O Cuidado ao “Sulfatar” na Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia

Se sua paciente é uma gestante/puérpera cujo H.D é Eclâmpsia/Pré-Eclâmpsia, e obrigatoriamente a mesma está “sulfatando”, ou seja, sob tratamento intensivo com Sulfato de Magnésio (MgSO4), deve ter obrigatoriamente EM BEIRA LEITO o kit para “terapêutica para intoxicação por MgSO4”, com o GLUCONATO DE CÁLCIO!

Primeiramente, o que é “Sulfatar” a Paciente Gestante ou Puérpera?

Quando a paciente já está com um quadro confirmado de pré-eclâmpsia, ou eclampsia P.A elevada, usa-se o termo “sulfatar a gestante”, que nada mais é do que usar o sulfato de magnésio na paciente para diminuir a pressão arterial ou tratar convulsões durante o quadro, por exemplo.

O Gluconato de Cálcio e o Antagonismo: Pode salvar em uma crise de intoxicação pelo MgSO4!

O Gluconato de cálcio é o antagonista fisiológico natural do cálcio, sendo assim atuando como um antídoto, podendo reverter o efeito adverso com o MgSO4 que pode ocasionar na gestante/puérpera durante a “sulfatação”, que é uma crise convulsiva e sinais depressivos do sistema nervoso central.

Referência:

  1. BARBOSA, Fabiano Timbó; BARBOSA, Luciano Timbó; JUCA, Mário Jorge  and  CUNHA, Rafael Martins da. Usos do sulfato de magnésio em obstetrícia e em anestesia. Rev. Bras. Anestesiol. [online]. 2010, vol.60, n.1 [cited  2021-02-16], pp.104-110. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942010000100013&lng=en&nrm=iso&gt;. ISSN 0034-7094.  https://doi.org/10.1590/S0034-70942010000100013.

Embolia Gasosa

A Embolia Gasosa ou embolia por gás é a obstrução dos vasos sanguíneos em decorrência da presença de bolhas em artérias e veias.

Essa condição, apesar de rara, gera mortes em aproximadamente 30% dos casos e está associada normalmente a procedimentos médicos, tais como craniotomia, angiografia, ventilação mecânica, cesarianas e procedimentos com circulação extracorpórea.

Além disso, pode ocorrer embolia gasosa em acidentes de mergulho, em que pode acontecer a expansão do ar retido nos pulmões do mergulhador no momento da subida. Essa expansão ocorre em razão da diminuição da pressão à medida que ocorre a subida para a superfície.

Com isso, o ar passa para a corrente sanguínea e provoca bolhas, que acabam impedindo o fluxo normal do sangue.

Como Acontece?

A embolia gasosa pode ocasionar a obstrução do fluxo sanguíneo para diversas partes do corpo, sendo potencialmente fatal quando ocorre no coração e no cérebro, que são regiões muitos sensíveis a condições de baixa concentração de oxigênio.

É importante frisar que, para produzir um quadro significativo de embolia gasosa, é fundamental que sejam injetados mais de 300 ml de ar, segundo dados de alguns trabalhos.

Além disso, a velocidade dessa injeção de ar também é importante, sendo necessária uma taxa de 100 ml/segundo. Em pacientes com problemas cardiopulmonares, entretanto, quantidades menores podem ser fatais.

Sinais e Sintomas

As manifestações mais comuns em casos de embolia gasosa são falta de ar súbita, dor no peito, tontura, náusea, confusão e perda de consciência.

Ao surgirem os sintomas, deve-se iniciar imediatamente o tratamento, em que se faz necessário o suporte respiratório e circulatório.

Geralmente, coloca-se o paciente em uma posição conhecida como posição de Trendelemburg ou em decúbito lateral esquerdo.

Tratamento

Além disso, é administrado oxigênio a 100% ou adotada a oxigenoterapia hiperbárica, em que o paciente é colocado em um ambiente com oxigênio puro e com pressão superior à atmosférica. Essa técnica diminui o tamanho do êmbolo e previne o edema cerebral.

