Angina: ESTÁVEL e INSTÁVEL

Angina é um sintoma, geralmente associado a um desconforto precordial (dor torácica), provocado por isquemia miocárdica. Ela decorre de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio do miocárdio.

De longe, a causa mais comum dela é uma placa aterosclerótica obstruindo o fluxo sanguíneo de uma artéria coronária que irriga o miocárdio. A falta de oxigênio no músculo cardíaco causada pela angina é temporária, não resultando em danos permanentes no coração.

Entretanto, pelo fato dela estreitar as artérias que levam sangue ao músculo, pode aumentar o risco de um infarto.

As diferenças entre Angina Estável e Instável

A principal diferença entre angina estável e instável é que a angina estável geralmente ocorre em situações de esforço e a dor desaparece com o repouso. Já a angina instável surge de repente e não cessa com o repouso, podendo ser um sinal de ataque cardíaco (infarto do miocárdio).

Características da angina estável:

  • É a forma mais comum de angina;
  • Normalmente ocorre em situações de esforço físico, como subir escadas ou durante exercícios;
  • Desaparece com o repouso;
  • Também pode ser desencadeada por perturbações emocionais, exposição a baixas temperaturas, refeições pesadas, tabagismo.

Características da angina instável:

  • O desconforto ou a dor no peito não cessam com o repouso;
  • Surge de forma súbita, mesmo quando a pessoa está em repouso;
  • Trata-se de uma condição perigosa, pois geralmente antecede um infarto;

Quais os fatores de risco para angina estável e instável?

  • Tabagismo;
  • Diabetes;
  • Hipertensão arterial (pressão alta) não controlada;
  • Níveis elevados de colesterol e triglicérides;
  • Falta de atividade física;
  • Obesidade;
  • Estresse;
  • Idade superior a 45 anos;
  • Herança genética.

Como prevenir a angina estável e instável?

  • Pratique exercícios físicos regularmente;
  • Tenha uma alimentação equilibrada, com pouca gordura e açúcar;
  • Não fume;
  • Mantenha o diabetes, a pressão arterial e as taxas de colesterol e triglicérides sob controle;
  • Diminua os níveis de estresse.

Qual o tratamento para angina estável e instável?

O tratamento da angina é feito com mudanças no estilo de vida, uso de medicamentos e exercícios de reabilitação cardíaca, sob orientação e supervisão de um médico cardiologista.

Cuidados de Enfermagem

  • avaliar as características da dor no peito e sintomas associados.
  • avaliar a respiração, a pressão sanguínea e frequência cardíaca em cada episódio de dor torácica.
  • fazer um ECG, cada vez que a dor torácica surgir, para evidenciar infarto posterior.
  • monitorizar a resposta ao tratamento medicamentoso.
  • avisar o médico se a dor não diminuir.
  • identificar junto ao cliente as atividades que provoquem dor.
  • oferecer assistência de maneira calma e eficiente de modo a reconfortar o cliente até que o desconforto desapareça.
  • prover um ambiente confortável e silencioso para o cliente/família.
  • ajudar o paciente a identificar seus próprios fatores de risco.
  • ajudar o paciente a estabelecer um plano para modificações dos fatores de risco.
  • providenciar orientação nutricional ao cliente/família.
  • esclarecer o cliente/família acerca dos medicamentos que deverão ser tomados após a alta hospitalar.
  • esclarecer o cliente acerca do plano terapêutico.
  • explicar a relação entre a dieta, atividades físicas e a doença.

Cuidados de enfermagem na administração do nitrato

  • a nitroglicerina pode causar uma sensação de queimadura sob a língua quando dor forte;
  • orientar o paciente a não deglutir a saliva até que o comprimido esteja totalmente diluído;
  • para ação mais rápida, orientar o paciente a triturar o comprimido entre os dentes (conforme prescrição médica);
  • orientar repouso até o desaparecimento dos sintomas;
  • comunicar qualquer alteração ao médico.

Referências:

  1. Oliveira CM, Santoro DC. Conduta da equipe de enfermagem diante das alterações clínicas do cliente com síndrome isquêmica coronariana. Esc. Anna Nery. 2004;8(2):267-274
  2. Nascimento, J. S. do, Nunes, A. J., Novais, G. B., Carvalho, F. M. de A. de, & Lopes, L. E. S. (2017). Intervenção da Enfermagem no Diagnóstico de Angina Instável. Congresso Internacional De Enfermagem, 1(1). Recuperado de https://eventos.set.edu.br/cie/article/view/6165

Nitratos: Entenda sua função!

