Teste de Perfusão Capilar ou Tempo de Enchimento Capilar (TEC)

O teste de perfusão capilar ou tempo de enchimento capilar (TEC), é definido como o tempo necessário para que um leito capilar distal recupere sua cor após uma pressão ter sido aplicada para causar seu branqueamento.

Foi introduzido pela primeira vez em 1947 por Beecher et al., usando as categorias normal, definitivamente desacelerado e muito lento, correlacionados com a presença e gravidade do choque.

Em 1980, Champion incluiu a medição do TEC em sua pontuação de trauma e posteriormente foi endossado pelo Colégio Americano de Cirurgia.

O TEC tornou-se amplamente usado em adultos e crianças e foi incorporado às diretrizes de suporte avançado de vida (ACLS) como parte da avaliação cardiopulmonar rápida e estruturada de pacientes críticos.

Em resumo, TEC é uma técnica de exame físico que fornece de uma maneira simples, confiável e rápida, informações sobre adequação da perfusão periférica em adultos e crianças.

Parâmetros

Inicialmente, o limite superior da normalidade para TEC foi definido como 2 segundos, com base nas observações de um membro do corpo clínico que trabalhava com o Dr. Champion . Hoje se considera como normal um valor ≤ 3 segundos. A monitorização deveria ser feita a cada 30 minutos.

Entretanto, nos últimos 30 anos, essa definição, os fatores que afetam o TEC e a validade das medidas têm sido debatidos na literatura.

A medição do TEC envolve a inspeção visual do sangue que retorna aos capilares distais após terem sido esvaziados pela aplicação de pressão. Os princípios fisiológicos da perfusão periférica são complexos.

O quão bem um leito capilar distal é perfundido depende de vários fatores.

Os principais determinantes são o fluxo sanguíneo capilar (um produto da pressão motriz, tônus ​​arteriolar e hemorreologia) e a permeabilidade capilar (refletida pela densidade capilar funcional, o número de capilares em uma determinada área que são preenchidos com glóbulos vermelhos fluindo).

O tônus ​​arteriolar depende de um equilíbrio preciso entre os vasoconstritores (norepinefrina, angiotensina II, vasopressina, endotelina I e tromboxano A 2) e vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico e produtos do metabolismo local, como a adenosina), que juntas regulam a perfusão capilar dependendo das necessidades metabólicas das células do tecido.

Fatores que podem influenciar

Vários fatores podem influenciar na acurácia da medida devendo ser considerados pelos profissionais de saúde.

IDADE

Estudos em adultos encontraram uma variação ampla do TEC, com aumento médio de 3,3% para cada 10 anos de idade. Um estudo encontrou um TEC médio para a população pediátrica (até 12 anos) de 0,8 segundos; para homens adultos, 1,0 segundo; mulheres adultas, 1,2 segundos; e naqueles com mais de 62 anos, 1,5 segundos.

Este estudo concluiu que, se 95% de todos os pacientes normais estiverem dentro da faixa normal, o limite superior do normal para mulheres adultas deve ser aumentado para 2,9 segundos e para idosos para 4,5 segundos.

TEMPERATURA

A temperatura do meio ambiente, da pele e central afetam a medição do TEC. Em adultos, o TEC diminuiu 1,2% por aumento de grau celsius na temperatura ambiente. Em adultos, a imersão da mão em água fria a 14 °C prolongou o TEC.

A temperatura da pele na ponta do dedo variou com a temperatura ambiente e cada redução de 1°C na temperatura da pele foi acompanhada por um aumento de 0,21 segundos do TEC.

Além disso, uma relação estatisticamente significativa foi encontrada entre o TEC e a temperatura central. O TEC foi em média 5% menor para cada aumento de 1°C na temperatura timpânica.

CARATERISTICAS DA PELE

Pigmentação da pele, presença de esmalte ou unhas artificias podem interferir com a avaliação.

LUZ DO AMBIENTE

As más condições de luz tornam difícil avaliar o TEC. Em condições de luz do dia (dia parcialmente nublado, aproximadamente 4000 lux), TEC foi relatado como normal em 94,2% dos participantes saudáveis ​​em comparação com apenas 31,7% dos mesmos participantes em condições de escuridão (luz da lua ou lâmpada de rua, aproximadamente 3 lux).

APLICAÇÃO DA PRESSÃO

Ainda hoje se discute a duração ideal e quantidade de pressão local usado ao avaliar o TEC.

Diferentemente do estudo original que preconiza 10 segundos, outros estudos têm sugerido aplicar pressão “moderada” por 3 segundos, 5 segundos, ou até que o leito capilar embranquecesse.