Percebe-se, portanto, que apesar de ser um evento considerado raro, o risco de morte pode ser alto se não tratado da forma adequada. Sendo assim, é de fundamental importância que todos os profissionais da saúde saibam diagnosticar, tratar e, principalmente, prevenir o embolismo gasoso.

Referências:

  1. SANTOS, Vanessa Sardinha dos. “Embolia Gasosa”; Brasil Escola.

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

  • CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
  • EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glicose plasmática (mg/dl) >250 >250 >250 >600
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários** Positivos (+) Positivos   (++) Positivos      (+++) Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)*** Variável Variável Variável >320
Ânion gap**** >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta Alerta / sonolento Torpor /    Coma  Torpor /    Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18  (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

CAD EHH
Àgua total (L) 6 9
Água (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/kg)  – Sódio 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro 3 a 5 5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio 3 a 5 4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato 5 a 7 3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio 1 a 2 1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio 1 a 2 1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

  • Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
  • Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
  • Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
  • Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

  • Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
  • Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

  • Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

  • Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
  • SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
  • Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
  • Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

  • pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
  • pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
  • Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

  • K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
  • 3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
  • K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

  • Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
  • No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
  • Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
  • A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

  • Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
  • Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

    1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
    2. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Medicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 – 492.
    3. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
    4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, et al. Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1541.
    5. Perilli G, Saraceni C, Daniels MN et al. Diabetic ketoacidosis: a review and update. Curr Emerg Hosp Med Rep 2013; 1: 10–17.
    6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131.
    7. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th, McGraw-Hill, New York 2001. p.809-815.
    8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hypersmolar state. In: International Textbook of Diabetes Mellitus, 3rd, DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P (Eds), John Wiley & Sons, Chichester, UK 2004. p.1101.
    9. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med 2011; 28:508.
    10. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Evidencebased management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011; 94:340.
    1. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115.
    2. Murthy K, Harrington JT, Siegel RD. Profound hypokalemia in diabetic ketoacidosis: a therapeutic Endocr Pract 2005; 11:331.
    3. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin’s Diabetes Mellitus, 13th, Kahn CR, Weir GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p.738.
    4. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to Diabetes Rev 1994; 2:209.
    5. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999; 27:2690.
    6. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:314.
    7. Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. The use of alkali therapy in severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 2002; 25:2113.
    8. Shilo S, Werner D, Hershko C. Acute hemolytic anemia caused by severe hypophosphatemia in diabetic Acta Haematol 1985; 73:55.
    9. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982; 142:517.
    10. Loh TP, Saw S, Sethi SK. Bedside monitoring of blood ketone for management of diabetic ketoacidosis: proceed with care. Diabet Med 2012; 29:827.
    11. Middleton P, Kelly AM, Brown J, Robertson M. Agreement between arterial and central venous values for pH, bicarbonate, base excess, and lactate. Emerg Med J 2006; 23:622.

Bolha de Respiração Individual Controlada (BRIC®)

A fim de evitar o agravamento do quadro respiratório de doentes internados com Covid-19, pesquisadores brasileiros correm para desenvolver um novo aparelho de respiração assistida.

A Bolha de Respiração Individual Controlada (BRIC®), é o único produzido inteiramente no Brasil e aprovado pela Anvisa, é frequentemente utilizada com um ventilador mecânico, comumente presente nas UTIs.

Além das vantagens da Ventilação Não Invasiva (VNI) como menor tempo de internação, essa interface não expõe os profissionais à aerossóis e facilita a comunicação do paciente com a equipe. Portanto, A BRIC se torna uma aliada no combate ao COVID-19, e também pode ser utilizada no tratamento de outros doenças respiratórias.

Características

O BRIC® é uma bolha impermeável de uso individual, com conexões respiratórias. Não é um ventilador nem respirador, trata-se de uma interface entre paciente e ventilador mecânico ou outro dispositivo gerador de fluxo e pressão.