Os nitratos são vasodilatadores que relaxam ou dilatam os vasos sanguíneos, para reduzir a resistência. Isto reduz a pressão arterial e facilita o fluxo sanguíneo no corpo, melhorando os sintomas.

Farmacologia

O nitrato relaxa as células musculares lisas, como aquelas existentes nos vasos sanguíneos.

O efeito antianginoso é devido a dois mecanismos:

Os nitratos dilatam vasos colaterais que permitem maior quantidade de sangue passar pelo miocárdio. Também reduzem o trabalho cardíaco ao reduzir a tensão arterial periférica.

Logo eles aumentam o suprimento de oxigênio ao coração e diminuem as suas necessidades ao mesmo tempo.

Os Efeitos do Nitrato

  • Alívio imediato da dor causada pela angina.
  • Vasodilatação das coronárias e outros vasos (vasos do pênis – especialmente com sildenafila (Viagra)).
  • Relaxamento do esófago, brônquio, intestino e canais biliares (o seu músculo liso é igualmente sensível).

Quais são os Benefícios esperados?

Os nitratos reduzem a ocorrência e a intensidade da dor torácica (angina de peito) e por isso, são administrados para aliviar os sintomas. Outros vasodilatadores, como o Hidralazina e o Minoxidil, poderão ser usados para melhorar os sintomas como a falta de ar.

Os Efeitos Secundários

Os vasodilatadores poderão causar pressão arterial baixa, provocando tonturas ou sensação de desmaio ao sentar-se ou levantar-se muito rapidamente.

Outros efeitos secundários incluem dores de cabeça, rubor, palpitações e congestão nasal. As dores de cabeça são especialmente comuns nos vasodilatadores de ação prolongada, como os nitratos.

Efeitos Colaterais

Os efeitos adversos são:

  • O nitrato encontrado em águas minerais é associado ao risco de duas doenças graves: a metamoglobinemia, conhecida como Síndrome do Bebê Azul e o Câncer Gástrico. O Instituto do Câncer e estudos da literatura médica alertam sobre ingestão de água proveniente de poços que contêm uma alta concentração de nitrato está relacionada com a incidência do Câncer de Estômago.
  • Hipotensão postural (devido à vasodilatação).
  • Dores de cabeça.
  • Perigo de choque por hipotensão se sildenafil e outros nitratos forem tomados pela mesma pessoa.

Indicações de Uso

  • No tratamento da angina pectoris estável e instável.
  • Tratamento de insuficiência cardiaca aguda.
  • Tratamento de insuficiência cardiaca crônica se IECAs não forem indicados.
  • O sildenafil é usado no tratamento da disfunção erétil (impotência) do homem.

Os nitratos só têm efeito em administrações limitadas. Se administrado continuamente desenvolve-se resistência aos seus efeitos. Eles são apenas usados para diminuir a dor quando ela surge na angina; ou antes do ato sexual (sildenafil).

Fármacos

  • Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo, Nitromint®, Nitradisc®, Nitro-Dur®, Epinitril®, Plastranit®, Nitroderm-TTS®): este potente explosivo é utilizado como componente principal da dinamite, desenvolvida por Alfred Nobel. As suas ações farmacológicas não estão relacionadas diretamente com as suas propriedades explosivas porém o medicamento, foi descoberto a partir de pessoas que respiravam numa atmosfera impregnada desse composto químico e que levou, o cientista, a usar elementos dessa substância. Ela não é explosiva dentro do corpo humano (em solução aquosa).
  • Mononitrato de isossorbida (Imdur, Monopront®, Ismo retard®, Monoket®): duração maior.
  • Hidralazina (Apressolina®).
  • Minoxidil (Loniten®).
  • Nesiritida (Natrecor®)
  • Levosimendano(Simdax®).

Referências:

  1. Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul

Turgência ou Estase Jugular

A turgência jugular (TJ) ou estase jugular tem alto valor diagnóstico para confirmar ou excluir congestão sistêmica.

A Turgência Jugular reflete a elevação das pressões de enchimento das câmaras direitas, o que, por sua vez, frequentemente se correlaciona com as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, é  um dado importante que deve ser avaliado em pacientes portadores de insuficiência cardíaca.

Pode ser um  marcador de pior prognóstico, considerando que sua presença é um marcador de re-hospitalização, de hospitalização e morte por insuficiência cardíaca e de morte por falência cardíaca.