A pressão aplicada por < 3 segundos dá um TEC mais curto; nenhuma diferença foi encontrada com a pressão aplicada por 3 a 7 segundos. A aplicação de pressão “leve” (a pressão mínima para causar o branqueamento) resultou em um TEC mais curto do que a pressão “moderada” e com menos variabilidade.

A medição do TEC em diferentes locais do corpo produzirá resultados diferentes. A Organização Mundial de Saúde preconiza o uso da unha do polegar ou dedão do pé; outros estudos sugerem a região de parte mole à altura da rótula ou do antebraço.

Uma pesquisa com profissionais de saúde pediátricos descobriu que aproximadamente dois terços realizam o TEC no tórax, com apenas um terço usando a polpa da falange distal do dedo[30]. Esse achado está em desacordo com estudos que utilizam principalmente a falange distal.

CONFIABILIDADE INTRA E INTEROBSERVADOR

A baixa confiabilidade interobservador é uma das principais limitações ao uso do teste.

A confiabilidade interobservador da medição do TEC (usando um método padronizado, sem um cronômetro que possua resolução de meio segundo) em pacientes adultos clinicamente estáveis ​​no departamento de emergência mostrou uma diferença média nas medições do TEC entre os médicos de 0 segundos; no entanto, os limites de concordância de 95% foram -1,7 a +1,9 segundos.

Mais importante ainda, em apenas 70% dos indivíduos estudados houve concordância quanto ao fato do TEC ser normal ou anormal (usando um limite superior de 2 segundos do normal)[35]. Em outro estudo, 5 médicos experientes mediram o TEC em cada um dos halux de 5 pacientes.

Avaliando a confiabilidade intraobservador, eles encontraram um coeficiente intraclasse (CIC) geral (ICC) de 0,72; no entanto, o erro padrão geral da medição foi de ± 1,94 segundos. O CIC para confiabilidade interobservador foi pior.

Além das variações que podem ocorrer devido às diferenças na quantidade e duração da pressão aplicada ao dedo, o médico também deve decidir sobre o momento final do reenchimento capilar. O enchimento parcial rápido inicial dos capilares pode ser seguido por um enchimento completo mais lento.

Definir o ponto final é subjetivo e introduz mais erros na avaliação do TEC.

Teste aplicado pelos profissionais de Enfermagem

Conforme orientação fundamentada nº058/2016, é ressaltado que:

“Diante do exposto, o teste de enchimento capilar pode ser realizado por todos os Profissionais de Enfermagem desde que capacitados, orientados e supervisionados pelo Enfermeiro, entretanto, a interpretação do teste deve ser feita pelo Enfermeiro”.

Referências:

  1. Orientação COREN 058/2016
  2. Beecher HK, Simeone FA, Burnett CH, Shapiro SL, Sullivan ER, Mallory TB. The internal state of the severely wounded man on entry to the most forward hospital. Surgery 1947;22:672–711
  3. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzo AJ, Copes W, Fouty WJ. Trauma score. Crit Care Med 1981;9:672–6
  4. Hazinski MF, Zaritsky AL, Nadkarni VM eds. PALS Provider Manual. Dallas: American Heart Association, 2002
  5. Beecher HK, Simeone FA, Burnett CH, Shapiro SL, Sullivan ER, Mallory TB. The internal state of the severely wounded man on entry to the most forward hospital. Surgery 1947;22:672–711
  6. King D, Morton R, Bevan C. How to use capillary refill time. Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2014 Jun;99(3):111-6.
  7. Fleming S, Gill P, Jones C, Taylor JA, Van den Bruel A, Heneghan C, Roberts N, Thompson M. The Diagnostic Value of Capillary Refill Time for Detecting Serious Illness in Children: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(9):e0138155.
  8. Lara B, Enberg L, Ortega M, Leon P, Kripper C, Aguilera P, Kattan E, Castro R, Bakker J, Hernandez G. Capillary refill time during fluid resuscitation in patients with sepsis-related hyperlactatemia at the emergency department is related to mortality. PLoS One. 2017;12(11):e0188548.
  9. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzo AJ, Copes W, Fouty WJ. Trauma score. Crit Care Med 1981;9:672–6
  10. Harrison TR ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998

As Diferenças entre PAI e PAM

Embora ambos, Pressão Arterial Média (PAM) e Pressão Arterial Invasiva (PAI) são procedimentos e parâmetros controle hemodinâmico do paciente, há uma diferença sutil entre ambas as siglas, o que muitos confundem.

Quais são as diferenças?

A PAM (Pressão Arterial Média) é o valor médio da pressão durante todo um ciclo de pulso de pressão. Podendo ser obtido através do procedimento como Pressão Arterial Invasiva (PAI) ou Não Invasiva (PANI).

Ou seja, a PAI é o procedimento realizado pelo plantonista de introduzir um CATETER ARTERIAL no paciente, e instalar um sistema de transdutor eletrônico ao monitor multiparâmetros, assim obtendo os parâmetros no monitor.

