Distúrbios Hidroeletrolíticos

A Hiponatremia: O que é?

A Hiponatremia é um transtorno metabólico causado por um desequilíbrio hidroeletrolítico no organismo que leva a uma concentração anormalmente baixa de sódio no sangue. Trata-se de um distúrbio geralmente assintomático, com sinais e sintomas presentes apenas nos casos graves.

Geralmente é a redução da concentração plasmática de sódio para < 136 mEq/L por excesso de água em relação ao soluto. As causas comuns incluem uso de diuréticos, diarreia, insuficiência cardíaca, doença hepática, doença renal e síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH). 

Às vezes, uma medição baixa do sódio sérico é causada por excesso de certas substâncias (p. ex., glicose, lípidos) no sangue (hiponatremia translocacional, pseudo-hiponatremia) em vez de por desequilíbrio de água-sódio.

A Hiponatremia hipovolêmica

As deficiências, tanto de água como de sódio corporal total, existem, embora proporcionalmente haja maior perda de sódio do que de água; o déficit de sódio causa hipovolemia. Na hiponatremia hipovolêmica, tanto a osmolalidade como o volume de sangue diminuem.

A secreção de vasopressina (hormônio antidiurético — ADH) aumenta, apesar da redução da osmolalidade a fim de manter o volume sanguíneo. A retenção hídrica resultante aumenta a diluição do plasma e a hiponatremia.

  • rda de líquidos extrarrenais, como as que ocorrem em perdas de líquido contendo sódio, como em vômitos prolongados, diarreia grave ou sequestro de líquido para o terceiro espaço ( Composição dos líquidos corporais), podem causar hiponatremia tipicamente quando as perdas são repostas pela ingestão de água livre, líquidos com baixo sódio ou hipotônicos intravenosos ( Conteúdo de sódio aproximado das bebidas comuns).

Perdas significativas de líquidos do líquido extracelular também causam liberação da vasopressina, provocando a retenção de água pelos rins, o que pode manter ou agravar a hiponatremia. Em causas extrarrenais de hipovolemia, como a resposta renal normal à perda de volume é a conservação de sódio, a concentração urinária de sódio é tipicamente < 10 mEq/L.

  • Perdas renais de líquido resultando em hiponatremia e hipovolemia podem ocorrer em deficiência de mineralocorticoides, terapia com diuréticos tiazídicos e nefropatias perdedoras de sal. As nefropatias perdedoras de sal compreendem um grupo mal definido de doenças intrínsecas renais, com disfunção tubular renal primária. Esse grupo inclui nefrites intersticiais, doença medular cística, obstrução parcial do trato urinário e, ocasionalmente, doença renal policística.

As causas renais de hiponatremia hipovolêmica habitualmente podem ser diferenciadas das causas extrarrenais pela história.

Pacientes com perdas atuais renais de líquidos também podem ser diferenciados daqueles com perdas de líquidos extrarrenais pelas concentrações inapropriadamente elevadas de sódio urinário (> 20mEq/L).

A concentração de sódio urinário pode não ser útil na diferenciação quando a alcalose metabólica (como em vômitos prolongados) está presente e grandes quantidades de bicarbonato se perdem na urina, obrigando a uma maior excreção de sódio para manter a neutralidade elétrica. Na alcalose metabólica, a concentração de cloreto urinário frequentemente diferencia as causas renais e extrarrenais de depleção de volume.

  • Diuréticos também podem causar hiponatremia hipovolêmica. Os diuréticos tiazídicos, em particular, diminuem a capacidade de diluição renal e aumentam a excreção de sódio. Depois que ocorre depleção de volume, a liberação não osmótica da vasopressina causa retenção de água e agrava a hiponatremia.

A hipopotassemia concomitante desvia o sódio intracelularmente e aumenta a liberação de vasopressina, agravando ainda mais a hiponatremia. Esses efeitos dos diuréticos tiazídicos podem durar até duas semanas após a interrupção do tratamento; entretanto, a hiponatremia em geral responde à reposição de potássio e de déficits de volume juntamente com restrição judiciosa de ingestão de água até a dissipação do efeito da droga.

