Doenças Hepáticas

Classificação de Child-Pugh

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A Classificação de Child-Pugh, também conhecida como Escore de Child-Turcotte-Pugh (CTP), é uma das ferramentas mais utilizadas na hepatologia para avaliar a gravidade da doença hepática crônica, especialmente da cirrose. Ela permite estimar a capacidade funcional do fígado, prever o prognóstico do paciente, auxiliar na tomada de decisões terapêuticas e avaliar o risco de complicações e de mortalidade.

Na prática clínica, esse escore é utilizado por médicos, enfermeiros e outros profissionais da saúde para acompanhar pacientes com doenças hepáticas avançadas, orientar a indicação de transplante hepático e estimar os riscos antes de procedimentos cirúrgicos.

Embora atualmente existam outros escores, como o MELD (Model for End-stage Liver Disease), a Classificação de Child-Pugh continua sendo extremamente importante por ser simples, rápida e baseada em informações facilmente obtidas durante a avaliação clínica.

Hoje você entenderá como funciona esse escore, como calcular sua pontuação, quais parâmetros são avaliados, suas vantagens, limitações e quais são os cuidados de enfermagem mais importantes.

O que é a Classificação de Child-Pugh?

A Classificação de Child-Pugh é um sistema de pontuação criado para avaliar o grau de comprometimento da função hepática em pacientes com cirrose.

Ela foi desenvolvida inicialmente por Child e Turcotte, em 1964, para estimar o risco cirúrgico em pacientes submetidos a cirurgias para hipertensão portal. Posteriormente, em 1973, Pugh e colaboradores modificaram a classificação, substituindo o estado nutricional pelo valor da Razão Normalizada Internacional (INR), tornando-a mais objetiva e amplamente utilizada.

Hoje, ela é empregada para:

  • avaliar a gravidade da cirrose;
  • estimar a sobrevida do paciente;
  • orientar decisões terapêuticas;
  • avaliar o risco de cirurgias;
  • auxiliar na indicação de transplante hepático;
  • prever complicações relacionadas à insuficiência hepática.

O que a Classificação de Child-Pugh avalia?

O escore avalia cinco parâmetros: Dois deles são clínicos, três são laboratoriais. Cada parâmetro recebe uma pontuação de 1 a 3 pontos.

Ao final, a soma define a classe do paciente. Os cinco critérios são:

  • Bilirrubina total;
  • Albumina sérica;
  • INR (Razão Normalizada Internacional);
  • Ascite;
  • Encefalopatia hepática.

Como funciona a pontuação?

Cada variável recebe uma pontuação conforme sua gravidade.

Critério 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina total < 2 mg/dL 2–3 mg/dL > 3 mg/dL
Albumina > 3,5 g/dL 2,8–3,5 g/dL < 2,8 g/dL
INR < 1,7 1,7–2,3 > 2,3
Ascite Ausente Leve ou controlada Moderada/grave ou refratária
Encefalopatia hepática Ausente Graus I-II Graus III-IV

Ao somar os cinco critérios, obtém-se a pontuação total.

Como interpretar o resultado?

Após calcular os pontos, o paciente é classificado em uma das três categorias.

Child-Pugh A (5 a 6 pontos)

Representa doença hepática compensada. O fígado ainda consegue realizar grande parte de suas funções.

Esses pacientes apresentam:

  • melhor prognóstico;
  • menor mortalidade;
  • menor risco cirúrgico;
  • maior sobrevida.

A sobrevida estimada em um ano costuma ser superior a 95%.

Child-Pugh B (7 a 9 pontos)

Representa comprometimento funcional moderado. Nessa fase, já podem surgir complicações importantes da cirrose.

Entre elas:

  • ascite;
  • varizes esofágicas;
  • encefalopatia hepática;
  • edema;
  • alterações da coagulação.

A sobrevida diminui quando comparada ao estágio A. Esses pacientes exigem acompanhamento mais próximo.

Child-Pugh C (10 a 15 pontos)

É o estágio mais grave. Indica insuficiência hepática avançada e o risco de complicações e mortalidade é elevado. São pacientes que frequentemente apresentam:

  • ascite volumosa;
  • encefalopatia recorrente;
  • icterícia intensa;
  • alterações importantes da coagulação;
  • insuficiência renal associada.

Muitos tornam-se candidatos ao transplante hepático.

Entendendo cada parâmetro

Bilirrubina

A bilirrubina é um pigmento produzido pela degradação das hemácias. O fígado saudável consegue metabolizá-la e eliminá-la pela bile e quando o fígado perde essa capacidade, ocorre aumento da bilirrubina no sangue, provocando icterícia. Quanto maior a bilirrubina, maior tende a ser a gravidade da doença hepática.

Albumina

A albumina é uma proteína produzida exclusivamente pelo fígado. Ela possui diversas funções importantes:

  • manter a pressão oncótica;
  • transportar hormônios;
  • transportar medicamentos;
  • transportar vitaminas.

Na insuficiência hepática sua produção diminui. Consequentemente surgem:

  • edema;
  • ascite;
  • desnutrição.

INR

O INR mede a capacidade do sangue coagular. Como o fígado produz praticamente todos os fatores de coagulação, sua falência leva ao aumento do INR. Quanto maior o INR, menor é a capacidade de coagulação.

É importante lembrar que pacientes em uso de anticoagulantes podem apresentar INR elevado por causa da medicação, e não apenas pela função hepática. Nesses casos, a interpretação deve ser individualizada.

Ascite

A ascite corresponde ao acúmulo de líquido na cavidade abdominal e é uma das complicações mais frequentes da cirrose. Sua presença indica piora da hipertensão portal e redução da função hepática.

A avaliação considera:

  • ausência;
  • leve e controlada;
  • importante ou refratária ao tratamento.

Encefalopatia hepática

É uma alteração neurológica causada pelo acúmulo de substâncias tóxicas, principalmente amônia, que deixam de ser metabolizadas pelo fígado, podendo variar desde pequenas alterações cognitivas até coma.

Os principais sintomas incluem:

  • sonolência;
  • inversão do ciclo sono-vigília;
  • confusão mental;
  • fala lenta;
  • tremor tipo asterix;
  • desorientação;
  • coma.

Exemplo prático de cálculo

Imagine um paciente com:

  • Bilirrubina: 3,8 mg/dL → 3 pontos
  • Albumina: 2,9 g/dL → 2 pontos
  • INR: 2,0 → 2 pontos
  • Ascite leve → 2 pontos
  • Encefalopatia grau I → 2 pontos

Total:

3 + 2 + 2 + 2 + 2 = 11 pontos

Resultado:

Child-Pugh Classe C

Isso indica doença hepática avançada, alto risco de complicações e necessidade de avaliação especializada.

Quais doenças utilizam esse escore?

Principalmente:

  • cirrose alcoólica;
  • cirrose por hepatites virais;
  • esteato-hepatite associada à síndrome metabólica (MASH, anteriormente NASH);
  • hepatite autoimune;
  • colangite biliar primária;
  • colangite esclerosante primária;
  • hemocromatose;
  • doença de Wilson;
  • outras hepatopatias crônicas.

Qual a diferença entre Child-Pugh e MELD?

Embora ambos avaliem pacientes com cirrose, possuem objetivos diferentes.

Child-Pugh

  • avalia função hepática;
  • utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais;
  • simples;
  • muito utilizado na prática clínica.

MELD

  • utiliza fórmula matemática;
  • baseia-se em creatinina, bilirrubina, INR e, na versão MELD-Na, sódio sérico;
  • estima mortalidade em curto prazo;
  • é utilizado para priorização na fila de transplante hepático em muitos países, incluindo o Brasil.

Na prática, ambos são frequentemente utilizados de forma complementar.

Limitações da Classificação de Child-Pugh

Apesar de muito útil, ela apresenta algumas limitações.

