Reanimação Neonatal (RN)

O conhecimento de alguns conceitos da Reanimação Neonatal é fundamental para a assistência adequada na sala de parto.

As Manobras de Reanimação Neonatal

Crianças com escore de Apgar entre 5 e 7 são consideradas levemente deprimidas. Eles quase sempre respondem às manobras suaves de estimulação táctil e a uma ventilação com máscara de oxigênio sem pressão positiva.

Pacientes com Apgar entre 3 e 4, estão deprimidos de forma moderada e já exibem certo grau de hipóxia e acidose, necessitando de ventilação positiva sob máscara, com oxigênio a 100%, tendo-se o cuidado de não ventilar com pressões elevadas (acima de 20 cmH2O-1) pelo risco de pneumotórax. Pode também ocorrer distensão gástrica, que deve ser corrigida passando-se um cateter nasogástrico.

Se a ventilação sob máscara for insuficiente, recomenda-se a intubação traqueal.

RNs com índices abaixo de 3 são pacientes extremamente deprimidos, apnéicos, com acidose grave e hipoxia. Precisam ser intubados e submetidos a ventilação com pressão positiva.

Torna-se importante nestes pacientes assegurar uma veia para a reposição volêmica, administração de drogas e colheita de sangue para exames. A acidose normalmente não necessita de correção, desde que o paciente se recupere adequadamente. Se houver necessidade, a acidose pode ser corrigida com solução de NaHCO3.

A ventilação com oxigênio à 100% pode ser causadora de vasoconstricção retiniana, com degeneração proliferativa. Esta patologia conhecida como fibroplasia retrolental se instala preferentemente em pacientes prematuros, e o resultado final é a cegueira. Se ocorrer parada cardiorrespiratória está indicada a reanimação.

A Reanimação

Aproximadamente 6% dos RN à termo e 80% daqueles que pesam menos de 1800 g devem ser reanimados na sala de parto. O ambiente e a posição do RN nesta hora são importantes porque a hipotermia aumenta o consumo de oxigênio e provoca acidose metabólica e ainda pode aumentar a resistência vascular pulmonar e reverter a circulação de padrão adulto para fetal.

O Ambiente

Numa temperatura ambiente de 15 ºC, um RN poderá perder 4 ºC na temperatura cutânea em 5 minutos e a 2 ºC na central em 20 minutos. O RN deve ser logo envolto em campos. A temperatura ambiente deve ser de 32 a 34 ºC (ponto térmico neutro).

A Posição

A posição ideal é a de Trendelenburg em decúbito lateral para facilitar a drenagem de secreções. A elevação da cabeça em 30º aumenta a PaCO2 em 2 kPa (15 mmHg), quando comparada com a posição de Trendelenburg.

A Aspiração

A aspiração pode ser realizada com seringa, a fim de evitar estímulos danosos e arritmias. A duração da aspiração deve ser limitada a 10 segundos. Um intervalo de 10 minutos deve ser instituído antes de aspirar as coanas e testar a perviabilidade do esôfago. Uma ventilação com fluxo de oxigênio acima de 5 litros por minuto pode causar apneia e
bradicardia.

VPP

A ventilação com pressão positiva está indicada no caso de persistir a apneia ou se a frequência cardíaca for menor do que 100 bpm.

O ritmo da ventilação deve ser entre 40 a 60 ciclos por minuto com uma pressão de 20 cmH2O-1, uma relação I:E de aproximadamente 1:1, com uma leve pressão positiva no final da expiração (“PEEP”). Se, embora em ventilação manual, a bradicardia e a cianose persistirem, está indicada uma intubação traqueal.

A fim de evitar a estenose subglótica, tubos traqueais de calibre 2,5 e 3 são os mais indicados, para então iniciar a ventilação com pressão positiva através de um método de “T” de Ayre modificado (“JacksonRees” ou “Baraka”), que são preferíveis ao “Ambu”.

Deve-se ter o cuidado de auscultar o tórax após as intubações, para confirmar a correta posição do tubo endotraqueal. Não é rara a intubação esofageana ou seletiva.

A Massagem

A massagem cardíaca é iniciada se os batimentos cardíacos permanecerem abaixo de 80 bpm, após o estabelecimento da ventilação artificial. A técnica que usa as duas mãos permite débito cardíaco mais eficaz.