A PAM é o valor médio da pressão durante todo um ciclo de pulso de pressão, o que que determina a intensidade média com que o sangue vai fluir pelos vasos sanguíneos, onde aparecerá no monitor os valores da Pressão Arterial Sistólica, Diastólica e o Valor Médio, que é a PAM!

Lembrando que a PAM pode ser obtido pelo meio Invasivo (PAI) ou não invasivo (PANI).

Veja aqui embaixo como calcular os valores da Pressão arterial Média!

Cálculo da Pressão Arterial Média (PAM)

Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica: Emergência Dermatológica

A Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) são reações adversas medicamentosas cutâneas graves, tais como a Pustulose Exantemática Aguda Generalizada e a Síndrome de Hipersensibilidade a fármacos, também conhecida como reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos (sigla inglesa: DRESS).

Estas reações pertencem ao grupo das toxidermias graves, tendo em comum mecanismos de hipersensibilidade retardada. E por serem consideradas emergências médicas, juntamente com algumas reações de hipersensibilidade imediata ou do tipo I (anafilaxia), podem tornar-se fatais.

Síndrome de Steven-Johnson SSJ

A síndrome de Stevens-Johnson é caracterizada por reações mucocutâneas potencialmente fatais que resultam de hipersensibilidade a fatores precipitantes variados, como infecções por vírus, fungos, bactérias, enfermidades do tecido conjuntivo, neoplasias malignas, vacinas e múltiplos medicamentos.

A mucosa oral, lábios e conjuntiva são as principais regiões acometidas. A síndrome de Stevens Johnson não apresenta etiologia conhecida, porém, provavelmente é oriunda de uma desordem imunológica, com o envolvimento de vasos superficiais, que resulta em um processo patológico.

Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)

A Necrólise Epidérmica Tóxica (NET), também conhecida como Síndrome de Lyell, representa o extremo de gravidade do eritema multiforme major, quando o descolamento cutâneo ultrapassa 30% da superfície cutânea. Mais de 80% dos casos têm associação com drogas.

Classificação

Segundo a classificação proposta por Bastuji-Garin et al (1993) a SSJ e a NET representam espectros opostos da mesma doença, e são classificados de acordo com a extensão do destacamento epidérmico:

Na SSJ a percentagem de descolamento é inferior a 10% da superfície corporal, enquanto que na NET este parâmetro é superior a 30%. Quando há atingimento de 10 a 30% do tegumento cutâneo estamos perante uma sobreposição das duas situações.

Fisiopatologia

A SSJ foi primeiramente descrita em 1922, como uma síndrome mucocutânea aguda em dois jovens rapazes com conjuntivite purulenta severa, estomatite severa com extensa necrose da mucosa, e manchas purpúricas. A doença tornou-se conhecida como SSJ e foi caracterizada como uma doença severa mucocutânea com um curso clínico prolongado e potencialmente fatal em certos casos, sendo maioritariamente induzida por fármacos.

Em 1956, Alan Lyell descreveu a NET também conhecida como Síndrome de Lyell, em quatro doentes com uma erupção cutânea idêntica a “pele escaldada”. Mais tarde concluiu-se que a NET era induzida por fármacos como as sulfonamidas, pirazolonas, barbitúricos e antiepilépticos.

Até 1993 o eritema multiforme (EM) ou eritema polimorfo era considerado juntamente com a SSJ e NET como espectros da mesma doença.

Etiologia

Estima-se que a maioria dos casos de SSJ e NET se devam a uma reação de hipersensibilidade à administração de um fármaco (uma resposta idiossincrática, independente da dose utilizada).

Cerca de 90-95% dos casos de NET são induzidos por fármacos. A porcentagem de casos atribuíveis a fármacos no caso da SSJ é inferior, situando-se entre os 50 a 80%.

Globalmente os fármacos são identificados como agentes etiológicos em cerca de 75% dos casos de SSJ e NET, enquanto cerca de 25% dos casos não se relacionam com o uso de um fármaco. Várias infecções têm sido identificadas como o agente etiológico, outros casos permanecem como idiopáticos.

Dentre as infecções destacam-se, como mais frequentes, as infecções bacterianas por Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) e infecções virais por vírus herpes simples. Também o vírus da hepatite A, o vírus Epstein-Barr e o HIV podem estar implicados.

Como é diagnosticado?

O diagnóstico destas entidades é clínico, baseado numa anamnese exaustiva, com especial ênfase para o início recente de fármacos ou infecção prévia, e no exame físico. A confirmação do diagnóstico passa pela realização de biópsia cutânea que, classicamente mostra apoptose dos queratinócitos e necrose de toda a epiderme, que se encontra destacada da derme.