A avaliação da ascite e da encefalopatia depende da interpretação clínica, podendo haver variações entre observadores.

Além disso, não considera outros fatores importantes, como:

  • função renal;
  • sódio sérico;
  • pressão portal;
  • idade;
  • outras doenças associadas.

Mesmo assim, continua sendo um dos escores mais utilizados mundialmente.

Você sabia?

A Classificação de Child-Pugh é utilizada há mais de cinco décadas e permanece como uma das ferramentas mais conhecidas na hepatologia. Ela é recomendada em diversas diretrizes internacionais para avaliar a gravidade da cirrose e auxiliar na escolha de tratamentos.

Pacientes classificados como Child-Pugh C apresentam risco significativamente maior de complicações pós-operatórias, razão pela qual o escore também é amplamente empregado na avaliação do risco cirúrgico. Diversos medicamentos têm sua dose ajustada ou são contraindicados em pacientes com comprometimento hepático grave (Child-Pugh B ou C), devido ao risco aumentado de acúmulo e toxicidade.

Cuidados de enfermagem

A equipe de enfermagem desempenha papel fundamental no acompanhamento de pacientes com cirrose e insuficiência hepática. Entre os principais cuidados estão:

  • Realizar avaliação clínica diária, observando sinais de piora da função hepática.
  • Monitorar nível de consciência, identificando precocemente alterações compatíveis com encefalopatia hepática.
  • Avaliar diariamente a presença de ascite, edema periférico e aumento da circunferência abdominal.
  • Controlar rigorosamente o balanço hídrico.
  • Monitorar peso corporal diariamente, preferencialmente no mesmo horário.
  • Observar sinais de sangramento, como hematêmese, melena, equimoses, petéquias e sangramento gengival.
  • Monitorar resultados laboratoriais, incluindo hemograma, bilirrubina, albumina, INR, creatinina e eletrólitos.
  • Administrar medicamentos conforme prescrição, como diuréticos, lactulose, rifaximina, albumina humana e outros.
  • Orientar dieta conforme recomendação médica e nutricional, controlando sódio em pacientes com ascite e garantindo ingestão proteica adequada, salvo contraindicações específicas.
  • Manter vigilância para sinais de infecção, já que pacientes cirróticos apresentam maior susceptibilidade a infecções bacterianas.
  • Orientar paciente e familiares sobre adesão ao tratamento, abstinência de álcool quando aplicável, vacinação e necessidade de acompanhamento regular.

A Classificação de Child-Pugh permanece como uma ferramenta simples, prática e extremamente útil para avaliar a gravidade da cirrose hepática. Ao combinar parâmetros clínicos e laboratoriais, ela permite estimar o prognóstico, orientar condutas terapêuticas e auxiliar na avaliação do risco cirúrgico e da necessidade de transplante hepático.

Para os profissionais e estudantes de enfermagem, compreender esse escore é essencial, pois muitos pacientes internados em enfermarias, unidades de terapia intensiva e ambulatórios de hepatologia são classificados por meio dele. Conhecer seus critérios facilita a interpretação do estado clínico, contribui para um cuidado mais seguro e permite identificar precocemente sinais de descompensação hepática.

Referências:

  1. PUGH, R. N. H. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. British Journal of Surgery, v. 60, n. 8, p. 646-649, 1973. Disponível em: https://bjssjournals.onlinelibrary.wiley.com 
  2. KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
  3. KASPER, D. L. et al. Medicina Interna de Harrison. 21. ed. Porto Alegre: AMGH, 2022.
  4. EASL. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology, 2018. Disponível em: https://easl.eu
  5. AASLD. Practice Guidance on Cirrhosis and Portal Hypertension. Disponível em: https://www.aasld.org
  6. BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Cirrose Hepática e suas Complicações. Disponível em: https://www.gov.br/saude
  7. POTTER, P. A.; PERRY, A. G. Fundamentos de Enfermagem. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.

  8. BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolos clínicos em hepatologia. Brasília: Ministério da Saúde, 2023. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br. 

Tudo sobre as Hepatites Virais: Entenda, Identifique e Cuide

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As hepatites virais são um importante problema de saúde pública mundial, especialmente por sua alta incidência, potencial de cronificação e complicações graves, como cirrose e câncer de fígado (carcinoma hepatocelular).

Para o estudante e o profissional de enfermagem, compreender os tipos, as formas de transmissão, diagnóstico e manejo é fundamental para garantir um cuidado seguro, humanizado e baseado em evidências.

O Que São e Como Agem? A Inflamação Silenciosa

Hepatite significa, literalmente, “inflamação do fígado” (hepar: fígado, ite: inflamação). No contexto viral, a inflamação é causada pela resposta imune do corpo à presença do vírus nas células hepáticas (hepatócitos).

  • Formas Agudas (Geralmente Autolimitadas): As hepatites A e E são, na maioria dos casos, agudas. O vírus é eliminado pelo corpo em semanas ou meses.
  • Formas Crônicas (Perigo Silencioso): As hepatites B, C e D podem se tornar crônicas. O vírus permanece ativo no fígado por anos ou décadas, causando inflamação contínua e silenciosa, que lentamente leva à fibrose, cirrose e, em estágios finais, ao carcinoma hepatocelular (câncer de fígado).

Essas infecções comprometem as células hepáticas, alterando funções essenciais do fígado, como metabolismo de nutrientes, síntese de proteínas e desintoxicação do organismo.

Tipos de Hepatites Virais

Hepatite A (HAV)

Causada pelo vírus da hepatite A (HAV), é uma doença aguda e autolimitada, sem evolução para cronicidade.

A transmissão ocorre por via fecal-oral, geralmente através de água ou alimentos contaminados.

  • Sintomas: febre, mal-estar, icterícia, urina escura, fezes esbranquiçadas e dor abdominal.
  • Prevenção: saneamento básico, higienização das mãos e vacinação (duas doses).

Hepatite B (HBV)

É uma das formas mais graves devido ao risco de cronificação. O vírus da hepatite B (HBV) pode ser transmitido por sangue, fluidos corporais, relações sexuais desprotegidas, uso de seringas compartilhadas e transmissão vertical (mãe para filho).

  • Evolução: pode ser aguda ou crônica, levando a complicações como cirrose e câncer hepático.
  • Prevenção: vacinação (três doses), uso de preservativos, materiais esterilizados e não compartilhamento de objetos pessoais cortantes.
  • Tratamento: antivirais, acompanhamento médico e monitoramento laboratorial.

Hepatite C (HCV)

Transmitida principalmente por contato com sangue contaminado, é uma das principais causas de doença hepática crônica no mundo.
Antes da triagem rigorosa em bancos de sangue, muitas pessoas foram infectadas através de transfusões.

  • Evolução: geralmente assintomática na fase inicial, mas pode progredir lentamente para cirrose e câncer.
  • Tratamento: atualmente, há cura em mais de 95% dos casos, graças aos antivirais de ação direta (DAAs), que possuem alta eficácia e poucos efeitos colaterais.
  • Prevenção: não existe vacina, portanto o foco é a prevenção da exposição ao sangue contaminado.

Hepatite D (HDV)

Causada pelo vírus delta, só ocorre em pessoas já infectadas pelo vírus da hepatite B, pois o HDV depende dele para se replicar. A coinfecção (HBV + HDV) tende a causar quadros mais graves e acelerar o dano hepático.

  • Prevenção: a vacinação contra hepatite B também protege contra a D.

Hepatite E (HEV)

Semelhante à hepatite A, é transmitida por via fecal-oral, geralmente através de água contaminada. Comum em regiões com saneamento precário, geralmente é autolimitada, mas pode ser grave em gestantes, com risco aumentado de insuficiência hepática.

  • Prevenção: saneamento básico, consumo de água potável e higiene alimentar.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito por exames laboratoriais, que incluem:

  • Sorologia específica (detecção de antígenos e anticorpos);
  • Carga viral (quantificação do DNA/RNA do vírus);
  • Avaliação de enzimas hepáticas (TGO, TGP, bilirrubina).