Os polegares são colocados um centímetro acima da linha mamilar e os outros dedos atrás do tórax, comprimindo-se o terço inferior do esterno de 1 a 1,5 cm, num ritmo de 120 compressões por minuto.

A duração da compressão deve cobrir 40 a 60% do total do ciclo; os tempos de compressão e de liberação são similares. O mecanismo de compressão no RN está mais relacionado com o coração do que com a teoria da “bomba” torácica, não sendo necessária a simultaniedade entre ventilação e compressão, com um ritmo de duas a três compressões para cada ventilação.

As Medicações

A via alternativa mais rápida de administração de drogas é a traqueal, podendo-se injetar adrenalina, atropina, lidocaína e naloxona. A absorção é incompleta e a dose das drogas deve ser triplicada em relação a via venosa.

A veia umbilical pode ser usada, mas devido a inúmeros complicações como: trombose da veia porta, necrose hepática, enterocolite necrotizante, hemorragia e septicemia, deve ser evitada e reservada apenas para casos de hipovolemia severa.

Quando a veia umbilical é inacessível, a via intraóssea pode ser tentada com uma agulha 20 G 39, inserida na porção proximal da tíbia ou fêmur, mas é uma técnica difícil de aplicar à RNs e sujeita a uma série de complicações.

Quanto às medicações:

  • Adrenalina: como a fração de ejeção do RN é fixa e o débito cardíaco é dependente da frequência, a adrenalina é a primeira escolha, pois além de elevar a frequência cardíaca, restaura o fluxo sanguíneo coronariano e cerebral. Ela deve ser administrada se a frequência se mantiver abaixo de 80 bpm, embora em ventilação com oxigênio à
    100% e massagem cardíaca. A dose recomendada de adrenalina no adulto é de 0,2 mg.kg, mas ainda não está bem definida para a reanimação neonatal;
  • Bicarbonato de sódio: se o pH permanece abaixo de 7,1 durante uma adequada ventilação, administra-se bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq.kg numa solução de 0,5 mEq.ml-1, numa velocidade de 1 mEq.kg.min-1 14. Em prematuros, pode causar hemorragia cerebral;
  • Cálcio: o uso do cálcio em RNs que apresentam asfixia, decresce a sobrevida e pode induzir a uma calcificação intracerebral. Ele pode ser útil na intoxicação por citrato, hipercalemia e hipermagnesemia;
  • Glicose: durante a asfixia, a liberação de catecolaminas induz a glicogenólise e a hiperglicemia. A administração de glicose hipertônica de 25 a 50% é desnecessária e perigosa, pois aumenta o risco de lesão cerebral. Hipoglicemias comprovadas são tratadas com soluções de glicose a 10%, 2 ml.kg, seguida de uma infusão continua de 5 a 8 mg.kg.min;
  • Naloxona: esta substância é antagonista de narcóticos, usada na dose 0,01 mg.kg-1 IV ou 0,02 mg.kg IM, têm sua indicação quando se diagnostica uma depressão provocada por este grupo de drogas. Todavia seu uso deve ser criterioso, desde que pode piorar as sequelas neurológicas decorrentes da asfixia. Em filhos de mães usuárias de narcóticos, seu uso pode desencadear síndrome de abstinência;
  • Hidratação: quando, após todas as manobras de reanimação, o RN permanece pálido ou apresenta pulso fraco, devemos suspeitar de hipovolemia, estando indicada uma infusão de 5 a 10 ml.kg de sangue placentário, com heparina (2 U.ml-1) ou concentrado de hemácias “O” negativo compatível com o sangue materno, albumina à 5%, Ringer lactato ou soro fisiológico.

A Monitorização

É importante a monitorização durante a reanimação. A avaliação da pressão arterial com métodos não-invasivos tipo ultrassônico (“Doppler”) ou oscilométrico (“Dinamap”), do pulso, da respiração, temperatura e principalmente um acompanhamento com oximetro de pulso, com o sensor colocado na palma da mão direita (pós-ductal).

Finalmente, sob o ponto de vista ético, considera-se “viável” para reanimação RN com mínimo de 23 semanas de idade gestacional. Os pais devem ajudar na decisão de permitir reanimar uma criança prematura. O tempo máximo de duração de reanimação é difícil de se definir, mas até 30 minutos para os prematuros de menos de 30 semanas de idade gestacional parece ser o razoável.