No exame físico, é verificada com paciente a 45° de inclinação

Causas

Pode ocasionar devido:

  • Cor pulmonale;
  • Tromboembolismo pulmonar com hipertensão pulmonar;
  • Insuficiência tricúspide importante;
  • Insuficiência Cardíaca Direita ou Biventricular;
  • Tamponamento Cardíaco.

Referências:

  1.   Brasil. Ministério da Saúde. DATASUS. Morbidade hospitalar do SUS [Internet]. Brasília: MS; 2008. Disponível em: www.datasus.gov.br.
  2. Almeida Junior, Gustavo Luiz et al. Avaliação hemodinâmica na insuficiência cardíaca: papel do exame físico e dos métodos não invasivos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2012, v. 98, n. 1 [Acessado 9 Novembro 2021] , pp. e15-e21. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020&gt;. Epub 08 Fev 2012. ISSN 1678-4170. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020.

Bloqueio Atrioventricular (BAVT)

Um Bloqueio atrioventricular (BAVT) é um distúrbio elétrico cardíaco definido como condução deficiente (tardia ou ausente) dos átrios para os ventrículos.

A intensidade da anormalidade de condução é descrita em graus: primeiro grau; segundo grau, tipo I (Wenckebach ou Mobitz I) ou tipo II (Mobitz II); e bloqueio AV de terceiro grau (total).

Esse esquema de classificação deve ser aplicado somente durante ritmo sinusal e não durante arritmias atriais rápidas ou em caso de batimentos atriais prematuros.

Principais Fatores

  • presença de fatores de risco;
  • idade >50-60 anos;
  • síncope;
  • frequência cardíaca <40 bpm;
  • sexo masculino;
  • fadiga;
  • dispneia;
  • dor torácica, palpitações e náuseas ou vômitos;
  • alterações degenerativas no sistema de condução relacionadas à idade;
  • tônus vagal elevado;
  • agentes bloqueadores do nó AV;
  • doença arterial coronariana crônica estável.

Como é identificado o BAVT?

O bloqueio atrioventricular (AV) pode ser descrito pelo grau (com base na aparência ao eletrocardiograma [ECG]) ou pelo nível anatômico do bloqueio. O grau do bloqueio AV ou o nível anatômico do bloqueio não se correlaciona, necessariamente, com a gravidade dos sintomas subsequentes.

Os objetivos da terapia são tratar os sintomas e evitar síncope e morte súbita cardíaca decorrentes de frequências ventriculares muito lentas ou ausentes.

Pacientes com bloqueio AV avançado (geralmente bloqueio de segundo grau tipo II, terceiro grau ou AV infranodal) de causa irreversível devem ser submetidos à colocação de um marca-passo permanente.

Classificação

Os bloqueios AV são classificados em três graus, dependendo de sua gravidade.

  • Bloqueio AV de primeiro grau.
  • Bloqueio AV de segundo grau.
    • Bloqueio AV de segundo grau, tipo I, Mobitz I ou Wenckebach.
    • Bloqueio AV de segundo grau, tipo II ou Mobitz II.
  • Bloqueio AV de terceiro grau ou bloqueio AV completo.

Bloqueio atrioventricular de primeiro grau

No bloqueio AV de primeiro grau, há um atraso na passagem do estímulo pelo nó AV ou o sistema de His-Purkinje, retardando o início do complexo QRS.

As alterações características no eletrocardiograma é o prolongamento do intervalo PR (maior que 0,20 segundos), com QRS estreito na ausência de outras anormalidades.

Além disso, no bloqueio AV de primeiro grau, não existe interrupção da condução AV, de modo a que todas as ondas P são seguidas por QRS, ao contrário de outros tipos de bloqueios AV.

Bloqueio atrioventricular de segundo grau

No bloqueio atrioventricular de segundo grau, ocorre uma interrupção descontínua da passagem do estímulo das aurículas para os ventrículos. Observado ondas P não conduzidas (não seguidas de QRS) no eletrocardiograma.

De acordo com suas características no eletrocardiograma, são classificados como de bloqueio AV de segundo grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) e tipo II (Mobitz II).

Bloqueio AV de 2.º grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach)

No bloqueio AV de segundo grau tipo I, é observado um atraso progressivo da condução AV até a interrupção da passagem do impulso.