A identificação precoce é essencial para o controle da transmissão e início do tratamento adequado.

Os Sinais de Alerta: O Que a Enfermagem Deve Observar

Na fase aguda (especialmente A e B), os sintomas incluem:

  • Icterícia: Coloração amarelada da pele e dos olhos.
  • Colúria: Urina escura (“cor de Coca-Cola”).
  • Acolia Fecal: Fezes claras.
  • Fadiga Extrema e Mal-estar.

Na fase crônica (B e C), a paciente é geralmente assintomática por anos, o que ressalta a importância do rastreio sorológico.

Cuidados de Enfermagem

O papel da enfermagem nas hepatites virais é amplo e inclui ações de educação, prevenção, assistência direta e vigilância epidemiológica.

Principais cuidados:

  • Orientar sobre importância da vacinação contra hepatites A e B;
  • Reforçar o uso de preservativos e não compartilhamento de objetos cortantes;
  • Garantir biossegurança e uso de EPI durante procedimentos com sangue;
  • Acompanhar sinais e sintomas de icterícia, fadiga e alterações digestivas;
  • Apoiar o paciente no tratamento medicamentoso e na adesão ao acompanhamento ambulatorial;
  • Notificar casos suspeitos e confirmados conforme protocolos de vigilância.

Prevenção e Vacinação

A vacinação é uma das estratégias mais eficazes de combate às hepatites virais.

  • Hepatite A: disponível no calendário vacinal infantil e para grupos de risco;
  • Hepatite B: obrigatória no Brasil desde 1998, oferecida gratuitamente pelo SUS a todas as idades;
  • Hepatite C: ainda sem vacina, reforçando a importância do rastreio e diagnóstico precoce.

Rastreio e Testagem

 Incentivar e realizar o rastreio sorológico para Hepatites B e C (Testes Rápidos) em grupos de risco (pessoas transfundidas antes de 1993, usuários de drogas injetáveis, profissionais de saúde).

Educação em Prevenção

Orientar sobre o uso de preservativos, a não-compartilhamento de seringas, escovas de dente, lâminas de barbear e a exigência de materiais esterilizados em estúdios de tatuagem e piercing.

Adesão ao Tratamento

Pacientes com Hepatite C têm tratamento com alta taxa de cura (mais de 95% em poucos meses). Na Hepatite B, o tratamento é para controlar a replicação viral. O enfermeiro deve orientar sobre o regime de medicamentos, os efeitos colaterais e a importância de não interromper o tratamento.

Cuidados em Hepatite Aguda

 Se o paciente estiver ictérico, nosso foco é no conforto, hidratação e orientação sobre repouso.

As hepatites virais continuam sendo um desafio global, mas o diagnóstico precoce, a prevenção e a vacinação têm reduzido significativamente a morbimortalidade.
O enfermeiro tem papel central nesse processo, atuando desde a educação em saúde até o monitoramento clínico de pacientes infectados.

Com conhecimento técnico e olhar humanizado, é possível transformar o cuidado e contribuir para o controle dessa importante condição de saúde pública.

Referências:

  1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Boletim Epidemiológico: Hepatites Virais. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2024. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/h/hepatites-virais. 
  2. SOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA (SBH). Recomendações para o Diagnóstico e Tratamento das Hepatites Virais B e C. Disponível em: http://sbhepatologia.org.br/. 
  3. BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatites Virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. Disponível em: https://www.gov.br/saude 
  4.  ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). Global Hepatitis Report. Geneva: WHO, 2023. Disponível em: https://www.who.int
  5.  SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA. Hepatites Virais: diagnóstico, tratamento e prevenção. São Paulo, 2021. Disponível em: https://infectologia.org.br

  6.  FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ (FIOCRUZ). Hepatites Virais: prevenção e controle. Rio de Janeiro, 2020. Disponível em: https://portal.fiocruz.br

Tríade de Charcot

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A tríade de Charcot é um conjunto clássico de três sintomas clínicos que indicam a presença de uma colangite aguda, uma infecção das vias biliares, muitas vezes grave e potencialmente fatal se não tratada adequadamente. A identificação precoce desses sintomas é essencial para a evolução do paciente, e o profissional de enfermagem desempenha papel fundamental no reconhecimento e manejo inicial dessa condição.

Neste post, vamos explorar em detalhes o que é a tríade de Charcot, como ela se manifesta, qual o papel da enfermagem e como o tratamento é conduzido.

O Que É a Colangite Aguda?

A Colangite é a inflamação e infecção do ducto biliar comum, o canal que transporta a bile do fígado e da vesícula biliar para o intestino delgado.

  • A Causa Principal: Na grande maioria das vezes, a colangite é causada por uma obstrução. Geralmente, um cálculo (pedra) da vesícula biliar fica preso no ducto biliar (condição chamada coledocolitíase).
  • O Perigo: A obstrução causa o acúmulo de bile (estase biliar). Como a bile não consegue fluir, as bactérias (que sobem do intestino – colangite ascendente) proliferam rapidamente no fluido estagnado, levando a uma infecção maciça e perigosa que pode facilmente se espalhar para a corrente sanguínea.

O que é a Tríade de Charcot?

A tríade de Charcot foi descrita pelo médico francês Jean-Martin Charcot, em 1877, e refere-se a três sintomas característicos de colangite aguda. Ela é composta por:

Febre e Calafrios

Indicam a presença de uma infecção bacteriana sistêmica (bacteremia) grave. A febre é o sinal de que o corpo está lutando contra a proliferação bacteriana nas vias biliares. Os calafrios são intensos.

Dor Abdominal (Dor no Quadrante Superior Direito – QSD)

A dor ocorre na região do fígado e da vesícula biliar (hipocôndrio direito ou QSD). Esta dor é causada pelo aumento da pressão nos ductos biliares devido à obstrução e à inflamação.

Icterícia (Coloração Amarelada da Pele e dos Olhos)

Ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue. A obstrução impede que a bilirrubina (o pigmento amarelo da bile) seja excretada normalmente, fazendo-a refluir para a corrente sanguínea.

Atenção de Enfermagem: A presença dessa tríade é suficiente para iniciar o tratamento empírico (baseado na suspeita) para a sepse e preparar o paciente para procedimentos de drenagem.

A Pentade de Reynolds: O Alerta Máximo

Em casos mais graves de colangite supurativa (onde há pus nas vias biliares), a infecção e a sepse evoluem para dois sinais adicionais, formando a Pentade de Reynolds:

  1. Febre
  2. Icterícia
  3. Dor no QSD
  4. Hipotensão Arterial (Pressão Baixa)
  5. Confusão Mental/Alteração do Estado Mental

A Pentade de Reynolds indica um quadro de choque séptico e exige drenagem imediata da via biliar.

Como a Tríade de Charcot se desenvolve?

A tríade de Charcot é um sinal de que uma infecção bacteriana está ocorrendo nas vias biliares, normalmente como consequência de uma obstrução biliar. Esse bloqueio pode ser causado por diversas condições, sendo as mais comuns:

  • Cálculos biliares (pedras na vesícula ou nas vias biliares)
  • Tumores (que podem obstruir o ducto biliar)
  • Estreitamento das vias biliares devido a processos inflamatórios

Quando ocorre essa obstrução, as bactérias que normalmente habitam o intestino podem ascender pelas vias biliares e se multiplicar, causando colangite.

Manifestação dos Sintomas da Tríade de Charcot

A tríade de Charcot se manifesta com os seguintes sintomas:

Dor no quadrante superior direito do abdômen:

A dor é intensa, geralmente no local onde se localiza a vesícula biliar. Ela pode irradiar para as costas e ombro direito, sendo frequentemente associada à sensação de distensão abdominal e mal-estar.