As recomendações para o diagnóstico de SSJ e NET incluem a:

  • Colheita de história clínica completa, dando especial atenção a exposição medicamentosa recente com o objetivo da identificação do fármaco causal potencial do quadro clínico;
  • Exame físico minucioso para avaliação do tipo de lesões cutâneas, determinação da área cutânea atingida e avaliação do envolvimento das mucosas;
  • Para confirmação do diagnóstico e exclusão de outra doença, realização de biópsia cutânea para estudo histopatológico;

Numa abordagem inicial, é necessário avaliação dos sinais vitais (Tensão Arterial, Frequência Cardíaca, Frequência Respiratória, Temperatura Corporal), realização de gasometria, hemograma com plaquetas, função renal e função hepática, ionograma, marcadores inflamatórios VHS e PCR, e eletroforese das proteínas plasmáticas.

O Tratamento

Tendo em conta que os fármacos constituem a principal causa destas patologias, a primeira medida a implementar será a suspensão do fármaco implicado, embora nem sempre seja fácil atribuir imputabilidade a um fármaco, nomeadamente em doentes polimedicados.

Assim, quando o fármaco responsável é desconhecido, todos os fármacos não essenciais à manutenção da vida do doente devem ser suspensos.

Os doentes com grandes áreas de pele erosionadas e atingimento das mucosas devem ser considerados grandes queimados e tratados em Unidades de Queimados ou Unidades de Cuidados Intensivos. A manutenção da temperatura corporal, a minimização das perdas de fluido transdérmicas e a prevenção da sobreinfecção secundária são primordiais e estes doentes devem ser cuidadosamente monitorizados nesse sentido.

O tratamento de suporte é semelhante ao realizado nos doentes submetidos a queimaduras extensas e inclui a manutenção da via aérea, a reposição de fluidos e eletrólitos, a minimização das queixas álgicas, a prevenção de infecção secundária com roupa e lençóis esterilizados e o controle da temperatura ambiental.

Os banhos devem ser curtos, usando água tépida e prescindindo do uso de agentes de limpeza. A alimentação deve ser realizada parentericamente apenas quando há lesões extensas e dolorosas da mucosa oral e esofágica que impeçam a nutrição por via oral, que deve ser retomada logo que possível.

A prevenção de úlcera de stress com inibidor da bomba de prótons é altamente recomendável assim como a prevenção primária de eventos trombóticos.

Referências:

  1. ABE, R. et al. Granulysin as a marker for early diagnosis of the Stevens-Johnson syndrome. Ann Intern Med., v. 151, n. 7, p. 514-515, 2009.
  2. ALFIREVIC, A. et al. HLA-B locus in caucasian patients with carbamazepinehypersensitivity. Pharmacogenomics., v. 7, n. 6, p. 813-818, Sep 2006.
  3. ALFIREVIC, A. et al: Serious carbamazepine-induced hypersensitivity reactions associated with the HSP70 gene cluster. Pharmacogenet Genomics., v. 16, n. 4, p. 287-296, Apr 2006.
  4. ANG, C.; TAY, Y. Hematological abnormalities and the use of granulocyte-colonystimulating factor in patients with Stevens – Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis.Pharmacology and therapeutics., v. 50, n. , p. 1570-1578, 2011.
  5. ANHALT, G. J. et al. Paraneoplastic pemphigus. An autoimune mucocutaneous disease associated with neoplasia. N Engl J Med., v. 323, n. , p. 1729-1735, 1990.
  6. ARDERN-JONES, M. R.; FRIEDMANN, P. S. Skin manifestations of drug allergy. British jornal of clinical pharmacology., v. 71, n. 5, p. 672-683, 2011 May.
  7. ARÉVALO, J. M. et al. Treatment of toxic epidermal necrolysis with cyclosporine A. J Trauma., v. 48, n. 3, p. 473-478, 2000.
  8. AUQUIER-DUNANT, A. et al. Correlations between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study. Arch Dermatol., v. 138, n. 8, p. 1019-1024, 2002.
  9. BALDWIN, B. T. et al. Case of fatal toxic epidermal necrolysis due to cardiac catheterization dye.J Drugs Dermatol., v. 9, n. 7, p. 837-840, 2010.
  10. BALL, R. et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis after vaccination: reports to the vaccine adverse event reporting system. Pediatr Infect Dis J., v. 20, n. 2, p. 219-
    223, 2001.

O Cuidado ao “Sulfatar” na Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia

Se sua paciente é uma gestante/puérpera cujo H.D é Eclâmpsia/Pré-Eclâmpsia, e obrigatoriamente a mesma está “sulfatando”, ou seja, sob tratamento intensivo com Sulfato de Magnésio (MgSO4), deve ter obrigatoriamente EM BEIRA LEITO o kit para “terapêutica para intoxicação por MgSO4”, com o GLUCONATO DE CÁLCIO!