  • Impede a propagação do vírus nas instalações de tratamento;
  • Compatível com ventiladores de Ventilação Não Invasiva – VNI;
  • Protege a equipe multidisciplinar da saúde e pacientes com riscos de contaminação;
  • Pode ser utilizado em qualquer ambiente intra-hospitalar;
  • Permite oferta de O2 variado de 21% a 100% de acordo com a necessidade clínica;
  • Possui 04 válvulas de acesso para instalação de circuitos e filtros;
  • É possível instalar entrada e saída, conforme indicação do profissional;
  • As válvulas vêm com sistema para passagem de sonda e cateter intravenoso;
  • Janela de acesso ao paciente em caso de emergência;
  • 5 ilhoses para fixação de alças;
  • Almofada para conforto do paciente;
  • Sistema de Vedação “Estanque”.

O uso desse tipo  de interface melhora a oxigenação e diminui o esforço do paciente, uma vez que o mesmo se  encaixe em algumas indicações específicas, pode se beneficiar com esse tipo de terapia de ventilação não invasiva, ou seja, respirar com a ajuda do ventilador mecânico, mas sem a necessidade de ser intubado.

Referência:

  1. LifeTech Engenharia Hospitalar

Capacete ou Tenda HOOD: Para que serve?

A Tenda, Capacete ou Hood é um equipamento de acrílico ou de plástico, projetado com o objetivo de aumentar a concentração de oxigênio em torno da cabeça da criança e consequentemente oferecer uma maior concentração de oxigênio inspirado, devendo sempre permitir a saída de CO2 expirado, através da difusão pelas aberturas ou com uso de altos fluxos de gases.

Existem vários modelos de hood, com diferentes tamanhos e formas, os quais são selecionados conforme o peso do recém-nascido.

O hood pequeno é indicado para recém-nascidos com menos de 1000 gramas, o hood médio é indicado para recém-nascidos de 1000 a 3600 gramas, e o hood grande é usado em recém nascidos com mais de 3600 gramas.

Sua Utilização

A partir da década de 60, o hood passou a ser um equipamento de administrar oxigênio suplementar muito utilizado nas unidades de cuidado intensivo, berçários e unidades de internação de pediatria, com eficiência clínica variada, pois o oxigênio, por ser uma droga que melhorava a hipoxemia, apresentava vários efeitos colaterais, devendo ser realizada uma frequente monitorização da concentração de oxigênio, da umidade e da temperatura dentro deste microambiente.

Ainda hoje, quando se deseja valores estáveis de FiO2 e uma fração parcial de oxigênio inspirado (FiO2) acima de 21% e até 90%, os hoods são frequentemente indicados para lactentes, recém-nascidos a termo e prematuros.

As Desvantagens

O uso do hood como sistema fornecedor de oxigênio apresenta algumas desvantagens como a necessidade de um adequado posicionamento do paciente dentro do hood e deste dentro da incubadora, para que receba a concentração de oxigênio prevista.

Outras desvantagens estão associadas à:

  • Dificuldade de visualização da face da criança quando se usa elevada umidificação;
  • Altos níveis de ruídos devido ao uso de altos fluxos de gases;
  • Risco de infecção devido à constante umidade e condensação dos gases principalmente quando é usado por longos períodos; risco teórico de acúmulo de CO2 se o hood estiver todo fechado.

Os Cuidados de Enfermagem

  • Higienizar as mãos;
  • Instalar o ventilador e o umidificador aquecido (entre 32°- 36°);
  • Adequar o fluxo de mistura gasosa aquecida e umidificada na concentração adequada à necessidade do recém-nascido;
  • Ajustar o fluxo;
  • Colocar a traqueia da saída inspiratória no oxy-hood, tenda ou capacete;
  • Aspirar as vias aéreas superiores quando necessário;
  • Posicionar o Recém-nascido com ajuda de coxins, acomodando sua cabeça no interior do capacete;
  • Lavar as mãos;
  • Registrar na evolução

Alguns Pontos Importantes

  • O fluxo deverá ser ajustado de acordo com o tamanho do hood, podendo variar de 5l/min. a 15/lmin;
  • Quando retirar o recém-nascido do capacete para realização de outras técnicas ou cuidados, manter a traqueia de saída inspiratória de oxigênio próximo a narina.