Icterícia:

A icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas (principalmente na região dos olhos e da boca). Ela ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina, uma substância normalmente eliminada pelo fígado. Quando há obstrução das vias biliares, a bilirrubina não consegue ser excretada e se acumula no sangue, causando a coloração amarelada.

Febre com calafrios:

A febre é uma resposta do corpo à infecção. Os calafrios ocorrem devido à elevação da temperatura corporal e são comuns nas infecções bacterianas agudas.

Diagnóstico da Tríade de Charcot

Embora a tríade de Charcot seja um forte indicativo de colangite, o diagnóstico definitivo é feito com base em uma combinação de exame físico, histórico clínico e exames complementares.

Exames laboratoriais:
O aumento de bilirrubina total e direta, leucocitose (aumento do número de glóbulos brancos) e fosfatase alcalina são indicadores de obstrução biliar e inflamação.

Ultrassonografia abdominal:
É o exame inicial para identificar obstruções, como cálculos biliares ou dilatação das vias biliares.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
Esse é o exame definitivo para diagnosticar e tratar obstruções nas vias biliares. Ele permite a remoção de cálculos e drenagem da bile.

Tratamento da Colangite e a Tríade de Charcot

O tratamento para a colangite aguda é uma emergência médica, e o manejo deve ser iniciado rapidamente. O objetivo é aliviar a obstrução das vias biliares e tratar a infecção.

Antibióticos

A terapia antibiótica de amplo espectro é iniciada imediatamente, geralmente com antibióticos que cobrem as bactérias mais comuns envolvidas na infecção, como Escherichia coli, Klebsiella, e Enterococcus. O regime antibiótico é ajustado conforme os resultados dos exames culturais.

Drenagem biliar

  • CPRE: Caso a causa da colangite seja a presença de cálculos biliares, a CPRE é utilizada tanto para diagnóstico quanto para remoção dos cálculos e drenagem das vias biliares.
  • Colecistectomia: Quando os cálculos estão presentes na vesícula biliar, a remoção da vesícula (colecistectomia) pode ser necessária.

Suporte clínico

Além da antibióticoterapia e drenagem, o paciente pode precisar de:

  • Fluidos intravenosos para manter a pressão arterial e hidratação
  • Analgésicos e antipiréticos para controle da dor e febre
  • Monitoramento contínuo para detectar sinais de septicemia ou falência de órgãos

Cuidados de Enfermagem no Manejo da Tríade de Charcot

O paciente com suspeita de Colangite Aguda, especialmente se apresentar a Tríade de Charcot, deve ser tratado como uma emergência de sepse:

  1. Monitoramento Hemodinâmico: Colocar o paciente em monitoramento contínuo de sinais vitais. Controlar rigorosamente a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca (FC). A queda da PA é um sinal de alerta da Pentade de Reynolds.
  2. Acessos Venosos e Coleta: Garantir acessos venosos calibrosos para hidratação e coletar culturas de sangue e outros exames laboratoriais (hemograma, bilirrubinas, enzimas hepáticas) imediatamente antes de iniciar a antibioticoterapia.
  3. Antibioticoterapia: Administrar o antibiótico intravenoso de amplo espectro prescrito na primeira hora após a suspeita clínica (Protocolo da Sepse).
  4. Controle de Sintomas: Oferecer conforto e segurança. Administrar antitérmicos e analgésicos conforme prescrição, enquanto se aguarda o tratamento definitivo (que é a descompressão biliar, geralmente realizada por Endoscopia – CPRE).
  5. Monitoramento Neurológico: Avaliar o nível de consciência. Qualquer sinal de confusão mental (Pentade de Reynolds) deve ser comunicado imediatamente ao médico, pois indica risco de morte.

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de sinais que indicam uma colangite aguda, uma condição grave que exige atenção imediata. O reconhecimento precoce e a ação rápida, tanto do enfermeiro quanto da equipe médica, são cruciais para melhorar o prognóstico do paciente.

Com os cuidados adequados, a colangite pode ser tratada com sucesso, e o paciente pode se recuperar sem complicações graves. O papel da enfermagem, especialmente na observação dos sintomas e na gestão do suporte clínico, é essencial nesse processo.

Referências:

  1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA (SBG). Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Colangite Aguda. Disponível em: https://www.fbg.org.br/. 
  2. POTTER, P. A.; PERRY, A. G.; STOCKERT, P.; HALL, A. Fundamentos de Enfermagem. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. (Consultar os capítulos sobre manejo da sepse e cuidados gastrointestinais).
  3. FERREIRA, R. L.; ALMEIDA, D. P. Doenças Hepatobiliares e o Tratamento da Colangite. São Paulo: Editora Manole, 2019.
  4. SILVA, M. R.; OLIVEIRA, A. A. Assistência de Enfermagem no Tratamento de Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

  5. GAMA, J. M.; LOPES, F. R. Manual de Patologias Abdominais para Enfermeiros. São Paulo: Ateneu, 2020.

Insuficiência hepática

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A Insuficiência Hepática consiste na consequência clínica mais grave da doença hepática.Ela pode ser o resultado da necrose hepática súbita e maciça (insuficiência hepática fulminante), ou, mais frequentemente, representa o estágio final de uma lesão crônica progressiva do fígado.

A doença hepática em estágio terminal pode ocorrer por destruição insidiosa dos hepatócitos ou por ondas distintas e repetitivas de lesão parenquimatosa.

Qualquer que seja a sequência, 80% a 90% da capacidade funcional hepática deve ser perdida antes que a insuficiência hepática ocorra.

Quando o fígado já não consegue manter a homeostase corporal, o transplante hepático oferece melhor esperança de sobrevida; a mortalidade da insuficiência hepática sem transplante de fígado corresponde a aproximadamente 80%.

Categorias

  1. Insuficiência hepática aguda: definida como uma doença hepática aguda que está associada a encefalopatia dentro de 6 meses após o diagnóstico inicial. A condição é conhecida como insuficiência hepática fulminante quando a encefalopatia se desenvolve dentro de 2 semanas após o início de icterícia; e como insuficiência hepática subfulminante, quando a encefalopatia se desenvolve dentro de 3 meses após o início de icterícia. A insuficiência hepática aguda é causada por necrose hepática maciça, na
    maioria das vezes induzida por drogas ou toxinas. A ingestão acidental ou deliberada de acetaminofeno é responsável por quase 50% dos casos nos Estados Unidos. A exposição ao halotano, medicamentos antimicobacterianos (rifampicina, isoniazida), antidepressivos inibidores da enzima monoamina oxidase, agentes químicos industriais como o tetracloreto de carbono e o envenenamento por cogumelos (Amanita phalloides) coletivamente são responsáveis por outros 14% dos casos. A infecção pelo vírus da hepatite A representa um adicional de 4% dos casos, e a infecção pelo vírus da hepatite B de 8%. Hepatite autoimune e causas desconhecidas (15% dos casos) explicam os casos restantes. A infecção pelo vírus da hepatite C apenas raramente causa necrose hepática maciça. O mecanismo da necrose hepatocelular pode consistir em dano tóxico direto (p. ex., acetaminofeno, toxinas de cogumelos); porém, na maioria das vezes, consiste em uma combinação variável de toxicidade e destruição de hepatócitos mediada imunologicamente (p. ex., infecção viral).
  2. Doença hepática crônica: é a via mais comum para a insuficiência hepática e constitui o ponto final de uma hepatite crônica inexorável culminando com cirrose.
  3. Disfunção hepática sem necrose evidente (situação muito mais rara) – embora os hepatócitos sejam viáveis, encontram-se incapazes de desempenhar sua função metabólica normal; p.ex. fígado gorduroso agudo da gravidez, toxicidade pela tetraciclina.

A Hipoglicemia na Insuficiência Hepática

É uma condição em que o nível de glicose no sangue fica abaixo do normal devido à diminuição da capacidade do fígado de produzir, armazenar e liberar glicose.