Primeiramente, o que é “Sulfatar” a Paciente Gestante ou Puérpera?

Quando a paciente já está com um quadro confirmado de pré-eclâmpsia, ou eclampsia P.A elevada, usa-se o termo “sulfatar a gestante”, que nada mais é do que usar o sulfato de magnésio na paciente para diminuir a pressão arterial ou tratar convulsões durante o quadro, por exemplo.

O Gluconato de Cálcio e o Antagonismo: Pode salvar em uma crise de intoxicação pelo MgSO4!

O Gluconato de cálcio é o antagonista fisiológico natural do cálcio, sendo assim atuando como um antídoto, podendo reverter o efeito adverso com o MgSO4 que pode ocasionar na gestante/puérpera durante a “sulfatação”, que é uma crise convulsiva e sinais depressivos do sistema nervoso central.

Referência:

  1. BARBOSA, Fabiano Timbó; BARBOSA, Luciano Timbó; JUCA, Mário Jorge  and  CUNHA, Rafael Martins da. Usos do sulfato de magnésio em obstetrícia e em anestesia. Rev. Bras. Anestesiol. [online]. 2010, vol.60, n.1 [cited  2021-02-16], pp.104-110. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942010000100013&lng=en&nrm=iso&gt;. ISSN 0034-7094.  https://doi.org/10.1590/S0034-70942010000100013.

Embolia Gasosa

A Embolia Gasosa ou embolia por gás é a obstrução dos vasos sanguíneos em decorrência da presença de bolhas em artérias e veias.

Essa condição, apesar de rara, gera mortes em aproximadamente 30% dos casos e está associada normalmente a procedimentos médicos, tais como craniotomia, angiografia, ventilação mecânica, cesarianas e procedimentos com circulação extracorpórea.

Além disso, pode ocorrer embolia gasosa em acidentes de mergulho, em que pode acontecer a expansão do ar retido nos pulmões do mergulhador no momento da subida. Essa expansão ocorre em razão da diminuição da pressão à medida que ocorre a subida para a superfície.

Com isso, o ar passa para a corrente sanguínea e provoca bolhas, que acabam impedindo o fluxo normal do sangue.

Como Acontece?

A embolia gasosa pode ocasionar a obstrução do fluxo sanguíneo para diversas partes do corpo, sendo potencialmente fatal quando ocorre no coração e no cérebro, que são regiões muitos sensíveis a condições de baixa concentração de oxigênio.

É importante frisar que, para produzir um quadro significativo de embolia gasosa, é fundamental que sejam injetados mais de 300 ml de ar, segundo dados de alguns trabalhos.

Além disso, a velocidade dessa injeção de ar também é importante, sendo necessária uma taxa de 100 ml/segundo. Em pacientes com problemas cardiopulmonares, entretanto, quantidades menores podem ser fatais.

Sinais e Sintomas

As manifestações mais comuns em casos de embolia gasosa são falta de ar súbita, dor no peito, tontura, náusea, confusão e perda de consciência.

Ao surgirem os sintomas, deve-se iniciar imediatamente o tratamento, em que se faz necessário o suporte respiratório e circulatório.

Geralmente, coloca-se o paciente em uma posição conhecida como posição de Trendelemburg ou em decúbito lateral esquerdo.

Tratamento

Além disso, é administrado oxigênio a 100% ou adotada a oxigenoterapia hiperbárica, em que o paciente é colocado em um ambiente com oxigênio puro e com pressão superior à atmosférica. Essa técnica diminui o tamanho do êmbolo e previne o edema cerebral.

Percebe-se, portanto, que apesar de ser um evento considerado raro, o risco de morte pode ser alto se não tratado da forma adequada. Sendo assim, é de fundamental importância que todos os profissionais da saúde saibam diagnosticar, tratar e, principalmente, prevenir o embolismo gasoso.

Referências:

  1. SANTOS, Vanessa Sardinha dos. “Embolia Gasosa”; Brasil Escola.

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

  • CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
  • EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glicose plasmática (mg/dl) >250 >250 >250 >600
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários** Positivos (+) Positivos   (++) Positivos      (+++) Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)*** Variável Variável Variável >320
Ânion gap**** >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta Alerta / sonolento Torpor /    Coma  Torpor /    Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18  (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

CAD EHH
Àgua total (L) 6 9
Água (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/kg)  – Sódio 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro 3 a 5 5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio 3 a 5 4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato 5 a 7 3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio 1 a 2 1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio 1 a 2 1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

  • Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
  • Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
  • Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
  • Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

  • Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
  • Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

  • Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

  • Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
  • SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
  • Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
  • Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

  • pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
  • pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
  • Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

  • K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
  • 3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
  • K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

  • Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
  • No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
  • Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
  • A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

  • Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
  • Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