Referências:

  1. LAHÓZ, A.L.C. et al. Fisioterapia em UTI pediátrica e neonatal. Baueri; São Paulo: Manole, 2009;
  2. TAMEZ, R.N.; SILVA, M.J.P. Enfermagem na UTI-neonatal: assistência ao recém-nascido de alto risco. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
  3. MARTIN, Sandra Haueisen. O uso do hood na oxigenoterapia e o risco de acúmulo de dióxido de carbono. 2003. 109 p. Dissertação (Mestrado). Enfermagem. Escola de Enfermagem da UFMG, Belo Horizonte, 2003;
  4. PROCIANOY, R. S. Oxigenoterapia inalatória, in: MIYOSHI, M. H.; GUINSBURG, R.; ISRAEL, B. Distúrbios no Período neonatal. São Paulo: Ed. Atheneu, 1998, cap. 37, p. 397-399.

Como funciona um Cardioversor?

Para o uso do cardioversor, primeiro é preciso detectar o local de origem da arritmia:

  • As atriais acontecem na área superior do coração;
  • As ventriculares na parte inferior do coração;
  • E as juncionais entre os átrios e os ventrículos.

Quando o defeito no coração acontece nos ventrículos se configura um caso mais grave. E, se não houver cuidado constante ou socorro imediato, tem alta porcentagem de morte.

O que causa a batida descompassada do coração é a falha na pulsação elétrica dele, oriundos de questões hereditárias, genéticas ou agravamentos decorrentes do sedentarismo e da má alimentação.

O cardioversor age como uma terapia elétrica, interrompendo a arritmia e devolvendo o ritmo normal de pulsações. Importante salientar que o uso do cardioversor, diferentemente do desfibrilador, somente deve ser administrado por um profissional de saúde responsável.

Como diferenciar o CARDIOVERSOR do DESFIBRILADOR?

Para diferenciar os usos do desfibrilador e do cardioversor é preciso ter um olhar mais atento à aplicação de cada um.

O primeiro (DESFIBRILADOR) é sempre um procedimento feito em casos de emergência, em que há a iminência de morte. Ele dá choques elétricos, que não são sincronizados, sobre o tórax ou diretamente no coração. Assim, retornando o funcionamento dele como se o tivesse reiniciado.

O aparelho de cardioversão também pode ser usado em emergências, mas é mais comum em uso eletivo. A indicação é para as situações em que arritmia é criticamente instável ou então por escolha médica. Em sua aplicação o choque produzido despolariza todas as fibras cardíacas ao mesmo tempo, reparando o funcionamento correto do coração.

Importante destacar que a cardioversão elétrica deve ser realizada com o paciente em jejum, além de que sob anestesia ou sedação profunda.

Tipos de Cardioversores

Existem diversos tipos de aparelhos cardioversores disponíveis para uso hospitalar.

Os manuais são os que  precisam que um operador administre o reconhecimento do ritmo dos batimentos, bem como aplique o choque.

Os semiautomáticos têm o ritmo cardíaco reconhecido automaticamente, porém a aplicação do choque é feito por um operador. Quanto aos externos, eles são usados através da aplicação dos eletrodos adesivos sobre o tórax. Enquanto o interno tem os cabos eletrodos implantados pelo sistema venoso.

O choque elétrico é feito no músculo cardíaco através de ondas que podem ter dois formatos: monofásico e bifásico.

No monofásico a energia é aplicada em um único sentido, enquanto no bifásico a tensão parte de dois pontos diferentes, em inversão de polaridade sendo a tecnologia bifásica mais segura e eficaz para o paciente.

Veja também:

Para que serve o Gel Condutor?

Cardioversão VS Desfibrilação: Quais são as diferenças?

Cardioversão Elétrica e Farmacológica

Ressuscitador Manual (AMBU) e os Cuidados de Enfermagem

O Ressuscitador Manual , conhecido popularmente por causa da marca “Ambu” tem o objetivo de fornecer ventilação artificial durante manobras de ressuscitação de pacientes em parada cardiorrespiratória.

Pode ser utilizado em primeiros socorros, salas de emergências, unidade de terapia intensiva, anestesia e outras aplicações.

Como funciona o Ressuscitador Manual?