Referências:

  1. Ostheimer GW – Resuscitation of the newborn. Em: McMorland GH, Marx GF – Handbook of Ob stetric Analgesia and Anesthesia, WFSA, Kuala Lumpur, 1992; 109-128.
  2. Davenport HT, Valman HB – Resuscitation of the newborn. EM: Gray TC, Nunn JF, Utting JE – General Anaesthesia, 4a Ed, Butterworths, London, 1980; 2: 1487-1500.
  3. Bonica JJ – Management of the Newborn. Em: Bonica JJ – Obstetric Analgesia and Anesthe sia, WFSA Amsterdam, 1980; 174-192.
  4. Levinson G, Shnider SM – Resuscitation of the Newborn. Em: Shnider SM, Levinson G – Anes thesia for Obstetrics, 1a Ed Williams & Wilkins, Baltimore, 1980; 385-401.
  5. Hills BA – The role of lung surfactant. Br J Anaesth, 1990; 65: 13-29.
  6. Kaplan RF, Graves SA – Anatomic and physiologic differences of neonates and children. Seminars in Anesthesia, 1984; 3: 1-8.
  7. Silverman F, Suidam J, Wasserman J et al – The Apgar score: is it enough? Obstet Gynecol, 1985; 66: 331-336.
  8. Levi S, Taylor RN, Robinson LE et al – Analysis of morbidity and outcome of infants weighing less than 800 g at birth. South Med J, 1984; 77: 975-978.
  9. Guay J- Fetal monitoring and neonatal resuscitation: what the anaesthetist should know. Can J Anaesth, 1991; 38: 83-88.
  10. Josten BE, Johnson TRB, Nelson JP – Umbilical cord blood pH and Apgar scores as an index of neonatal health. Am J Obstet Gynecol, 1987; 157: 843-848.
  11. Catlin EA, Carpenter MW, Brann BS, Mayfield SR et al – The Apgar score revisit influence of gestacional age. J Pediatr, 1986; 109: 865-868.
  12. Revista Brasileira de Anestesiologia 79 Vol. 43

PCR Vs RCP: Entenda as Diferenças

No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 35% das mortes, resultando em 300 mil óbitos por ano, segundo dados do Ministério da Saúde.

Dessas mortes, 200 mil ocorrem devido a parada cardiorrespiratória, daí a importância da população como um todo saber o que fazer frente a uma situação dessas, onde a rapidez no atendimento está diretamente ligada à chance de sobrevivência da vítima.

Entenda as Diferenças

A PCR, ou parada cardiorrespiratória, é a interrupção da circulação e dos movimentos respiratórios.

A Reanimação Cardiopulmonar (RCP) consiste no procedimento que visa tentar reverter a PCR.

É uma técnica utilizada para restaurar artificialmente a circulação e as trocas gasosas nos pulmões, condições fundamentais para manter o cérebro e, consequentemente, os neurônios (que são as células nervosas sensíveis à falta de oxigênio) vivos.

Para se iniciar o atendimento de Reanimação Cardiopulmonar é necessário primeiramente fazer a detecção da mesma, onde devem ser seguidos os seguintes passos:

  • Colocar o paciente em uma superfície rígida (preferencialmente no chão), com o tórax voltado para cima. Se posicionar ao lado da vítima, com um dos joelhos flexionados e testar a sua responsividade, ou seja, verificar se a vítima está consciente ou não.
  • Feito isso, deve-se verificar se a vítima possui movimentos respiratórios, observando com cautela se o seu tórax se movimenta ou se sente a saída de ar pelas suas narinas.
  • Depois, se investiga a presença de pulso no pescoço da vítima, compatível com o local anatômico em que se encontra a artéria carótida, lateralmente ao pomo de adão, em ambos os lados do pescoço.
  • Após evidenciar que a vítima se encontra sem responsividade, sem respiração e sem pulso, já se pode iniciar a RCP.

Se estivermos com outra pessoa, esse é o momento de pedir a ela para ligar para o SAMU (192), ou para os Bombeiros (193), relatar que existe um paciente em parada cardiorrespiratória e que é necessário a presença deles com um aparelho desfibrilador.