Pacientes idosos podem ter aumentado a diurese de sódio e são especialmente suscetíveis à hiponatremia induzida por diuréticos tiazídicos, em particular se houver um defeito prévio na excreção de água. Esses pacientes raramente desenvolvem hiponatremias graves, com risco à vida, algumas semanas após o início do tratamento com diuréticos tiazídicos. Os diuréticos de alça causam hiponatremia ainda mais raramente.

Hiponatremia euvolêmica

O sódio corporal total e, portanto, o volume de líquido extracelular são normais; entretanto, ocorre aumento da ACT.

A polidipsia primária pode causar hiponatremia apenas quando a ingestão de água ultrapassar a capacidade renal de excretar água. Como rins normais excretam até 25 l/dia, a hiponatremia decorrente apenas de polidipsia resulta somente de ingestão de grandes quantidades de água ou de defeitos na capacidade renal de diluição. Os afetados incluem pacientes com psicoses ou graus mais modestos de polidipsia associada à insuficiência renal.

A hiponatremia euvolêmica também pode resultar da ingestão excessiva de água sem retenção de sódio, na presença de doença de Addison, hipotireoidismo ou secreção de vasopressina não osmótica (p. ex., estresse, estados pós-operatórios, utilização de drogas como clorpropamida ou tolbutamida, opiáceos, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). A hiponatremia pós-operatória decorre da combinação de liberação não osmótica de vasopressina e administração excessiva de líquidos hipotônicos após a cirurgia.

Certas drogas (p. ex., ciclofosfamida, AINEs, clorpropamida) potencializam os efeitos renais da vasopressina endógena, enquanto outras (p. ex., ocitocina) apresentam efeito direto semelhante à vasopressina sobre os rins. Intoxicação por 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA [êxtase]) causa hiponatremia, induzindo o excesso de água potável e melhorando a secreção de vasopressina.

A deficiência de excreção de água é comum em todas essas condições. Os diuréticos podem causar ou contribuir para hiponatremia hipovolêmica se outro fator causar a retenção ou ingestão excessiva de água.

A síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH) é outra causa de hiponatremia euvolêmica.

Hiponatremia hipervolêmica

A hiponatremia hipervolêmica caracteriza-se por aumento tanto do total de conteúdo de sódio corporal (e, portanto, do LEC), como do volume total de água corporal, com um aumento discretamento maior desse último.

Várias doenças com edema, incluindo insuficiência cardíaca e cirrose, causam hiponatremia hipervolêmica. Raramente, a hiponatremia ocorre na síndrome nefrótica, apesar de poder ocorrer pseudo-hiponatremia por interferência das concentrações elevadas de lipídios sobre a medida do sódio. Em cada uma dessas doenças, a diminuição do volume circulante efetivo resulta em liberação de vasopressina e angiotensina II. Os seguintes fatores contribuem para hiponatremia:

  • Efeito antidiurético da vasopressina nos rins;
  • Alteração direta da excreção renal de água pela angiotensina II;
  • Diminuição na TFG;
  • Estímulo da sede pela angiotensina II;
  • A excreção urinária de sódio é, em geral, < 10 mEq/L e a osmolalidade urinária é relativamente alta em relação à osmolalidade plasmática.

Os Sinais e Sintomas

Os sintomas podem envolver disfunção do SNC. Entretanto, quando a hiponatremia é acompanhada por distúrbios no sódio corporal total, também podem ocorrer sinais de depleção de volume ou sobrecarga de volume.

Em geral, pacientes idosos cronicamente enfermos com hiponatremia desenvolvem mais sintomas que os mais jovens, saudáveis sob outros aspectos. Os sintomas também são mais graves na hiponatremia de início mais rápido. Em geral, ocorrem quando a osmolalidade efetiva do plasma cai < 240 mOsm/kg. Podem ser discretos e consistir, principalmente, em alterações do estado mental, incluindo alteração de personalidade, letargia e confusão. Quando a concentração de sódio no plasma cai para < 115 mEq/L, pode ocorrer estupor, hiperexicitabilidade neuromuscular, hiper-reflexia, convulsões, coma e morte.

Edema cerebral grave pode ocorrer em mulheres na pré-menopausa com hiponatremia aguda, talvez porque estrógenos e progesterona inibem a Na+,K+-ATPase cerebral e diminuem a extrusão de solutos das células cerebrais. As sequelas incluem infarto hipotalâmico e da hipófise posterior e, ocasionalmente, síndrome de desmielinação osmótica ou herniação do tronco cerebral.