No ECG observamos:

  • Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é conduzida.
  • O intervalo RR se encurta gradualmente até a onda P bloqueada.
  • Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração.
  • O intervalo RR que contém a onda P bloqueada é mais curto do que dois intervalos RR anteriores.

Bloqueio AV de 2.º grau, tipo II (Mobitz II)

O bloqueio AV de segundo grau tipo II, é menos comum do que os anteriores, e geralmente envolve doença cardíaca subjacente 3.

Este tipo de bloqueio AV é caracterizado por um súbito bloqueio de condução AV, sem prolongamento do intervalo PR prévio.

No ECG observamos:

  • Onda P bloqueada, intervalos PR anteriores e posteriores de duração semelhante.
  • O intervalo RR que inclui a onda P bloqueada é igual à soma de dois intervalos R-R anteriores.
  • Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração.

Em certos casos, pode seguir uma determinada sequência (cada três intervalos PR normais, uma onda P bloqueada) ou ser variável. Nos bloqueios de alto grau (avançados) pode ser vista mais de uma onda P consecutiva bloqueada.

Este bloqueio AV pode progredir para bloqueio AV completo inesperadamente e, geralmente, requer implante de marcapasso definitivo.

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (bloqueio AV completo)

O bloqueio atrioventricular completo (ou total) é caracterizado pela interrupção completa da condução AV. Nenhum estímulo gerado nos átrios passa para os ventrículos, de modo que os átrios e os ventrículos são contraídos cada um ao seu próprio ritmo.

O ritmo ventricular dependerá do ponto do sistema de condução onde o ritmo de escape tem origem, no nó AV, feixe de His ou endocárdio ventricular (quanto mais alto o ponto do bloqueio, maior é a frequência cardíaca e os QRS mais estreitos).

Seus características no ECG são as seguintes:

  • Ondas P e complexos QRS sem relação entre eles, sendo maior a frequência das ondas P.
  • Ondas P localizadas perto dos QRS, inscritos no QRS ou na onda T.
  • A morfologia e a frequência dos complexos QRS dependem da origem do ritmo de escape. Se proveniente do nó AV, a frequência será maior e os QRS estreitos. Se proveniente dos ramos distais do feixe de His, haverá marcada bradicardia e QRS semelhantes ao bloqueio de ramo.

Tratamento

Os bloqueios atrioventriculares de primeiro grau e de segundo grau tipo I (fenômeno de Wenckebach) geralmente não requerem tratamento, mas podem progredir para bloqueios de grau superior.

Os bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo II e de terceiro grau, normalmente exigem implante de marcapasso definitivo para o tratamento.

Antes de indicar um marcapasso permanente devem ser descartadas causas reversíveis de bloqueio AV, como a cardiopatia isquêmica ou o tratamento com drogas (beta-bloqueadores ou antiarrítmicos).

Veja também:

Marcapasso Temporário Transvenoso

Marcapasso

Interpretando Arritmias Cardíacas

Eventos do Eletrocardiograma e as Arritmias Cardíacas

Como Interpretar o Eletrocardiograma (ECG) de forma divertida e facilmente

Referências:

  1.  Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducció́n. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.
  2. 2. Goldberger A, Goldberger Z, Schvilkin A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.
  3. 3. Castellano C, Pérez de Juan MA, Attie F. Electrocardiografía Clínica, 2ª Ed. Madrid: Elservier España S. A. ; 2004.
  4. 4. Brignole M, Auricchio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J; 2013.

Espasmo Coronariano

Um espasmo coronário é um espasmo que repercute sobre os vasos sanguíneos do coração principalmente as artérias coronárias. Esse espasmos reduzem o tamanho das artérias causando uma irrigação imperfeita do miocárdio, podendo provocar sintomas de angina do peito.

O espasmo coronariano frequentemente afeta só um segmento de uma artéria. No entanto, ele é um processo generalizado que resulta em estreitamento difuso da artéria coronária.

Em aproximadamente 9% dos casos é descrito o espasmo multiarterial. Arteriogramas coronários normais ou discretamente anormais têm sido registrados em aproximadamente 40% dos pacientes com angina vasoespástica.

Angina de Peito (Pectoris)

A angina do peito aparece quando a quantidade de oxigênio em uma área do coração apresenta defeito, e quando o espasmo coronário está envolvido, falamos de angina espástia.

A angina se traduz por um problema torácico ou uma dor causando a impressão de uma serração, localização na região cardíaca.