Quando o centro do balão é comprimido, o fluxo de ar força a abertura da membrana da válvula de não reinalação, permitindo a saída de ar e impedindo a fuga do mesmo pela válvula de entrada, de maneira a garantir a passagem do ar do ressuscitador para a máscara e, em seguida, para as vias aéreas do paciente com pressão necessária para auxiliar e reativar a função respiratória.

A válvula de alívio de pressão (POP-OFF), quando aberta, permite que haja uma fuga contida do ar do sistema antes de passar pela válvula de não reinalação, evitando a elevação da pressão das vias aéreas do paciente.

Ao suspender a pressão exercida pelo balão, permite-se que este infle e feche a membrana da válvula de não reinalação, impedindo que o ar expirado pelo paciente retorne para o interior do produto, liberando-o ao meio ambiente.

A pressão negativa criada no balão do ressuscitador durante sua expansão provoca a abertura da válvula de entrada permitindo seu reenchimento.

Se adotado a reanimação com enriquecimento de oxigênio, o produto conectado a uma fonte de oxigênio pela extensão de oxigênio e com fluxo ajustado, enche o reservatório de oxigênio.

Quando empregado a válvula de PEEP ao sistema, esta é conectada por meio do adaptador de válvula PEEP e proporciona resistência a saída do ar na fase expiratória.

A inspiração e expiração são mantidas de acordo com a forma ritmada que o balão do ressuscitador for pressionado.

As válvulas são utilizadas como conectores entre a extensão e reservatório de oxigênio, balão e máscara respiratória com a finalidade de controlar o fluxo de oxigênio fornecido ao paciente.

Cuidados de Enfermagem

  • Se necessário reanimação com enriquecimento de oxigênio, conectar uma extremidade da extensão de oxigênio à fonte de alimentação e a outra extremidade na válvula de entrada da base do balão do ressuscitador;
  • Ajustar o fluxo de oxigênio de modo que o reservatório acoplado ao ressuscitador se expanda completamente durante a inspiração e se comprima enquanto o balão se recarrega na expiração;
  • Verificar se as vias aéreas estão desobstruídas;
  • Acomodar a máscara facial de forma a cobrir a boca e nariz do paciente, fixando-a firmemente;
  • Para pacientes traqueostomizados, retirar a máscara e encaixar o conector no espaço morto ou diretamente na traqueostomia;
  • Comprimir o balão para realizar uma insuflação. Observe o tórax do paciente expandir para confirmar a inspiração;
  • Soltar o balão para aliviar a pressão e permitir a expiração.

Quanto a limpeza e esterilização:

Para limpeza e esterilização o produto, proceder conforme abaixo:

  • Desconectar cuidadosamente as partes do ressuscitador e lavar com água e sabão neutro. Em seguida, enxaguar abundantemente;
  • Após seco, acondicionar as partes em embalagem apropriada para esterilização em autoclave, preferencialmente embalagem tipo envelope de papel grau cirúrgico;
  • Proceder com a esterilização a vapor em Autoclave a 121°C de 12 a 15 minutos ou a 134°C por 5 minutos;
  • Deixar esfriar e o produto está pronto para o uso.

Referência:

  1. AMBU BRAZIL

Tábua de Compressão: Entenda a sua importância


Há vários nomes que podem sem encontrados, mas todos dirigem ao mesmo produto: Tábua rígida, Tábua para Compressão, Prancha Rígida, Tábua de compressão torácica, entre outros.

A tábua de compressão é um item obrigatório nos carrinhos de emergência, e como suporte de atendimento pré-hospitalar em ambulâncias. Com esse acessório, facilita e otimiza e estabiliza as compressões durante uma PCR, fornecendo uma superfície rígida e modelada conforme a anatomia, podendo prestar os primeiros socorros com eficiência.

Há diversos modelos disponíveis no mercado, desde materiais produzidos em diferentes tipos, como polietileno de grande densidade, acrílico, etc.

Saiba mais sobre procedimentos de Urgência e Emergência:

Carrinho de Emergência: O que devo saber?

Quais são os materiais necessários para uma Intubação?

A Parada Cardiorrespiratória

Teste de Refluxo em CVC: Por que é feito?