Como é diagnosticado

Suspeita-se, ocasionalmente, de hiponatremia em pacientes com anormalidades neurológicas e que apresentam risco. Entretanto, como os achados são inespecíficos, a hiponatremia muitas vezes só é reconhecida após a medida dos eletrólitos plasmáticos.

Identificando a causa

A identificação da causa da hiponatremia pode ser complexa. A história algumas vezes sugere a causa (p. ex., perda significativa de líquido decorrente de vômito e diarreia, doenças renais, ingestão compulsiva de líquidos, ingestão de drogas que estimulam a liberação de vasopressina ou aumentam a ação da vasopressina).

  • O estado de volume do paciente, em particular na presença de depleção óbvia de volume ou sobrecarga de volume, sugere certas causas ( Causas comuns da depleção de volume).
  • Pacientes evidentemente hipovolêmicos em geral apresentam uma fonte clara de perda de líquidos e tipicamente são tratados com reposição de líquidos hipotônicos.
  • Pacientes claramente hipervolêmicos costumam apresentar uma condição prontamente reconhecida, como insuficiência cardíaca ou doenças hepáticas ou renais.
  • Pacientes euvolêmicos e aqueles com estado de volume não determinado necessitam de mais exames laboratoriais para a determinação da causa.

Os exames laboratoriais devem incluir osmolalidade plasmática e urinária e eletrólitos. Os pacientes euvolêmicos devem avaliar também as funções tireoidiana e adrenal.

Alguns Cuidados de Enfermagem

  • Quando hipovolêmico: solução fisiológica a 0,9%;
  • Em caso de hipervolemia, restrição de líquidos e, algumas vezes, diuréticos; ocasionalmente, um antagonista da vasopressina;
  • Quando euvolêmico: tratamento da causa;
  • Na hiponatremia grave de início rápido ou altamente sintomática, correção parcial rápida com solução salina hipertônica (3%).

Realizar a administração cuidadosa de sódio via oral, parenteral ou tubo nasogástrico. O sódio sérico não deve ser aumentado em mais de 12 mEq/l em 24 h para evitar lesão neurológica devido a desmielinização. Nos pacientes com SIHAD, lítio ou demeclociclina pode antagonizar o efeito osmótico do hormônio antidiurético sobre o túbulo coletor medular.

Pacientes com lesão cerebral traumática podem receber pequenos volumes de uma solução de sódio hipertônica, com o objetivo de aliviar o edema cerebral. Soluções de sódio muito hipertônicas devem ser administradas lentamente.

Referências:

1. Sterns RH. Evaluation of the patient with hyponatremia. In: UpToDate 19.1 ed. Wolters Kluwer Health; 2011.
2. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581-9.
3. Wald R, Jaber BL, Price LL, Upadhyay A, Madias NE. Impact of hospital-associated hyponatremia on selected outcomes. Arch Intern Med 2010; 170:294-302.
4. Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild, moderate, and severe hyponatremia. Am J Med 2009; 122:857-65.
5. Funk GC, Lindner G, Druml W, Metnitz B, Schwarz C, Bauer P, et al. Incidence and prognosis of dysnatremias present on ICU admission. Intensive Care Med 2010; 36:304-11.

A Hipernatremia: O que é?

Hipernatremia

A Hipernatremia é um transtorno metabólico causado por um desequilíbrio hidro eletrolítico no organismo que leva a uma concentração anormalmente alta de sódio no sangue, sendo definido quando os níveis séricos de sódio são superiores a 145-150 mEq/L.

Todavia, sendo a principal consequência desse quadro é a disfunção do sistema nervoso central, gerada pela desidratação celular, que pode levar à laceração, hemorragia subaracnoidea e subcortical, e trombose dos seios venosos.

Quais são as possíveis causas da Hipernatremia?

Consequentemente é causada por falta de consumo de água gerando falta de água no sangue. Dentre as causas mais comuns estão:

  • Desidratação por sudorese, vômitos ou diarreia, causada por infecção gastrointestinal;
  • Desidratação causada por falta de reposição de água, em locais quentes e secos;
  • Consumo excessivo de fluídos hipertônicos como refrigerantes, molhos salgados (como molho de soja) ou água salgada.
  • Urinar excessivamente (poliúria), possivelmente por falta de hormônio antidiurético como na diabetes insípido, por diabetes mellitus ou por excesso de diuréticos;
  • Problemas urinários, como um tumor prostático que gere obstrução das vias urinárias;
  • Golpe de calor(insolação);
  • Hemorragia interna ou externa, como por fístula ou trauma físico;
  • Consumo excessivo de bicarbonato de sódio;
  • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo).