A angina de Prinzmetal é uma angina espástica que se caracteriza principalmente pelo surgimento de diversas crises dolorosas violentas durante repouso, geralmente na segunda parte da noite que levar a perda da noção da intensidade da dor.

Ele pode causar problemas de ritmo cardíaco, devendo ser realizados um eletrocardiograma e uma coronografia para sua investigação.

Tratamentos

Ataques Agudos

Espasmo coronariano pode pôr em risco a vida do paciente e os episódios agudos devem ser tratados imediatamente. Nitrato sublingual geralmente alivia a dor torácica e as mudanças do ECG em poucos minutos.

A admissão hospitalar é geralmente necessária para monitorização do ECG e estabilização clínica por administração de nitroglicerina intravenosa. Na sala de hemodinâmica, podem ser usadas preparações de nitratos intracoronários para o alívio do espasmo.

Terapia a longo prazo

Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina, diltiazem e verapamil) são considerados como os agentes de escolha para o tratamento da angina vasoespástica. A associação com nitratos é eficaz.

Geralmente são exigidas doses elevadas durante os primeiros 3-4 meses de tratamento. As mesmas podem ser ajustadas individualmente para minimizar os efeitos secundários e evitar a hipotensão.

A retirada de agentes antianginosos pode ser considerada em pacientes que não têm arritmias graves ou episódios de síncope durante as crises e em assintomáticos após um prolongado período de aproximadamente 12-18 meses.

Em todo o caso, uma avaliação cuidadosa da atividade da doença (como monitorização por Holter ou testes de provocação), é necessária antes da interrupção terapêutica.

O tratamento com a-bloqueadores pode ter algum benefício, especialmente em doentes com resposta incompleta aos bloqueadores de canais de cálcio e aos nitratos.

O uso de b-bloqueadores como único tratamento pode ser prejudicial em pacientes com angina vasoespástica, especialmente naqueles que têm artérias coronárias normais ou aterosclerose coronariana leve.

A Aspirina deve ser utilizada com precaução, uma vez que é um inibidor da produção de prostaciclina.

A revascularização coronária, percutânea ou cirúrgica, deve ser considerada nos casos associados à lesões coronarianas.

A braquiterapia tem um potencial muito bom nos casos de pacientes altamente sintomáticos com angina variante refratária.

A implantação de um CDI deve ser contemplada nos casos de espasmo multiarterial, não obstante a ausência de estenose arterial coronariana obstrutiva grave e angina vasoespástica refratária acompanhada de síncope e/ou arritmias ventriculares graves e BAV, já que estas arritmias são frequentemente achadas durante as crises vasoespásticas agudas.

Referências:

  1. Cardiopapers

Dispositivo de Assistência Ventricular (VAD)

O Dispositivo de Assistência Ventricular (do inglês “ventricular assist device”, VAD) é um dispositivo para auxiliar a circulação, que assume parcial ou completamente a função de uma câmara defeituosa do coração.

A função dos VADs é diferente da de marca-passos cardíacos artificiais. Alguns são para uso a curto prazo, geralmente para pacientes em recuperação de infarto do miocárdio e para pacientes em recuperação de cirurgia cardíaca.

Alguns são para uso a longo prazo (meses, anos ou por toda a vida), normalmente para os pacientes que sofrem de insuficiência cardíaca congestiva avançada.

Diferenças entre suas funções

VADs são diferentes de corações artificiais, que são projetados para assumir todas as funções cardíacas, e geralmente requerem a remoção do coração do paciente. Além disso, VADs são projetados para auxiliar o ventrículo direito (do inglês right ventricular assist device, RVAD) ou ventrículo esquerdo (do inglês left ventricular assist device, LVAD), ou para auxiliar ambos (BiVAD).

O tipo de assistência ventricular dispositivo aplicado depende do tipo de male cardíaco. O LVAD é o mais utilizado, visto que o lado direito do coração, muitas vezes, é capaz de exercer suas funções.

No entanto, se a resistência da artéria pulmonar, torna-se necessário também o uso do RVAD. Se ambos os ventrículos demandam auxílio, um BiVAD é normalmente escolhido, em vez do uso conjunto de LVAD e RVAD.

Normalmente, a longo prazo, a VAD é usada como ponte para transplante (do inglês bridge to transplantation, BTT), de modo a manter o paciente vivo durante a espera por um transplante de coração, até mesmo fora do hospital, em alguns casos.

Em alguns casos VAD também são usados como terapia de destinação (DT). Neste caso, o paciente não deve se submeter a um transplante de coração e um VAD será utilizado para o resto de sua vida.