O fígado é o principal órgão responsável pelo metabolismo da glicose e, quando está danificado, pode afetar a regulação da glicemia.

Pode causar sintomas como confusão mental, tremores, sudorese, palpitações e até coma. Podendo ser causada por diversas situações, como infecções virais, uso de medicamentos, cirurgia bariátrica, tumores pancreáticos ou autoimunidade.

O diagnóstico é feito por meio de exames de sangue que mostram alterações nos níveis de glicose, bilirrubina, albumina, transaminases e tempo de protrombina.

O tratamento depende da causa e da gravidade da hipoglicemia e pode incluir a administração de glicose por via oral ou intravenosa, além de medidas para corrigir a insuficiência hepática.

Outros aspectos clínicos

Os sinais clínicos de insuficiência hepática são basicamente os mesmos, independentemente da causa, e são o resultado da incapacidade dos hepatócitos executarem suas funções homeostáticas.

  1. Icterícia – é um achado quase invariável;
  2. Hipoalbuminemia – predispõe ao edema periférico;
  3. Hiperamonemia – desempenha papel importante na disfunção cerebral (encefalopatia hepática);
  4. Fetor hepaticus – trata-se de um odor corporal característico descrito como “bolorento” ou “agridoce”. Está relacionado à formação de mercaptanos pela ação das bactérias gastrointestinais sobre o aminoácido metionina, que contém enxofre, e ao desvio do sangue esplâncnico da circulação portal para a sistêmica (shunt portossistêmico).
  5. Angiomas aracneiformes cutâneos e eritema palmar – reflete provavelmente o prejuízo do metabolismo estrogênico e a consequente hiperestrogenemia. Cada angioma consiste em uma arteríola dilatada, central, pulsante, a partir da qual são irradiados pequenos vasos, enquanto o eritema palmar é reflexo da vasodilatação local. No sexo masculino, a hiperestrogenemia também provoca hipogonadismo e ginecomastia.
  6. Coagulopatia – atribuída a um prejuízo da síntese hepática de vários fatores de coagulação sanguínea. Esses defeitos podem causar um sangramento gastrointestinal maciço. A absorção intestinal do sangue gera uma carga metabólica adicional para o fígado, o que agrava o grau da insuficiência hepática.

A insuficiência hepática envolve importante risco à vida porque, com uma função hepática gravemente prejudicada, os pacientes ficam muito susceptíveis à encefalopatia hepática e à falência de múltiplos sistemas orgânicos. Uma rápida deterioração do estado clínico é o usual, e a morte sobrevém dentro de semanas a poucos meses.

Poucos pacientes sobrevivem aos episódios agudos de insuficiência hepática, uma vez que a função hepática pode ser restaurada por meio de regeneração hepatocelular quando o fígado não apresenta fibrose avançada. O TRANSPLANTE DE FÍGADO É A ÚNICA OPÇÃO DE TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA.

Complicações Hepáticas

Três complicações particulares associadas à insuficiência hepática merecem uma consideração separada, uma vez que têm implicações graves.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Manifestada por um espectro de perturbações da consciência, variando de anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão acentuada e estupor, até coma profundo e
morte. Essas alterações podem progredir durante horas ou dias na insuficiência hepática aguda ou mais insidiosamente numa pessoa com função hepática marginal decorrente de doença hepática crônica.

Os sinais neurológicos flutuantes associados incluem rigidez, hiperreflexia e asterixe: movimentos de extensão-flexão rápidos e não ritmados da cabeça e das extremidades, observados mais facilmente quando os braços são mantidos em extensão com os punhos em dorsoflexão. A encefalopatia hepática é compreendida como um distúrbio da neurotransmissão no sistema nervoso central e no sistema neuromuscular e parece estar associada à elevação dos níveis de AMÔNIA no sangue e no sistema nervoso central, o que prejudica a função neuronal e promove edema cerebral generalizado.

Na maioria dos casos, existem apenas alterações morfológicas mínimas no cérebro, como tumefação de astrócitos. A encefalopatia é reversível se a condição hepática subjacente puder ser corrigida.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Refere-se ao aparecimento de insuficiência renal em indivíduos com doença hepática crônica grave, nos quais não existem causas morfológicas ou funcionais intrínsecas para a
insuficiência renal.

Retenção de sódio, prejuízo da excreção de água livre e diminuição da perfusão renal e da taxa de filtração glomerular constituem as principais anormalidades funcionais renais. A incidência desta síndrome corresponde a aproximadamente 8% por ano entre pacientes que apresentam cirrose e ascite.

Vários fatores estão envolvidos no seu desenvolvimento, incluindo diminuição da pressão de perfusão renal devido à vasodilatação sistêmica, ativação do sistema nervoso simpático renal com vasoconstrição das arteríolas renais aferentes e maior síntese de mediadores vasoativos renais, que diminuem ainda mais a filtração glomerular.

O início desta síndrome é anunciado pela queda do débito urinário associada a uma elevação dos níveis de ureia e creatinina no sangue. O prognóstico é ruim, com uma sobrevida mediana de apenas duas semanas na forma de início rápido, e de seis meses na forma de início insidioso. O tratamento de escolha é o transplante de fígado.

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

Caracterizada pela tríade clínica: doença hepática crônica, hipoxemia e dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP). Clinicamente, os pacientes podem apresentar redução da saturação arterial de oxigênio e aumento da dispneia ao passarem da posição supina para a ereta.

A maioria dos pacientes responde à terapia com oxigênio, embora o transplante de fígado seja o único tratamento curativo.

Referências:

  1. Robbins & Cotran, PATOLOGIA – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Editora Elsevier, 2010, 1458 p
  2. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doença-hepática/insuficiência-hepática-aguda

Hipertensão Portal

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A hipertensão portal é uma condição médica caracterizada por um aumento anormal da pressão sanguínea nas veias que transportam o sangue do intestino para o fígado. Essa veia principal, chamada de veia porta, funciona como uma “estrada” para o sangue rico em nutrientes absorvidos durante a digestão.

Quando essa pressão aumenta, o sangue encontra dificuldades para fluir normalmente, levando ao desenvolvimento de diversas complicações.

Quais são as causas da hipertensão portal?

A causa mais comum da hipertensão portal é a cirrose hepática. A cirrose é uma doença crônica do fígado que leva à formação de tecido cicatricial, dificultando o fluxo sanguíneo. Outras causas incluem:

  • Esquistossomose: Infecção parasitária que pode levar à obstrução das veias do fígado.
  • Obstrução da veia porta: Coágulos sanguíneos ou tumores podem bloquear o fluxo sanguíneo na veia porta.
  • Doenças congênitas: Defeitos presentes desde o nascimento podem afetar a estrutura das veias portais.

Quais são os sintomas da hipertensão portal?

Em estágios iniciais, a hipertensão portal pode não apresentar sintomas. No entanto, à medida que a doença progride, podem surgir:

  • Varizes esofágicas: Veias dilatadas no esôfago, que podem romper e causar sangramentos graves.
  • Ascite: Acúmulo de líquido na cavidade abdominal, causando inchaço abdominal.
  • Esplenomegalia: Aumento do baço.
  • Encefalopatia hepática: Confusão mental e alterações no comportamento devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue.
  • Icterícia: Amarelamento da pele e dos olhos.

Como a hipertensão portal é diagnosticada?

O diagnóstico da hipertensão portal é feito através de:

  • Exame físico: O médico avalia o abdômen, à procura de sinais de ascite e esplenomegalia.
  • Exames de sangue: Avaliam a função hepática e a presença de coagulopatias.
  • Ultrassonografia: Permite visualizar o fígado, o baço e as veias portais.
  • Endoscopia: Permite visualizar as varizes esofágicas e realizar procedimentos para tratá-las.

Qual é o tratamento da hipertensão portal?