    1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
    2. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Medicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 – 492.
    3. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
    4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, et al. Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1541.
    5. Perilli G, Saraceni C, Daniels MN et al. Diabetic ketoacidosis: a review and update. Curr Emerg Hosp Med Rep 2013; 1: 10–17.
    6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131.
    7. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th, McGraw-Hill, New York 2001. p.809-815.
    8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hypersmolar state. In: International Textbook of Diabetes Mellitus, 3rd, DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P (Eds), John Wiley & Sons, Chichester, UK 2004. p.1101.
    9. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med 2011; 28:508.
    10. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Evidencebased management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011; 94:340.
    1. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115.
    2. Murthy K, Harrington JT, Siegel RD. Profound hypokalemia in diabetic ketoacidosis: a therapeutic Endocr Pract 2005; 11:331.
    3. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin’s Diabetes Mellitus, 13th, Kahn CR, Weir GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p.738.
    4. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to Diabetes Rev 1994; 2:209.
    5. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999; 27:2690.
    6. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:314.
    7. Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. The use of alkali therapy in severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 2002; 25:2113.
    8. Shilo S, Werner D, Hershko C. Acute hemolytic anemia caused by severe hypophosphatemia in diabetic Acta Haematol 1985; 73:55.
    9. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982; 142:517.
    10. Loh TP, Saw S, Sethi SK. Bedside monitoring of blood ketone for management of diabetic ketoacidosis: proceed with care. Diabet Med 2012; 29:827.
    11. Middleton P, Kelly AM, Brown J, Robertson M. Agreement between arterial and central venous values for pH, bicarbonate, base excess, and lactate. Emerg Med J 2006; 23:622.

Bolha de Respiração Individual Controlada (BRIC®)

A fim de evitar o agravamento do quadro respiratório de doentes internados com Covid-19, pesquisadores brasileiros correm para desenvolver um novo aparelho de respiração assistida.

A Bolha de Respiração Individual Controlada (BRIC®), é o único produzido inteiramente no Brasil e aprovado pela Anvisa, é frequentemente utilizada com um ventilador mecânico, comumente presente nas UTIs.

Além das vantagens da Ventilação Não Invasiva (VNI) como menor tempo de internação, essa interface não expõe os profissionais à aerossóis e facilita a comunicação do paciente com a equipe. Portanto, A BRIC se torna uma aliada no combate ao COVID-19, e também pode ser utilizada no tratamento de outros doenças respiratórias.

Características

O BRIC® é uma bolha impermeável de uso individual, com conexões respiratórias. Não é um ventilador nem respirador, trata-se de uma interface entre paciente e ventilador mecânico ou outro dispositivo gerador de fluxo e pressão.

  • Impede a propagação do vírus nas instalações de tratamento;
  • Compatível com ventiladores de Ventilação Não Invasiva – VNI;
  • Protege a equipe multidisciplinar da saúde e pacientes com riscos de contaminação;
  • Pode ser utilizado em qualquer ambiente intra-hospitalar;
  • Permite oferta de O2 variado de 21% a 100% de acordo com a necessidade clínica;
  • Possui 04 válvulas de acesso para instalação de circuitos e filtros;
  • É possível instalar entrada e saída, conforme indicação do profissional;
  • As válvulas vêm com sistema para passagem de sonda e cateter intravenoso;
  • Janela de acesso ao paciente em caso de emergência;
  • 5 ilhoses para fixação de alças;
  • Almofada para conforto do paciente;
  • Sistema de Vedação “Estanque”.

O uso desse tipo  de interface melhora a oxigenação e diminui o esforço do paciente, uma vez que o mesmo se  encaixe em algumas indicações específicas, pode se beneficiar com esse tipo de terapia de ventilação não invasiva, ou seja, respirar com a ajuda do ventilador mecânico, mas sem a necessidade de ser intubado.

Referência:

  1. LifeTech Engenharia Hospitalar

Capacete ou Tenda HOOD: Para que serve?

A Tenda, Capacete ou Hood é um equipamento de acrílico ou de plástico, projetado com o objetivo de aumentar a concentração de oxigênio em torno da cabeça da criança e consequentemente oferecer uma maior concentração de oxigênio inspirado, devendo sempre permitir a saída de CO2 expirado, através da difusão pelas aberturas ou com uso de altos fluxos de gases.

Existem vários modelos de hood, com diferentes tamanhos e formas, os quais são selecionados conforme o peso do recém-nascido.

O hood pequeno é indicado para recém-nascidos com menos de 1000 gramas, o hood médio é indicado para recém-nascidos de 1000 a 3600 gramas, e o hood grande é usado em recém nascidos com mais de 3600 gramas.

