Em caso de lesões, o fibrinogênio, uma proteína necessária para que as plaquetas se juntem e deem início ao processo de coagulação, é ativado.

No processo de coagulação, ele se converte em fibrina. Quando a lesão é curada, outro elemento, a plasmina, digere a fibrina do coágulo (também chamado de trombo). Desse processo de degradação do coágulo, são liberados na corrente sanguínea alguns fragmentos, entre eles, o D-Dímero.

Todo o processo de coagulação, assim como a liberação dos elementos bioquímicos relacionados, são normais ao organismo e importantes para seu funcionamento correto. Entretanto, distúrbios genéticos ou hábitos não saudáveis podem desencadear a produção de coágulos onde não há sangramentos.

Sendo assim, a quantificação do D-Dímero no organismo pode auxiliar no diagnóstico de distúrbios relacionados à coagulação sanguínea.

A formação de coágulos sanguíneos no organismo também é conhecida por tromboembolismo venoso (TEV). O termo inclui as condições Trombose Venosa Profunda (TVP) ou Embolia Pulmonar (EP).

Importante apontar que níveis elevados de D-Dímero no organismo são comuns após cirurgias, traumas ou infecções. Entretanto, também podem indicar Trombose Venosa Profunda ou Embolia Pulmonar. Cabe ao profissional de saúde avaliar resultado do exame junto a outros fatores.

Quando Dímero-D está elevado, pode indicar situações que levam a alteração na formação de coágulos, como:

Coagulação intravascular disseminada;
Após grandes cirurgias;
Grandes traumas;
Durante a gravidez;
Doenças cardíacas, renais ou hepáticas;
Inflamações;
Uso de anticoagulantes;
Alguns tipos de câncer;
COVID-19, em alguns casos.

Exames Complementares

Além da avaliação do dímero-D, é importante que sejam realizados outros exames que ajudem a identificar a causa do aumento desse marcador.

Assim, de acordo com o histórico de saúde da pessoa e presença de sintomas, pode ser recomendado pelo médico a realização do hemograma, exames para avaliar a função do fígado, rins e coração e dosagem da lactato desidrogenase e proteína C reativa.

Outros exames que podem ser solicitados juntamente com o D-dímero são tempo de protrombina, tempo de trombina, tempo de sangramento e tempo de tromboplastina parcial, que são exames que fazem parte do coagulograma e que permitem avaliar se o processo de coagulação está acontecendo normalmente.

Referências:

Síndrome Mielodisplásica

A Mielodisplasia ou Síndrome Mielodisplásica acontece quando as células localizadas na medula óssea começam a apresentar problemas em sua produção e em seu amadurecimento, ocasionando uma superpovoação de células jovens.

Essas células jovens, conhecidas como blastos, ficam incapazes de exercerem corretamente suas funções, pois não estão maduras para isso, o que compromete a produção de células saudáveis.

A Importância

A medula óssea é responsável pela fabricação dos componentes do sangue: glóbulos vermelhos, encarregados pela oxigenação do organismo; glóbulos brancos, que defendem o corpo das infecções; e as plaquetas, que evitam hemorragias. As células-tronco é que dão origem a estes componentes.

Quando o organismo está trabalhando normalmente, as células nascem, amadurecem e são lançadas na corrente sanguínea somente quando já estão maduras (adultas), e aptas para desempenhar as funções citadas.

Classificação conforme OMS

A mielodisplasia engloba um grupo de doenças, divididas em sete categorias pela Organização Mundial de Saúde (OMS). São elas:

Citopenia Refratária com Displasia Unilinhagem (CRDU)
Anemia Refratária com Sideroblastos em Anel (ARSA)
Citopenia Refratária com Displasia Múltipla (CRDM)
Anemia Refratária com Excesso de Blastos-1 (AREB-1)
Anemia Refratária com Excesso de Blastos-2 (AREB-2)
Síndrome Mielodisplásica não Classificada (SMD-U)
Síndrome Mielodisplásica Associada à Deleção Isolada do braço longo de Cromossomo 5

Mielodisplasia primária: é aquela que não se sabe o motivo para as modificações nas células da medula, e corresponde a maior parte dos casos.

Mielodisplasia secundária: é aquela que o paciente já passou por um tratamento com quimioterapia ou radiação, por exemplo, e acaba desenvolvendo a doença por este motivo em específico.

Pode evoluir para Leucemia?

Sim! em alguns casos, a mielodisplasia pode evoluir para uma leucemia mieloide aguda, quando a medula para completamente de produzir células saudáveis.

Causas

Ainda não se sabe os reais motivos para o seu surgimento, mas esta não é uma doença hereditária. A mielodisplasia é mais comum em pessoas acima dos 60 anos, mas também pode ser diagnosticada em crianças (ainda que seja rara nessa faixa etária).

Referência:

American Cancer Society