O tratamento da hipertensão portal visa controlar os sintomas e complicações, e pode incluir:

  • Medicamentos: Para controlar o sangramento, reduzir a pressão portal e tratar a encefalopatia hepática.
  • Procedimentos endoscópicos: Para ligar as varizes esofágicas e prevenir sangramentos.
  • Transplante de fígado: Em casos avançados, o transplante de fígado é a única opção curativa.

Qual é a importância de um diagnóstico precoce?

O diagnóstico precoce da hipertensão portal é fundamental para iniciar o tratamento adequado e prevenir complicações graves, como sangramentos e encefalopatia hepática.

Cuidados de Enfermagem na Hipertensão Portal

A hipertensão portal exige cuidados de enfermagem especializados e contínuos, visando o controle dos sintomas, a prevenção de complicações e a promoção da melhor qualidade de vida do paciente.

Objetivos dos cuidados de enfermagem:

  • Monitorar e controlar os sinais vitais e os sintomas da doença.
  • Prevenir e identificar complicações, como hemorragias digestivas e encefalopatia hepática.
  • Promover o conforto e o bem-estar do paciente.
  • Educar o paciente e a família sobre a doença, o tratamento e os cuidados necessários.

Cuidados específicos:

  • Monitorização:
    • Sinais vitais: pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e temperatura.
    • Peso diário: para monitorar a ascite.
    • Abdômen: avaliar o tamanho e a sensibilidade, presença de ascite e distensão.
    • Icterícia: observar a coloração da pele e das mucosas.
    • Nível de consciência: avaliar a orientação, memória e atenção.
    • Deglutição: observar se há dificuldade em engolir.
    • Fezes: verificar a presença de sangue.
  • Prevenção de complicações:
    • Hemorragia digestiva: evitar atividades que aumentem a pressão abdominal, como esforço físico intenso e alimentos irritantes. Monitorar as fezes e o vômito quanto à presença de sangue.
    • Encefalopatia hepática: monitorar o nível de consciência, a função cognitiva e o comportamento do paciente.
    • Infecções: promover a higiene das mãos e monitorar sinais de infecção, como febre e calafrios.
  • Promoção do conforto:
    • Posição: manter o paciente em posição semi-sentada para facilitar a respiração e reduzir a pressão abdominal.
    • Alimentação: oferecer dieta rica em proteínas de alto valor biológico, pobre em sódio e restrita em líquidos, conforme orientação médica.
    • Higiene: realizar higiene corporal completa e troca de roupas de cama regularmente.
  • Educação:
    • Explicar a doença e o tratamento de forma clara e objetiva.
    • Ensinar o paciente e a família a reconhecer os sinais de alerta e a importância do acompanhamento médico.
    • Orientar sobre a importância de uma dieta equilibrada, da prática de atividade física regular e do controle do peso.

Outras medidas importantes:

  • Administração de medicamentos: conforme prescrição médica, para controlar a pressão portal, prevenir sangramentos e tratar outras complicações.
  • Coleta de exames: realizar exames de sangue e outros conforme indicação médica para monitorar a evolução da doença e a eficácia do tratamento.
  • Preparo para procedimentos: auxiliar o paciente nos procedimentos diagnósticos e terapêuticos, como endoscopia e paracentese.

O papel do enfermeiro

O enfermeiro desempenha um papel fundamental na assistência ao paciente com hipertensão portal. Através da observação atenta, da comunicação eficaz e da implementação de cuidados individualizados, ele contribui para a melhoria da qualidade de vida e para o aumento da sobrevida desses pacientes.

Referências:

  1. Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodes J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003;37:902-8.
  2. Kawamoto, E.E.. Hipertensão portal decorrente da esquistossomose: aspectos da assistência de enfermagem. Rev. Bras. Enf.; DF, 31 : 215-221, 1978.

Tonalidades da Icterícia

A icterícia é uma condição que se caracteriza pela coloração amarelada da pele, das mucosas e do branco dos olhos, causada pelo acúmulo de bilirrubina no organismo. A bilirrubina é um pigmento amarelo que resulta da degradação da hemoglobina, a proteína que transporta o oxigênio no sangue.

Tonalidades da Icterícia

Existem diferentes tipos de icterícia, de acordo com a sua origem e as suas consequências. As principais tonalidades da icterícia são:

– Flavínica: é a icterícia mais comum, que ocorre quando há um aumento da produção de bilirrubina ou uma diminuição da sua eliminação pelo fígado. Pode ser causada por doenças hepáticas, como hepatites, cirrose, câncer ou obstrução dos ductos biliares. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade amarelo-ouro ou amarelo-esverdeado.
– Verdínica: é a icterícia que surge quando há uma conversão da bilirrubina em biliverdina, um pigmento verde, pela ação de bactérias no intestino. Pode ser causada por infecções intestinais, obstrução intestinal ou fístulas entre o intestino e o fígado. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade verde-oliva ou verde-azulada.
– Rubínica: é a icterícia que ocorre quando há uma produção excessiva de bilirrubina conjugada, uma forma solúvel do pigmento, que se difunde pelos tecidos e pelos líquidos corporais. Pode ser causada por doenças renais, como insuficiência renal ou síndrome nefrótica, ou por alterações na permeabilidade dos capilares. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade vermelho-alaranjado ou vermelho-cereja.
– Melânica: é a icterícia que se manifesta quando há uma deposição de melanina, um pigmento escuro, na pele e nas mucosas, associada à bilirrubina. Pode ser causada por doenças endócrinas, como hipotireoidismo ou doença de Addison, ou por exposição à luz solar. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade marrom-escuro ou preto.

Referências:

  1. Santos JS, Kemp R, Sankarankutty AK, Salgado W Jr, Souza FF, Teixeira AC, et al. Protocolo clínico e de regulação para o tratamento de Icterícia no adulto e idoso: Subsídio para as redes assistenciais e o complexo regulador. Acta Cir Bras. 2008;23 Supl. 1:133-42.

Sinal de Piparote

O sinal de Piparote, também chamado de teste da onda líquida, é uma manobra realizada durante o exame físico do abdômen do paciente.

É realizado com o paciente deitado de costas e auxilia no diagnóstico de ascites. No exame, o examinador coloca sua mão em um dos flancos do abdômen e um dedo médio do outro lado, empurrando contra o flanco contralateral. Este movimento fará com que o líquido ascítico se mova, formando uma onda que será percebida pelo tato das digitais.

O exame será positivo para ascite quando a ascite tiver um grande volume líquido.

Mas, o que é a Ascite?

A ascite ou “barriga d’água” é o acúmulo anormal de líquido rico em proteínas no interior do abdômen, no espaço entre os tecidos que revestem o abdômen e os órgãos abdominais. A ascite não é considerada uma doença mas sim um fenômeno que está presente em várias doenças, sendo a mais comum a cirrose hepática.

A ascite não tem cura, porém, pode ser tratada com remédios diuréticos, restrição de sal na alimentação e com a não ingestão de bebidas alcoólicas, para eliminar o excesso de líquidos no abdômen.

Os líquidos que podem se acumular dentro do abdômen podem ser o plasma sanguíneo, que é o nome dado ao líquido do sangue, e a linfa, que é um líquido transparente presente em todo o corpo que faz parte da circulação das ínguas.

Referências:

  1. Ascite – estado da arte baseado em evidências. Rev Assoc Med Bras . 55. 4; 489-496, 2009
  2. UNASUS

A Hepatectomia

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A Hepatectomia é a ressecção cirúrgica (remoção de parte ou todo) do fígado. Tanto a remoção do fígado do doador, como a remoção do fígado do receptor em um transplante de fígado são hepatectomias.

A maioria das hepatectomias são realizadas para o tratamento de neoplasias hepáticas, benignas ou malignas.