Para o inicio das manobras de RCP, devem ser tomados os seguintes cuidados:

  • Com os dois joelhos no chão e posicionados perpendicularmente à vítima, o socorrista irá colocar uma de suas mãos em cima da outra, entrelaçando-as. Com os braços retificados, irá posicionar suas mãos entre os mamilos da vítima bem em cima do esterno, o osso que une as costelas que se encontra no centro do tórax. A partir daí, com a base da mão que se encontra entrelaçada, irá iniciar 30 compressões, intercaladas com 2 ventilações (respiração boca a boca por exemplo), e assim sucessivamente, até que o resgate chegue.
  • Um fato importante a ser lembrado é que as compressões devem ser realizadas a um número MÍNIMO de 100 por minuto, e se o socorrista estiver sozinho, as massagens cardíacas devem ser priorizadas em detrimento das ventilações.
  • O atendimento de uma parada cardiorrespiratória, feito de maneira rápida e adequada, pode significar a diferença entre vida e morte de um paciente. E quanto maior o número de pessoas que tiverem acesso a essas técnicas e informações, maiores serão as chances de sobrevivência e preservação da vida, que é nosso bem maior.

Referências:

  1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – International Consensus on Science. Circulation 2000; 102(8 suppl).
  2. Dorian P, Cass D, Schwartz B. et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock –resistant ventricular fibrillation. New England Journal Medicine 2002; 46:884-90.
  3. Larkin GL. Termination of resuscitation: the art of clinical decision making. Current Opinion Critical Care 2002; 8(3):224-9.
  4. Xavier L, Kern K. Cardiopulmonary Resuscitation Guidelines 2000 update: what’s happened since? Current Opinion Critical Care 2003; 9:218-21.
  5. Rea T, Paredes V. Quality of life and prognosis among survivors of out-of hospital cardiac arrest. Current Opinion Critical Care 2004; 10(3):218-23.
  6. Holzer M, Bernard S, Idrissi S. et al. Hypotermia for neuroprotection after cardiac arrest: systematic review and individual patient data meta-analysis. Critical Care Medicine 2005; 33(2):414-8.
  7. Koko A, Thwe H. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metanalysis. Archives Internal Medicine 2005; 165:17-24.
  8. 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science 2010; 122(Issue 18 suppl 3).
  9. Stub D, Bernard S, Duffy SJ et al. Post cardiac arrest syndrome: a review of therapeutic strategies. Circulation 2011; 123:1428-35.

Protocolo de Morte Encefálica (M.E)

A perda completa e irreversível das funções encefálicas, definida pela cessação das atividades corticais e de tronco encefálico, caracteriza a morte encefálica e, portanto, a morte da pessoa. (Resol. CFM 2173/2017)

O diagnóstico de ME é obrigatório e a notificação compulsória para a Central de Notificação, Captação e distribuição de órgãos (CNCDO), independente da possibilidade de doação ou não de órgãos e/ou tecidos. (Lei 9434/1997)

Quais casos monitorar possível evolução para ME?

Pacientes internados em UTI, em ventilação mecânica, com diagnóstico de:

  • AVC hemorrágico ou isquêmico;
  • TCE;
  • outras situações que possam determinar HIC.

O paciente deve estar há pelo menos 6 horas em observação hospitalar, exceto nos casos de diagnóstico de ME por encefalopatia hipóxico-anóxica, em que deve estar em observação há pelo menos 24 horas.

Outras causas para ME

  • Infecções do sistema nervoso central;
  • Tumores do sistema nervoso central;
  • Encefalopatia hipóxico/anóxica após PCR

Doenças que podem confundir com o ME

Algumas doenças possuem “mímicas” de morte encefálica, mas não o são. Assim, é importante estar atento se esse é o caso do seu paciente:

  • Bloqueio neuromuscular:
    • Síndrome de Guillain-Barré (de evolução desfavorável);
    • Botulismo;
  • Hipotermia
  • Intoxicação por drogas:
    • Tricíclicos;
    • Lidocaína;
    • Sedativos, incluindo barbitúricos;
    • Ácido volproico;
    • Bupropiona.
  • Lesão de coluna/medula alta;
  • Síndrome de Locked-in (paciente somente tem movimento ocular preservado).

Abrindo o Protocolo

1ª etapa: critérios para abertura, premissas ou pré-teste

Antes de iniciar o protocolo de morte encefálica, o médico confirma se não há fatores que impactam na condição clínica do paciente.

Caso tenha alguma situação excludente, o protocolo não é iniciado.

Os procedimentos para diagnosticar a morte encefálica só devem ser realizados em indivíduos que estejam em coma não perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente.