Sua Utilização

A partir da década de 60, o hood passou a ser um equipamento de administrar oxigênio suplementar muito utilizado nas unidades de cuidado intensivo, berçários e unidades de internação de pediatria, com eficiência clínica variada, pois o oxigênio, por ser uma droga que melhorava a hipoxemia, apresentava vários efeitos colaterais, devendo ser realizada uma frequente monitorização da concentração de oxigênio, da umidade e da temperatura dentro deste microambiente.

Ainda hoje, quando se deseja valores estáveis de FiO2 e uma fração parcial de oxigênio inspirado (FiO2) acima de 21% e até 90%, os hoods são frequentemente indicados para lactentes, recém-nascidos a termo e prematuros.

As Desvantagens

O uso do hood como sistema fornecedor de oxigênio apresenta algumas desvantagens como a necessidade de um adequado posicionamento do paciente dentro do hood e deste dentro da incubadora, para que receba a concentração de oxigênio prevista.

Outras desvantagens estão associadas à:

  • Dificuldade de visualização da face da criança quando se usa elevada umidificação;
  • Altos níveis de ruídos devido ao uso de altos fluxos de gases;
  • Risco de infecção devido à constante umidade e condensação dos gases principalmente quando é usado por longos períodos; risco teórico de acúmulo de CO2 se o hood estiver todo fechado.

Os Cuidados de Enfermagem

  • Higienizar as mãos;
  • Instalar o ventilador e o umidificador aquecido (entre 32°- 36°);
  • Adequar o fluxo de mistura gasosa aquecida e umidificada na concentração adequada à necessidade do recém-nascido;
  • Ajustar o fluxo;
  • Colocar a traqueia da saída inspiratória no oxy-hood, tenda ou capacete;
  • Aspirar as vias aéreas superiores quando necessário;
  • Posicionar o Recém-nascido com ajuda de coxins, acomodando sua cabeça no interior do capacete;
  • Lavar as mãos;
  • Registrar na evolução

Alguns Pontos Importantes

  • O fluxo deverá ser ajustado de acordo com o tamanho do hood, podendo variar de 5l/min. a 15/lmin;
  • Quando retirar o recém-nascido do capacete para realização de outras técnicas ou cuidados, manter a traqueia de saída inspiratória de oxigênio próximo a narina.

Referências:

  1. LAHÓZ, A.L.C. et al. Fisioterapia em UTI pediátrica e neonatal. Baueri; São Paulo: Manole, 2009;
  2. TAMEZ, R.N.; SILVA, M.J.P. Enfermagem na UTI-neonatal: assistência ao recém-nascido de alto risco. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
  3. MARTIN, Sandra Haueisen. O uso do hood na oxigenoterapia e o risco de acúmulo de dióxido de carbono. 2003. 109 p. Dissertação (Mestrado). Enfermagem. Escola de Enfermagem da UFMG, Belo Horizonte, 2003;
  4. PROCIANOY, R. S. Oxigenoterapia inalatória, in: MIYOSHI, M. H.; GUINSBURG, R.; ISRAEL, B. Distúrbios no Período neonatal. São Paulo: Ed. Atheneu, 1998, cap. 37, p. 397-399.

Como funciona um Cardioversor?

Para o uso do cardioversor, primeiro é preciso detectar o local de origem da arritmia:

  • As atriais acontecem na área superior do coração;
  • As ventriculares na parte inferior do coração;
  • E as juncionais entre os átrios e os ventrículos.

Quando o defeito no coração acontece nos ventrículos se configura um caso mais grave. E, se não houver cuidado constante ou socorro imediato, tem alta porcentagem de morte.

O que causa a batida descompassada do coração é a falha na pulsação elétrica dele, oriundos de questões hereditárias, genéticas ou agravamentos decorrentes do sedentarismo e da má alimentação.

O cardioversor age como uma terapia elétrica, interrompendo a arritmia e devolvendo o ritmo normal de pulsações. Importante salientar que o uso do cardioversor, diferentemente do desfibrilador, somente deve ser administrado por um profissional de saúde responsável.

Como diferenciar o CARDIOVERSOR do DESFIBRILADOR?

Para diferenciar os usos do desfibrilador e do cardioversor é preciso ter um olhar mais atento à aplicação de cada um.

O primeiro (DESFIBRILADOR) é sempre um procedimento feito em casos de emergência, em que há a iminência de morte. Ele dá choques elétricos, que não são sincronizados, sobre o tórax ou diretamente no coração. Assim, retornando o funcionamento dele como se o tivesse reiniciado.

O aparelho de cardioversão também pode ser usado em emergências, mas é mais comum em uso eletivo. A indicação é para as situações em que arritmia é criticamente instável ou então por escolha médica. Em sua aplicação o choque produzido despolariza todas as fibras cardíacas ao mesmo tempo, reparando o funcionamento correto do coração.