As neoplasias benignas incluem adenoma hepatocelular, hemangioma e hiperplasia nodular focal. As neoplasias malignas (câncer) do fígado geralmente são metástases, principalmente de câncer de pulmão ou de câncer colorretal. A neoplasia maligna primária do fígado mais comum é o carcinoma hepatocelular.

A hepatectomia também pode ser a última opção no tratamento de cálculos biliares intra-hepáticos, cirrose e quistos parasitários.

Os Setores do Fígado

Cada lado do fígado é dividido em dois setores:

Lado Direito

  • No trajeto onde passa a veia hepática direita, o lado direito é dividido em dois setores:
    • ANTERIOR DIREITO – Segmentos V e VIII;
    • POSTERIOR DIREITO – Segmentos VI e VII.

Lado Esquerdo

  • No trajeto onde passa a veia hepática esquerda, o lado esquerdo é dividido em dois setores:
    • LATERAL ESQUERDO – Segmentos II e III;
    • MEDIAL ESQUERDO – Segmentos IVa e IVb.

Complicações

A Hemorragia é a complicação técnica mais temida e pode ser motivo de urgência de reoperação. Fístula biliar também é uma complicação possível, embora mais passíveis de tratamento não-cirúrgico. Complicações pulmonares, tais como atelectasia e derrame pleural são comuns e perigosos em pacientes com doença pulmonar prévia. A infecção é relativamente rara.

Assistência de Enfermagem

A assistência de enfermagem aos pacientes em Poi de hepatectomia variam de acordo com o grau de disfunção metabólica, problemas hemorrágicos, edema, ascite, incapacidade de biotransformar detritos endógenos e exógenos (drogas), hipoproteinemia, ictericia e complicações endócrinas e respiratórias.

O profissional de enfermagem deve monitorar o estado hidreletrolítico, devido sobrecarga hídrica podendo ocasionar: edema pulmonar e ICC, possíveis sinais de sangramento devido anastomoses; permeabilidade dos drenos abdominais, a obstrução destes drenos podem causar aumento da pressão intrabdominal em virtude do acumulo de ascite e sangue.

Referências:

  1. JACOBS,E.M., Cuidados de Enfermagem aos Clientes com Enfermidades Hepáticas In: BLACK, J.M., JACOBS, E.M., Enfermagem Médico Cirúrgica – Uma abordagem Psicofisiológica, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, v.2, p.1660-69, 1996
  2. Araújo GF, Costa OM, Santos MFS et al. Hepatectomias: análise crítica retrospectiva de 21 casos. Rev Col Bras Cir 2002: 29.

Abcesso Hepático

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O abscesso hepático é uma condição grave que apesar da redução considerável em sua morbimortalidade, ainda representa um quadro clínico que coloca em risco a vida do paciente.

Essencialmente há 3 tipos de abscessos hepáticos:

  • Piogênico (cerca de 80% dos casos);
  • Amebiano (10-15% dos casos);
  • Fúngico (5-10% dos casos)

Abscesso Hepático Piogênico

São os abscessos causados por bactérias. Esse tipo de abscesso é solitário, usualmente no lobo direito ou, na forma de múltiplos abscessos disseminados em ambos os lobos.

O abscesso hepático piogênico é uma doença secundária e o foco primário pode ser identificado na (1,2):

  • Via biliar (30-40%);
  • Criptogênica (20-30%);
  • Hematogênica (10-15%);
  • Trauma (5-10%);
  • Contiguidade (2-5%)

A bacteriologia do abscesso hepático piogênico é, em sua maioria, de etiologia mista, envolvendo uma grande variedade de bactérias aeróbias e anaeróbias.

A bactéria isolada depende da etiologia do abscesso. Quando o agente etiológico apresenta-se no abdome predomina bactérias gram-negativas e, quando a etiologia é extra-abdominal predomina as bactérias gram-positivas.

Nos casos secundários à infecção do trato biliar a Escherichia coli é o principal microrganismo isolado.

Nas infecções originárias de bacteremias sistêmicas, os cocos gram-positivos aparecem em maior freqüência. As principais bactérias isoladas foram:

  • Streptococcus sp 37%;
  • Escherichia coli 33%;
  • Bacteroides sp 24%;
  • Klebisiella pneumonie 18%;
  • Microaerophilic streptococci 12%

Os abscessos hepáticos piogênicos podem ser múltiplos ou únicos. O abscesso único apresenta uma incidência de cerca de 71% e uma mortalidade de 13%.

Sinais e Sintomas

Usualmente se localiza no lobo direito do fígado. Os abscessos múltiplos apresentam uma incidência de 29% e uma mortalidade de 22%. Sua localização é disseminada pelos dois lobos.

O quadro clínico clássico do abscesso hepático piogênico é composto por febre, dor abdominal e hepatomegalia.

Diagnóstico e Tratamento

Exames de imagem são fundamentais no manuseio deste tipo de infecção, não só na confirmação diagnóstica como também no tratamento. O exame de escolha é a tomografia computadorizada que tem uma sensibilidade de 92-95% (5-9).

A ultrassonografia pela sua facilidade de realização também pode ser muito útil. A sensibilidade da ultra-sonografia é de 81-85% .

O tratamento do abscesso hepático é uma combinação de medidas de suporte (controle hidroeletrolítico e nutricional), antibioticoterapia e drenagem dos abscessos.

A antibioticoterapia deve ser orientada de acordo com a etiologia do abscesso e mantido por períodos de no mínimo 3 semanas após a drenagem. Antibioticoterapia isolada apresenta mortalidade maior. É fundamental a coleta de material para realização de cultura e antibiograma.

A drenagem deve ser instituída o mais precocemente possível em todos os pacientes, exceto nos abscessos múltiplos e pequenos. A drenagem pode ser percutânea (método de escolha) ou cirúrgica. O fundamental é que se realize uma drenagem efetiva do abscesso.

Abscesso Hepático Amebiano

Este tipo de abscesso é causado pela Entamoeba histolytica. A infecção pela Entamoeba histolytica acomete cerca de 10% da população mundial e em cerca de 50% das populações tropicais.

Ocorre tipicamente em homens (9:1) e devem ser investigados com alterações imunológicas. O abscesso amebiano pode ser único em 78%, raramente ocorre em fígados cirróticos e em 10-30% dos casos ocorrem em associação com bactérias (estafilococcus, estreptococcus e E. coli).

Sinais e Sintomas

O quadro clínico é típico de um processo infeccioso. Os principais sinais e sintomas são: febre (75%), dor abdominal (90%), história de diarreia (50%) e hepatotomegalia dolorosa.

Diagnóstico e Tratamento

20% dos pacientes apresentam Entamoeba hystolitica nas fezes. Os testes sorológicos são bastante sensíveis chegando a quase 100% de positividade.

Excetuando-se as rupturas e as infecções mistas o tratamento do abscesso amebiano é clínico com agentes amebicidas (metronidazol 750 mg VO de 8-8 horas).

Nesses casos a mortalidade é de 5% e o índice de recorrência de 10%. Caso na haja melhora em 48 horas, ou haja suspeita de ruptura ou erosão, ou ainda dor abdominal intensa ela distensão da cápsula hepática, a drenagem percutânea ou cirúrgica deve ser considerada.

Nesses casos, a mortalidade é de 17% e o índice de recorrência de < 5%. Lembrar que corticosteroides podem reativar a amebíase latente ou assintomática.

Em pacientes de grupo de risco a sua utilização deve ser precedida de uma investigação laboratorial e sorológica.

Abscesso Hepático Fúngico

Os abscessos fúngicos são em sua grande maioria, associados à bactérias, mas podem se apresentar puros. Sua incidência aumentou nas populações de pacientes imunodeprimidos e em pacientes com próteses e drenos biliares de longa duração.

O tratamento deve constar de antimicóticos e drenagem efetiva do abscesso (percutânea ou cirúrgica).