Referências:

  1. Birks, EJ; Tansley, PD; Hardy, J; et al. (2006). «Left Ventricular Assist Device and Drug Therapy for the Reversal of Heart Failure». New England Journal of Medicine. 355 (18): 1873–1884. PMID 17079761. doi:10.1056/NEJMoa053063
  2. First VentrAssist Heart Recovery Featured on National TV”. Ventracor.com. 19 October 2006.

Padrão S1Q3T3 e o TEP

O ECG é um exame simples e amplamente disponível que deve ser realizado em todo paciente suspeito, ainda que não possua sensibilidade e especificidade suficientes para afastar ou confirmar o diagnóstico de TEP.

O padrão S1Q3T3 é relativamente específico, porém, pouco sensível para o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. A persistência da onda S até as derivações da esquerda sugere um quadro de sobrecarga do ventrículo direito, que favorece ainda mais o diagnóstico de TEP.

A presença de um iQTc aumentado nos mostra que a duração da sístole elétrica do coração está aumentada e pode significar um sofrimento miocárdico.

Características de uma suposta TEP

A presença de dispneia súbita, taquipneia (frequência respiratória maior que 25), edema de membros inferiores e taquicardia em associação com os achados eletrocardiográficos torna mais provável o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).

TEP (Tromboembolismo Pulmonar) é uma emergência cardiovascular relativamente comum, acometendo 23 em 100.000 habitantes, segundo dados americanos.

É frequentemente fatal e apresenta uma taxa de mortalidade de aproximadamente 30% nos casos não tratados. TEP é um diagnóstico difícil por ter apresentações clínicas variáveis e inespecíficas.

Métodos alternativos de investigação

Outros métodos propedêuticos, com indicações específicas, orientadas pelo raciocínio clínico, podem ser solicitados, podendo se citar: D-dímero, cintilografia pulmonar, ecocardiograma, tomografia computadorizada helicoidal, ressonância magnética e arteriografia pulmonar.

Observações

  • TEP é uma doença comum e frequentemente fatal;
  • TEP tem apresentações clínicas inespecíficas e variáveis, o que torna seu diagnóstico difícil;
  • Apesar de não ser o exame de escolha para o diagnóstico, o ECG tem seu papel na investigação de TEP, por ser um exame não invasivo, de grande disponibilidade, baixo custo e por ser útil para afastar a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.

Referências:

  1. Moffa PJ, Sanches PCR. Eletrocardiograma normal e patológico. 7 Ed. Roca, 2001.
  2. Kelley MA, Carson JL, Palevsky HI et al. Diagnosing pulmonary embolism: New facts and strategies. Ann Intern Med 1991;114:300-306
  3. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonaryembolism?source=search_result&selectedTitle=1~150
  4. http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-acute-pulmonaryembolism?source=search_result&selectedTitle=3~150
  5. Diretriz de Embolia Pulmonar – http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2004/EmboliaPulmonar.pdf
  6. Feldman, José; Goldwasser, Gerson P. Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Rev. SOCERJ;17(4):251-256, out.-dez. 2004.
  7. Diretrizes de Interpretação de Eletrocardiograma de Repouso. Arq Bras Cardiol volume 80, (suplemento II), 2003

Inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECAs)

Os Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) bloqueiam os efeitos de uma hormona produzida naturalmente pelos rins designada por angiotensina II.

Ao bloquear o efeito da angiotensina II, os inibidores da ECA provocam o relaxamento dos vasos sanguíneos, reduzindo a pressão arterial. Isto é designado por vasodilatação quando os vasos sanguíneos relaxam e dilatam. Isto significa que o coração não tem de se esforçar tanto para empurrar o sangue pelo corpo.

Benefícios

Os inibidores da ECA demonstraram reduzir os internamentos relacionados com a insuficiência cardíaca, prolongar a vida e melhorar a tolerância ao exercício físico e qualidade de vida.

Efeitos Secundários

Como os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial, por vezes poderá ter tonturas. A sua pressão arterial será monitorizada regularmente. Os inibidores da ECA também podem causar pequenas alterações na função renal ou aumentar os níveis de potássio.

Algumas pessoas também desenvolvem tosse seca. Se isto lhe acontecer, o médico poderá reduzir a dose ou mudar para outro medicamento, se não melhorar com o tempo.