Importante destacar que a cardioversão elétrica deve ser realizada com o paciente em jejum, além de que sob anestesia ou sedação profunda.

Tipos de Cardioversores

Existem diversos tipos de aparelhos cardioversores disponíveis para uso hospitalar.

Os manuais são os que  precisam que um operador administre o reconhecimento do ritmo dos batimentos, bem como aplique o choque.

Os semiautomáticos têm o ritmo cardíaco reconhecido automaticamente, porém a aplicação do choque é feito por um operador. Quanto aos externos, eles são usados através da aplicação dos eletrodos adesivos sobre o tórax. Enquanto o interno tem os cabos eletrodos implantados pelo sistema venoso.

O choque elétrico é feito no músculo cardíaco através de ondas que podem ter dois formatos: monofásico e bifásico.

No monofásico a energia é aplicada em um único sentido, enquanto no bifásico a tensão parte de dois pontos diferentes, em inversão de polaridade sendo a tecnologia bifásica mais segura e eficaz para o paciente.

Veja também:

Para que serve o Gel Condutor?

Cardioversão VS Desfibrilação: Quais são as diferenças?

Cardioversão Elétrica e Farmacológica

Ressuscitador Manual (AMBU) e os Cuidados de Enfermagem

O Ressuscitador Manual , conhecido popularmente por causa da marca “Ambu” tem o objetivo de fornecer ventilação artificial durante manobras de ressuscitação de pacientes em parada cardiorrespiratória.

Pode ser utilizado em primeiros socorros, salas de emergências, unidade de terapia intensiva, anestesia e outras aplicações.

Como funciona o Ressuscitador Manual?

Quando o centro do balão é comprimido, o fluxo de ar força a abertura da membrana da válvula de não reinalação, permitindo a saída de ar e impedindo a fuga do mesmo pela válvula de entrada, de maneira a garantir a passagem do ar do ressuscitador para a máscara e, em seguida, para as vias aéreas do paciente com pressão necessária para auxiliar e reativar a função respiratória.

A válvula de alívio de pressão (POP-OFF), quando aberta, permite que haja uma fuga contida do ar do sistema antes de passar pela válvula de não reinalação, evitando a elevação da pressão das vias aéreas do paciente.

Ao suspender a pressão exercida pelo balão, permite-se que este infle e feche a membrana da válvula de não reinalação, impedindo que o ar expirado pelo paciente retorne para o interior do produto, liberando-o ao meio ambiente.

A pressão negativa criada no balão do ressuscitador durante sua expansão provoca a abertura da válvula de entrada permitindo seu reenchimento.

Se adotado a reanimação com enriquecimento de oxigênio, o produto conectado a uma fonte de oxigênio pela extensão de oxigênio e com fluxo ajustado, enche o reservatório de oxigênio.

Quando empregado a válvula de PEEP ao sistema, esta é conectada por meio do adaptador de válvula PEEP e proporciona resistência a saída do ar na fase expiratória.

A inspiração e expiração são mantidas de acordo com a forma ritmada que o balão do ressuscitador for pressionado.

As válvulas são utilizadas como conectores entre a extensão e reservatório de oxigênio, balão e máscara respiratória com a finalidade de controlar o fluxo de oxigênio fornecido ao paciente.

Cuidados de Enfermagem

  • Se necessário reanimação com enriquecimento de oxigênio, conectar uma extremidade da extensão de oxigênio à fonte de alimentação e a outra extremidade na válvula de entrada da base do balão do ressuscitador;
  • Ajustar o fluxo de oxigênio de modo que o reservatório acoplado ao ressuscitador se expanda completamente durante a inspiração e se comprima enquanto o balão se recarrega na expiração;
  • Verificar se as vias aéreas estão desobstruídas;
  • Acomodar a máscara facial de forma a cobrir a boca e nariz do paciente, fixando-a firmemente;
  • Para pacientes traqueostomizados, retirar a máscara e encaixar o conector no espaço morto ou diretamente na traqueostomia;
  • Comprimir o balão para realizar uma insuflação. Observe o tórax do paciente expandir para confirmar a inspiração;
  • Soltar o balão para aliviar a pressão e permitir a expiração.

Quanto a limpeza e esterilização:

Para limpeza e esterilização o produto, proceder conforme abaixo:

  • Desconectar cuidadosamente as partes do ressuscitador e lavar com água e sabão neutro. Em seguida, enxaguar abundantemente;
  • Após seco, acondicionar as partes em embalagem apropriada para esterilização em autoclave, preferencialmente embalagem tipo envelope de papel grau cirúrgico;
  • Proceder com a esterilização a vapor em Autoclave a 121°C de 12 a 15 minutos ou a 134°C por 5 minutos;
  • Deixar esfriar e o produto está pronto para o uso.

Referência:

  1. AMBU BRAZIL