Com o uso mais frequente da ultra-sonografia e da tomografia computadorizada do abdome, os cistos hepáticos têm sido detectados incidentalmente em 2,5-5 % da população. Somente aproximadamente 16% destes cistos são sintomáticos.

Esses cistos hepáticos são relativamente comuns, com uma prevalência de 4-7%, com um aumento com a idade. Uma vez que cistos hepáticos são detectados, os seguintes diagnósticos devem ser considerados:

Classificação dos cistos hepáticos de acordo com a etiologia

CONGÊNITO
– Ductal (dilatação dos ductos intra-hepáticos)
– Parenquimatoso (policístico ou solitário)
ADQUIRIDO
– Neoplásico
– Cisto dermoide
– Cistoadenoma
– Cistoadenocarcinoma
INFLAMATÓRIO
– Doença hidática
– Retenção por obstrução do ducto biliar
TRAUMÁTICO

Referências:

1. Alonso-Lej F, Rever WB Jr, Pessagno DJ. Congenital choledochal cyst, with a report of 2, and an analysis of 94 cases. Int Abstr Surg. 1959; 108: 1-30.
2. Anadol D, Ozgelik U, Kiper N et al. Treatment of hydatid disease. Paediatr Drugs. 2001; 3: 123-35.
3. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology. 1996; 23: 164-76.
4. Balik AA, Basoglu M, Celebi F et al. Surgical treatment of hydatid disease of the liver: review of 304 cases. Arch Surg. 1999; 134: 166-9.
5. Barakate MS, Stephen MS, Waugh RC et al. Pyogenic liver abscess: a review of 10 years” experience in management. Aust N Z Surg. 1999; 69: 205-9.
6. Berenguer M. Natural history of recurrent hepatitis C. Liver Transplant. 2002; 8: S14-S18.
7. Bernau J, Samuel D, Durand F. Criteria for emergency liver transplantation in patients with acute viral hepatitis and factor V(FV) below 50% of normal. A prospective study. Hepatology. 1991; 14: 49.
8. Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy of the liver and biliary tract. In: Blumgart LH, Fong Y, editors. Surgery of the liver and biliary tract. 3 rd ed. New York: W. B. Saunders; 2003. p. 3-34.
9. Blumgart LH, Fong Y. Surgery of the liver and biliary tract. 3rd ed. New York: W. B. Saunders; 2003. p. 35-10

Sinal de Murphy

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O Sinal de Murphy’ é presente no exame físico de um paciente. É indicativo de colecistite, quando o paciente suspende a inspiração por dor à compressão do rebordo costal direito(local onde se encontra a vesícula biliar).

O método para pesquisar a presença do sinal é o seguinte:

  • O examinador, à direita do paciente em decúbito dorsal, traça uma linha imaginária da Espinha Ilíaca Ântero-Superior Esquerda até o Rebordo Costal Direito que passe pelo umbigo, encontrando o ponto de cruzamento com a Linha Hemiclavicular Direita;
  • Colocando sua mão esquerda de modo que o polegar se insinue sob o rebordo costal direito ao nível da borda interna do músculo reto anterior – sobre o ponto imaginário anteriormente descrito, enquanto a face palmar da mão direita apóia-se sobre o flanco afetado;
  • Sem afrouxar a pressão exercida pela mão palpadora, manda-se o paciente inspirar profundamente;
  • Em caso de dor, o paciente interrompe o movimento respiratório e realiza um padrão respiratório do tipo Kussmaul, ao mesmo tempo em que reclama da palpação dolorosa.

Essa técnica foi descrito pelo médico americano John Benjamin Murphy, um destacado cirurgião abdominal e torácico do final do século XIX e início do século 20. Além deste sinal, há o botão Murphy, o gotejamento de Murphy, o teste de Murphy e até instrumentos cirúrgicos como o controle deslizante de Murphy-Lane, todos os epônimos do mesmo homem.

Doenças com sinal positivo de Murphy

O sinal de Murphy possui alta sensibilidade e importante fator preditivo negativo, mas a especificidade é baixa.

O que significa isto?

Isso significa que sua ausência praticamente exclui certas doenças, especialmente a inflamação da vesícula biliar, mas sua presença não se traduz necessariamente em colecistite aguda.

Entende-se que existem várias patologias capazes de gerar um sinal de Murphy positivo, entre as quais temos o seguinte:

Colecistite aguda

É a doença ligada ao sinal de Murphy por excelência. É a inflamação aguda da vesícula biliar, um pequeno órgão em forma de pera localizado abaixo do fígado que contém bile (daí seu nome), uma substância liberada no intestino delgado que desempenha funções digestivas.

A maioria dos casos está relacionada à presença de pedras no interior, mas não é a única causa de colecistite aguda. Algumas infecções e tumores locais podem causar inflamação da vesícula biliar, seja por espessamento reativo de suas paredes ou por obstrução dos ductos de saída da bílis.

A vesícula biliar inflamada é muito sensível ao toque, mas palpá-la através de manobras clínicas é complicada. Por isso, o Dr. Murphy levantou a ideia de “alcançá-lo” com mais facilidade, alterando sua localização e removendo os tecidos circundantes, o que é alcançado com profunda inspiração e deslocamento do fígado com as mãos.

Apendicite aguda

Embora raro, certos casos de apendicite aguda – especialmente quando encontrada na região infra-hepática – podem mostrar um sinal de Murphy positivo.

Essas confusões podem ser perigosas devido a um diagnóstico incorreto e a uma intervenção cirúrgica desnecessária ou tardia.

Hepatite viral

Alguns casos de hepatite viral, especialmente a hepatite A, podem ocorrer com um sinal de Murphy positivo. Esse achado deve-se ao fato de que a inflamação do fígado causada pela resposta imune ao vírus pode afetar a contiguidade da vesícula biliar, comportando-se como se fosse uma colecistite aguda.

Hepatomegalia

O aumento do volume hepático pode distender a cápsula de Glisson, uma camada fibrosa que cobre o fígado e causar dor durante o manuseio.

Embora possa ser confundido com um sinal de Murphy positivo, uma avaliação adequada determinará que as características da dor não são exatamente as mesmas e que existem diferenças discretas entre essas condições.

Outras patologias vesiculares

Perfuração, gangrena ou plastrão vesicular, que podem ser complicações de colecistite aguda, têm o sinal de Murphy entre seus achados clínicos.

No entanto, todas as entidades mencionadas acima são acompanhadas por um quadro clínico muito mais assustador, com um toque importante do estado geral e dos sintomas da sepse.

Fraturas de costelas

Algumas lesões costais, com inflamação da vasculonerviose e até fraturas, podem apresentar um sinal de Murphy positivo.

Não é incomum que lesões tóraco abdominais causem fraturas das costelas flutuantes, que devido à sua localização anatômica podem ser confundidas com patologias vesiculares.

Sinal de Murphy de ultrassom

Sendo o ultrassom atualmente um dos estudos mais utilizados para o diagnóstico de patologias abdominais, ficou comprovado que, durante a realização do mesmo, pode produzir uma reação muito semelhante ao sinal de Murphy gerado manualmente durante o exame físico.

A técnica cumpre os mesmos princípios fisiopatológicos. Ele busca despertar a dor característica, exercendo pressão sobre o hipocôndrio direito durante a inspiração, apenas que não é realizado com as mãos, mas com o transdutor do equipamento de ultrassom.

A resposta será exatamente a mesma: interrupção repentina da respiração e dor. Somente o médico de imagem está autorizado a escrever nos achados do estudo a presença de um sinal de ultra-som Murphy positivo, que servirá como uma excelente orientação para o cirurgião responsável pelo tratamento.

Referências

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  5. Friedman, AC et al. (2011). Sonografia da colecistite aguda: sinal de Murphy ou lei de Murphy?Ultra-som em Medicina e Biologia, 37 (8): 87.
  6. Wikipedia. Sinal de Murphy. Recuperado de: en.wikipedia.org