Além disso, cabe lembrar que o quadro clínico precisa cumprir os seguintes pré-requisitos:

  • presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível;
  • ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico;
  • temperatura corporal superior a 35ºC;
  • saturação arterial de acordo com critérios estabelecidos na tabela da Resolução CFM nº 2173;
  • tratamento e observação no hospital, pelo período mínimo de seis horas;
  • em caso de encefalopatia hipóxico-isquêmica, essa observação se estende por um período mínimo de 24 horas.

Encefalopatia hipóxico-isquêmica é uma síndrome causada pela redução na oxigenação do sangue, combinada à elevação de dióxido de carbono (asfixia) e isquemia — esta sendo uma diminuição do fluxo sanguíneo que, em geral, é causada por bloqueios em artérias e veias.

Para que a morte encefálica seja confirmada, é preciso realizar dois exames clínicos, um teste de apneia e um exame complementar comprobatório.

Durante os procedimentos, o paciente fica conectado a aparelhos de ventilação mecânica, que o manterão respirando até a confirmação da morte encefálica.

2ª etapa: nível de consciência (Escala de coma de Glasgow)

Cumpridos os pré-requisitos, o primeiro teste do protocolo de morte encefálica pode ser iniciado.

Esse procedimento tem como objetivo avaliar o nível de consciência do paciente — ou seja, o grau de alerta comportamental que o indivíduo apresenta.

Medi-lo pode ser bastante complexo, pois depende das respostas do paciente e de como são avaliadas.

Atualmente, existem escalas criadas para padronizar os diferentes níveis de consciência, e uma das mais aceitas é a escala de coma de Glasgow.

Essa escala permite uma avaliação rápida e de fácil compreensão, sendo amplamente utilizada em casos graves e traumatismos.

A ferramenta considera três testes:

  • abertura ocular;
  • capacidade verba;
  • capacidade motora.

Eles atribuem pontos de acordo com a resposta do paciente. Uma pontuação abaixo de 8 indica estado de coma.

Para confirmação de morte encefálica, o score deve ser o mais baixo possível: 3.

Isso significa que o paciente está em coma não perceptivo, ou seja, não abre os olhos, não consegue falar e não se movimenta.

3ª etapa: exame clínico neurológico e reflexos

Depois de confirmado o coma não perceptivo, o médico testa os reflexos do tronco encefálico do paciente. São verificados:

  • reflexos pupilar (resposta à luz);
  • córneo-palpebral (ausência de fechamento das pálpebras ao toque da córnea);
  • óculo-cefálico;
  • vestíbulo-ocular;
  • tosse.

O reflexo óculo-cefálico consiste em girar a cabeça para ambos os lados, mantendo os olhos do paciente abertos, para observar se eles se movimentam dentro da órbita.

Já o reflexo vestíbulo-ocular serve para certificar a ausência de movimento dos olhos, irrigando cada ouvido com líquido gelado.

Por fim, no teste de tosse, caso não ocorra reação, náusea, sucção, movimentação facial ou deglutição, o paciente vai para o teste de apneia.

4º etapa: teste de apneia

O teste de apneia é uma das etapas durante a realização do protocolo de morte encefálica

É um dos últimos recursos, realizado quando o indivíduo não respondeu aos demais testes.

Esse procedimento serve para verificar se há qualquer movimento respiratório do paciente, que é desconectado do aparelho de ventilação mecânica e recebe estímulo com oxigênio.

Nesse sentido, as atenções serão voltadas para os movimentos de expiração e inspiração voluntária, observando a elevação da caixa torácica, sem ajuda dos equipamentos de ventilação mecânica.

Se o paciente permanecer muito tempo sem apresentar esses movimentos, na denominação de apneia, pode-se constatar a morte encefálica.

5º etapa: exame complementar confirmatório

Além dos testes clínicos, a legislação brasileira exige pelo menos um exame diagnóstico complementar para atestar a morte encefálica.

Esse procedimento precisa confirmar ausência de atividade elétrica, metabólica ou de perfusão (fluxo) sanguínea do encéfalo.

Eletroencefalograma (EEG), arteriografia e doppler transcraniano são comumente utilizados para constatar a morte encefálica.

Outros exames também podem ser solicitados pelo médico, considerando a situação clínica e os equipamentos médicos disponíveis na unidade de saúde.

6ª etapa: segundo exame neurológico e reflexos (feito por outro especialista)

Por último, um segundo especialista testa novamente os estímulos do paciente.