De forma menos comum, podem ocorrer alterações do paladar e erupções cutâneas. Muito raramente, as pessoas que tomam inibidores da ECA desenvolvem inchaço dos lábios ou da garganta. Se isto ocorrer, procure ajuda médica imediatamente.

Indicações de Uso

  • Tratamento da Hipertensão arterial: é um tratamento muito comum de primeira linha para a hipertensão idiopática (sem causa definida). Frequentemente combinada com diuréticos.
  • Insuficiência cardíaca: ao diminuir a pressão, diminui o trabalho do coração e protege-o. Também está envolvida no processo de remodelação ventricular que ocorre nesta doença.
  • Prevenção de complicações do infarto do miocárdio: pelas mesmas razões.
  • Lentificação da progressão da nefropatia diabética em pacientes com hipertensão associada e/ou com proteinúria franca (acima de 300 mg/24h).
  • Lentificação da progressão da retinopatia diabética em pacientes com Diabetes mellitus tipo 1.

IECAs – Medicamentos com Sufixos PRIL:

  • Benazepril
    (Lotensin®)
  • Captopril
    (Ecopace®, Kaplon®, Tensopril®, Acepril®, Capoten®)
  • Cilazapril
    (Vascace®)
  • Enalapril
    (Ednyt®, Innovace®, Vasotec®)
  • Fosinopril
    (Staril®, Monopril®)
  • Lisinopril
    (Carace®, Prinivil®, Zestril®)
  • Moexipril
    (Perdix®, Univasc®)
  • Ramipril
    (Lopace®, Tritace®, Altace®)
  • Perindopril
    (Aceon®, Acertin®, Coverene®, Coverex®, Coversum®, Coversyl®, Prestarium®, Prestoril®, Prexanil®, Prexum®, Procaptan®)
  • Quinapril
    (Quinil®, Accupro®, Accupril®)
  • Trandolapril
    (Mavik®, Gopten®, Odrik®)
  • Produtos combinados
    (Accuretic®, Carace Plus®, Capozide®, Captoten®, Coversyl Plus®, Cozido-capt®, Innozide®, Triapin®, Triapin mite®, Tarka®, Zestoretic®,)

Cuidados de Enfermagem

  • Instrua o paciente a tomar a medicação conforme recomendado e não interromper o tratamento, sem o conhecimento do médico, ainda que melhore.
  • Informe ao paciente as reações adversas mais frequentes relacionados ao uso da medicação.
  • Durante a terapia o paciente deverá receber hidratação adequada.

Veja também:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Referência:

  1.  Bakris G L (2009). «Is blockade of the renin-angiotensin system appropriate for all patients with diabetes?». Journal of the American Society of Hypertension. 3 (5): 288-290. doi:10.1016/j.jash.2009.07.001

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona recebe esse nome por causa da interação entre esses três hormônios. Atuam de uma forma sequencial para que aconteçam reações orgânicas que vão equilibrar a pressão sanguínea e a quantidade de sódio e água do organismo.

Por que é ativado o SRAA?

Ele é ativado quando a pressão fica baixa demais ou quando há perda excessiva de líquidos, desencadeando uma série de reações orgânicas para que eles voltem a estabilizar.

Como esse sistema funciona?

Você viu que o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona entra em ação quando existe uma tendência para queda da pressão arterial. Esses hormônios vão atuar em partes distintas do corpo desencadeando reações simultâneas para estabilização sistêmica da pressão.

Assim, acontecem diferentes etapas durante a ativação desse sistema. A seguir você confere quais são elas e o que ocorre em cada uma:

1ª etapa: Conversão da pró-renina em renina

Quando acontece uma queda da pressão arterial também ocorre uma redução da perfusão renal. Essa reação é captada pelos receptores que estão presentes nas arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se a conversão da Pró-renina em Renina. É a estimulação dos nervos renais que aumenta a secreção da renina pelas células.

2ª etapa: Liberação de angiotensina I

Nessa etapa acontece uma segunda reação desencadeada pela renina. Quando presente no plasma sanguíneo, ela atua na conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina I, que tem uma atividade biológica mais baixa.

3ª etapa: Conversão da angiotensina I em angiotensina II

Nesse momento entra em ação uma outra enzima, localizada predominantemente nos rins chamada de Conversora de Angiotensina (ECA). A ação dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos rins, desencadeando uma reação catalisadora que converte a angiotensina I em Angiotensina II.