Quais são os sinais e sintomas possíveis de uma Hipernatremia?

Os sintomas são geralmente inespecíficos e incluem forte sensação de sede, fraqueza, náuseas, perda de apetite, agitação, delírio, espasmos musculares, estupor e coma.

Observando que:

Quando os níveis de sódio são maiores que 157 mEq/L, os primeiros sintomas são:

    • Muita sede (polidipsia);
    • Retenção de urina (oligúria);
    • Fraqueza;
    • Letargia;
    • Irritabilidade;
    • Sensibilidade neuromuscular;
    • Inchaço (edema).

E enfim em níveis maiores que 180mEq/L, possíveis complicações neurológicas e musculares que incluem tremores, espasmos, rompimento de neurônios, déficits neurológicos, convulsão e coma, sendo frequentemente fatal.

Quem tem mais prevalência em adquirir a Hipernatremia?

É mais comum em idosos, diabéticos, vítimas de queimaduras, pacientes em pós-operatório e em pacientes sofrendo com um estado alterado de consciência em que não podem buscar água.

Como é feito o tratamento?

Primeiramente, é beber água com baixos níveis de sódio ou quando em âmbito hospitalar, receber soro “meio a meio”, ou seja, com volume calculado pelo médico de sódio e água destilada, para a correção da osmolaridade por via  intravenosa , geralmente sendo suficiente para equilibrar a osmolaridade do organismo.

Contudo, o soro deve ser administrado lentamente, pois os neurônios fizeram o possível para adaptarem ao excesso de sódio e precisam de tempo para bombear o excesso de sódio de volta a matriz celular.

Portanto, não respeitar esse tempo de adaptação causa edema cerebral, convulsão e rompimento dos neurônios, sendo possivelmente fatal.

Entretanto, após administrar a água e soro deve-se diagnosticar e tratar a causa primária da hiperosmolaridade.

Solução Polarizante

Pacientes com hiperpotassemia ou hipercalemia são mais susceptíveis a arritmias cardíacas durante digitalização e também necessitam de tratamento intensivo para essa alteração eletrolítica.

Neste caso, é feita uma redistribuição do potássio, que no caso, há três maneiras de serem feitas: A Administração de bicarbonato de sódio (pH), a solução polarizante (insulina + glicose) e agentes B2 – adrenérgicos.

Neste caso, onde abordamos a solução polarizante, onde a administração desta solução (glicose e insulina) sem o K+ favorece a redistribuição do K+, forçando a migração do íon do compartimento extracelular para o intracelular.

A infusão de insulina aumenta a captação do potássio pelas células musculares através de mecanismo descrito anteriormente.

Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1 Ul de insulina regular para 4 5 gramas de glicose.

Habitualmente, prepara-se solução com 100ml de glicose 50% + 10 Ul de insulina regular, que deve ser administrada em infusão EV em 5-10 min. Não esquecendo, que pacientes com hiperglicemia intensa devem ser medicados apenas com insulina.

0 inicio da ação ocorre em 30 min, com o pico em 60 min e o efeito se prolonga por 4 a 6 h.

Os princípios básicos do potássio

O Potássio é o principal eletrólito intracelular. Cerca de 98% do potássio que temos esta dentro das células. Apenas 2% esta fora, e essa concentração de potássio no soro varia de 3,5 a 5,0 mEq/1.

Esse eletrólito move-se para dentro e fora das células através da atuação da bomba de sódio e potássio.

Chamamos de Hipopotassemia ou Hipocalemia e Hiperpotassemia ou Hipercalemia os desequilíbrios associados a esse cátion, no qual pequenas alterações já são significativas.

E influencia a condutividade elétrica tanto do músculo esquelético quanto cardíaco.

A alteração na concentração de potássio modifica o ritmo e a excitabilidade do miocárdio. São geralmente associados a diversas patologias, lesões, Medicamentos (AINE e inibidores de ECA), e distúrbios ácido-base.