Esse procedimento é feito por um profissional capacitado para diagnosticar a morte encefálica e deve obedecer aos intervalos especificados na Resolução CFM nº 2173.

Para crianças com idade entre sete dias e dois meses incompletos, o intervalo mínimo é de 24 horas. De dois a 24 meses incompletos, de 12 horas. Acima de dois anos, de uma hora.

Eletroencefalograma na morte cerebral

O EEG é o exame mais utilizado para confirmar a ausência de atividade elétrica no cérebro, no Brasil e no mundo, como protocolo de morte encefálica.

Ele é relativamente simples, não invasivo e tem alta sensibilidade, mostrando a inatividade em pacientes com morte cerebral.

Para o diagnóstico de morte encefálica, recomenda-se que o teste seja feito com oito derivações.

Cada derivação representa uma linha no traçado do eletroencefalograma, correspondendo ao registro — ou não — de estímulos elétricos.

Quando o paciente está em morte encefálica, não há presença dos estímulos necessários ao funcionamento do cérebro.

Passos para finalizar o protocolo de morte encefálica

Após realizar todos os procedimentos necessários para confirmação da morte encefálica é preciso continuar os tramites para liberação dos órgãos em caso de doação ou do corpo para o sepultamento.

Nesse sentido, o primeiro passo é comunicar o resultado ao médico assistente, apontando os desfechos do testes, as condições de realização e a presença de outros especialistas em casos mais complexos.

Os formulários sobre a morte encefálica devem conter:

  • os dados mensurados;
  • o horário e o tipo de cada teste realizado;
  • os profissionais que os executaram;
  • se houve uso de medicamentos para manter a perfusão sanguínea;
  • se ocorreu uso prévio de antibacterianos; entre outras informações.

Assim que os procedimentos médicos estiverem completos, o próximo passo é avisar a família.

Com isso, pode-se dar início aos trâmites sobre a doação de órgãos ou à comunicação aos demais interessados para que obtenha a declaração de óbito.

Se a família optar pela doação, o processo envolverá a retirada de cada órgão ainda no ambiente hospitalar. Caso contrário, os procedimentos serão realizados pelo necrotério e funerária.

Ressalta-se que a doação de órgãos deve ser sempre incentivada, visto a grande fila de espera por transplantes que podem resgatar o estado de saúde de pacientes debilitados clinicamente.

No entanto, o respeito pela decisão da família ou ausência de informações do doente que veio a óbito pode ser um complicador, principalmente nesse momento de dor e sofrimento familiar.

Referências:

  1. AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, José Paulo; MARTINS, Herlon Saraiva; VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina intensiva: abordagem prática. [S.l: s.n.], 2018.
  2. Associação Brasileira de Transplantes de órgãos. Disponível em: < https://bit.ly/3ANw1BM >.
  3. Legislação de transplantes de órgãos. Disponível em: < http://www.saude.ba.gov.br/transplantes/legislacao-sobre-transplantes/ >.

Teste de Perfusão Capilar ou Tempo de Enchimento Capilar (TEC)

O teste de perfusão capilar ou tempo de enchimento capilar (TEC), é definido como o tempo necessário para que um leito capilar distal recupere sua cor após uma pressão ter sido aplicada para causar seu branqueamento.

Foi introduzido pela primeira vez em 1947 por Beecher et al., usando as categorias normal, definitivamente desacelerado e muito lento, correlacionados com a presença e gravidade do choque.

Em 1980, Champion incluiu a medição do TEC em sua pontuação de trauma e posteriormente foi endossado pelo Colégio Americano de Cirurgia.

O TEC tornou-se amplamente usado em adultos e crianças e foi incorporado às diretrizes de suporte avançado de vida (ACLS) como parte da avaliação cardiopulmonar rápida e estruturada de pacientes críticos.

Em resumo, TEC é uma técnica de exame físico que fornece de uma maneira simples, confiável e rápida, informações sobre adequação da perfusão periférica em adultos e crianças.

Parâmetros

Inicialmente, o limite superior da normalidade para TEC foi definido como 2 segundos, com base nas observações de um membro do corpo clínico que trabalhava com o Dr. Champion . Hoje se considera como normal um valor ≤ 3 segundos. A monitorização deveria ser feita a cada 30 minutos.

Entretanto, nos últimos 30 anos, essa definição, os fatores que afetam o TEC e a validade das medidas têm sido debatidos na literatura.