Quando o plantonista instala um Cateter Venoso Central (CVC), ele geralmente solicita ao técnico ou enfermeiro em quem está o auxiliando a instalar uma solução salina com equipo em uma das vias do cateter que ele acabou de inserir.

Isso se chama “Teste de Refluxo venoso”, ou seja, uma maneira do plantonista autorizar o início da infusão de um medicamento, caso o paciente esteja em intercorrências e não pode aguardar o exame de raio x imediatamente.

Após o teste positivo, a via é lavada com a própria solução salina instalada.

Esse teste não afasta a presença de pneumotórax, não indica que o cateter está bem posicionado e nem que não houve alguma complicação no trajeto.

Ele apenas sinaliza que o cateter deve estar dentro do lúmen venoso se houver retorno adequado de sangue nas vias.

Após a estabilização do paciente, o mesmo solicita exame de imagem (RX no leito) para a confirmação do posicionamento.

Por que algumas DVAs são “Dobradas” ou “Concentradas”?

Se você trabalha ou já trabalhou em setores de emergência e UTI, provavelmente já deve ter visto esta situação: O Médico solicitar a “dobrar” ou “concentrar” uma droga vasoativa a um certo paciente, para que seja administrado na bomba de infusão em uma vazão ml/h baixa.

Mas por que isso é solicitado?

Dentro de toda o processo hemodinâmico do paciente, é avaliado as condições de estabilidade do paciente, quanto a função renal, absorção dos fármacos, entre outras coisas mais complexas.

Muito provavelmente, grandes pacientes com instabilidade hemodinâmica, tem suas funções renais alteradas, o que diminui a absorção farmacológica, e a diminuição de excreção de fluídos, o que pode acarretar o edema generalizado, que chamamos de Anasarca.

Drogas Vasoativas tendem a mexer muito com todo o sistema circulatório do paciente, o que pode acarretar alterações importantes na função de débito cardíaco, pressão arterial, etc.

O que o médico tende a fazer é diminuir o volume infundido de uma certa droga vasoativa, concentrando-o ou dobrando-o ainda mais, assim dando a mesma quantidade de droga.

Um paciente altamente instável, com uma vazão muito alta de um certo DVA com uma função renal alterada, por exemplo, o médico precisa diminuir o volume destas drogas a serem infundidas, aumentando a concentração e assim diminuindo a vazão ml/h deste medicamento.

Existem padrões de soluções concentradas, duas ou quatro vezes concentradas.

Como neste exemplo:

No caso da Noradrenalina:

  • 1 ampola (4mg em 4mL) em 246 mL de Soro Glicosado (SG) 5% – 16 mcg/mL (constante) – Solução Padrão;
  • 2 ampolas em 242 mL de SG 5% – 32 mcg/mL  (constante)– Concentrada;
  • 4 ampolas em 234 mL de SG 5% – 64 mcg/mL (constante) – 2x Concentrada;
  • 8 ampolas em 218 mL de SG 5% – 128 mcg/mL (constante) – 4x Concentrada.

E da Dobutamina:

  • 1 ampola (250mg em 20mL) em 230 mL de SF 0,9% – 1 mg/mL = 1000 mcg/mL (constante) – Solução Padrão;
  • 2 ampolas em 210 mL de SF 0,9% – 2 mg/mL = 2000 mcg/mL (constante) – Concentrada;
  • 4 ampolas em 170 mL de SF 0,9% – 4 mg/mL = 4000 mcg/mL (constante) – 2x Concentrada;
  •  8 ampolas em 218 mL de SG 5% – 8 mg/mL = 8000 mcg/mL (constante) – 4x Concentrada.

O médico sempre irá diminuir a vazão da droga conforme a quantidade concentrada, realizando um cálculo que na qual precisa transformar de mL/h (vazão) para mcg/kg/min, assim dando o volume adequado a droga ao paciente:

VAZÃO (ml/h) X CONSTANTE (mcg/ml)/ 60 (quantidade de minutos na hora)/ PESO DO PACIENTE

onde a constante é a quantidade de microgramas por ml de uma ampola da droga vasoativa.

Referência:

  1. Medicina de Emergência – Abordagem Prática, USP, 2018.