4ª etapa: Liberação da Aldosterona

Com a ativação da Angiotensina II, hormônio vasoconstritor ativado, ele vai atuar no córtex das glândulas suprarrenais fazendo com que a aldosterona seja sintetizada e secretada. Esse hormônio atua nas células dos rins incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de sódio. Com isso, há um aumento da quantidade de líquido dentro dos vasos sanguíneos com objetivo de corrigir os níveis de pressão arterial.

5ª etapa: Estímulo renal direto

Voltando à ação da Angiotensina II, ela vai atuar estimulando a troca de sódio e hidrogênio nesse órgão. Ao mesmo tempo, vai aumentar a retenção renal de sódio e também de bicarbonato.

6ª etapa: Aumento da sede e ação antidiurética

Nessa etapa de ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a Angiotensina II vai atuar mais uma vez. Porém, aqui ela estimulará o hipotálamo a aumentar a sensação de sede, para que a pessoa seja incentivada a beber água. Ao mesmo tempo, ocorre o estímulo da secreção do Hormônio Antidiurético ( ADH) para que o organismo retenha mais água ingerida ou produzida pelo metabolismo.

7ª etapa: Vasoconstrição

Como explicamos, o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona também vai provocar uma redução do diâmetro dos vasos sanguíneos pela ação da Angiotensina II. Ela vai atuar diretamente sobre as pequenas artérias e arteríolas fazendo com que se contraiam.

E o Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)? Como e quando agem?

O Inibidores são aqueles de diminuem ou bloqueiam a atividade orgânica da enzima conversora da angiotensina, assim produzindo vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial. Eles entram em ação no organismo quando a o quadro de hipertensão não é regularmente controlada, podendo ocasionar complicações aos pacientes como AVC/AVE, aneurisma, etc.

Em resumo…

A diminuição da Pressão Arterial ativa o SRAA, produzindo um conjunto de respostas tentando normalizar a P.a.

A resposta mais importante é o efeito da aldosterona aumentando a reabsorção renal de Na⁺. Ao se promover a reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do líquido extracelular e o volume sanguíneo, com isso ocorre aumento do retorno venoso, e pelo mecanismo de Frank-Starling, aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.

Referência:

  1. Heran BS, Wong MMY, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD003823. DOI: 10.1002/14651858.CD003823.pub2

Sinal de Frank e a Doença Coronariana

A presença de uma ruga diagonal no lobo da orelha, ou Sinal de Frank, pode ser indício de doença arterial coronariana (DAC), uma das principais causas de infarto e morbimortalidade na população adulta.

E Sinal de Frank indica envelhecimento precoce e perda das fibras elásticas e vasculares. A importância do reconhecimento deste sinal pelo profissional de saúde se dá pela probabilidade de um processo aterosclerótico semelhante estar ocorrendo em artérias mais importantes, como as coronárias, responsáveis pela perfusão do coração.

O Exame Físico

Durante o exame físico, no momento da consulta, o médico deve atentar para o Sinal de Frank, principalmente, em pacientes que apresentam fatores de risco para aterosclerose e consequentemente para DAC, como obesidade, idade avançada, dislipidemia, tabagismo, diabetes, hipertensão e história familiar.

A detecção desses fatores de risco com antecedência e o seu controle, por meio da adoção de melhores hábitos de vida ou tratamento medicamentoso, diminui consideravelmente o risco de intercorrências, como infarto.

Não é uma doença, apenas um sinal!

É importante ressaltar que o Sinal de Frank não representa a doença em si do paciente, mas sim, um indicativo que ele pode ter um problema maior – nesse caso, de origem aterosclerótica – que pode estar se apresentando de forma assintomática.

Em situações em que o paciente apresenta dor precordial, o reconhecimento do Sinal de Frank pelo profissional de saúde pode vir a ajudar no diagnóstico de um infarto não detectado pelo eletrocardiograma (ECG), mas que é visto quando o paciente se submete a um exame mais invasivo, como a cineangiocoronariografia, ou cateterismo, que mostra a imagem de importantes obstruções coronarianas.

Pacientes apresentando o Sinal de Frank possuem uma predisposição de até três vezes mais distúrbios cardíacos.

Por isso, é extremamente importante que o indivíduo realize consultas de rotina com um profissional de saúde especializado, como com um cardiologista, o qual deve sempre examinar o seu paciente como um todo, visto que a detecção de um simples sinal semiológico, como o de Frank, pode contribuir para um diagnóstico precoce e para prevenir futuras complicações.

Referência:

  1. AAC – Associação Acadêmica de Cardiologia