A medição do TEC envolve a inspeção visual do sangue que retorna aos capilares distais após terem sido esvaziados pela aplicação de pressão. Os princípios fisiológicos da perfusão periférica são complexos.

O quão bem um leito capilar distal é perfundido depende de vários fatores.

Os principais determinantes são o fluxo sanguíneo capilar (um produto da pressão motriz, tônus ​​arteriolar e hemorreologia) e a permeabilidade capilar (refletida pela densidade capilar funcional, o número de capilares em uma determinada área que são preenchidos com glóbulos vermelhos fluindo).

O tônus ​​arteriolar depende de um equilíbrio preciso entre os vasoconstritores (norepinefrina, angiotensina II, vasopressina, endotelina I e tromboxano A 2) e vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico e produtos do metabolismo local, como a adenosina), que juntas regulam a perfusão capilar dependendo das necessidades metabólicas das células do tecido.

Fatores que podem influenciar

Vários fatores podem influenciar na acurácia da medida devendo ser considerados pelos profissionais de saúde.

IDADE

Estudos em adultos encontraram uma variação ampla do TEC, com aumento médio de 3,3% para cada 10 anos de idade. Um estudo encontrou um TEC médio para a população pediátrica (até 12 anos) de 0,8 segundos; para homens adultos, 1,0 segundo; mulheres adultas, 1,2 segundos; e naqueles com mais de 62 anos, 1,5 segundos.

Este estudo concluiu que, se 95% de todos os pacientes normais estiverem dentro da faixa normal, o limite superior do normal para mulheres adultas deve ser aumentado para 2,9 segundos e para idosos para 4,5 segundos.

TEMPERATURA

A temperatura do meio ambiente, da pele e central afetam a medição do TEC. Em adultos, o TEC diminuiu 1,2% por aumento de grau celsius na temperatura ambiente. Em adultos, a imersão da mão em água fria a 14 °C prolongou o TEC.

A temperatura da pele na ponta do dedo variou com a temperatura ambiente e cada redução de 1°C na temperatura da pele foi acompanhada por um aumento de 0,21 segundos do TEC.

Além disso, uma relação estatisticamente significativa foi encontrada entre o TEC e a temperatura central. O TEC foi em média 5% menor para cada aumento de 1°C na temperatura timpânica.

CARATERISTICAS DA PELE

Pigmentação da pele, presença de esmalte ou unhas artificias podem interferir com a avaliação.

LUZ DO AMBIENTE

As más condições de luz tornam difícil avaliar o TEC. Em condições de luz do dia (dia parcialmente nublado, aproximadamente 4000 lux), TEC foi relatado como normal em 94,2% dos participantes saudáveis ​​em comparação com apenas 31,7% dos mesmos participantes em condições de escuridão (luz da lua ou lâmpada de rua, aproximadamente 3 lux).

APLICAÇÃO DA PRESSÃO

Ainda hoje se discute a duração ideal e quantidade de pressão local usado ao avaliar o TEC.

Diferentemente do estudo original que preconiza 10 segundos, outros estudos têm sugerido aplicar pressão “moderada” por 3 segundos, 5 segundos, ou até que o leito capilar embranquecesse.

A pressão aplicada por < 3 segundos dá um TEC mais curto; nenhuma diferença foi encontrada com a pressão aplicada por 3 a 7 segundos. A aplicação de pressão “leve” (a pressão mínima para causar o branqueamento) resultou em um TEC mais curto do que a pressão “moderada” e com menos variabilidade.

A medição do TEC em diferentes locais do corpo produzirá resultados diferentes. A Organização Mundial de Saúde preconiza o uso da unha do polegar ou dedão do pé; outros estudos sugerem a região de parte mole à altura da rótula ou do antebraço.

Uma pesquisa com profissionais de saúde pediátricos descobriu que aproximadamente dois terços realizam o TEC no tórax, com apenas um terço usando a polpa da falange distal do dedo[30]. Esse achado está em desacordo com estudos que utilizam principalmente a falange distal.

CONFIABILIDADE INTRA E INTEROBSERVADOR

A baixa confiabilidade interobservador é uma das principais limitações ao uso do teste.

A confiabilidade interobservador da medição do TEC (usando um método padronizado, sem um cronômetro que possua resolução de meio segundo) em pacientes adultos clinicamente estáveis ​​no departamento de emergência mostrou uma diferença média nas medições do TEC entre os médicos de 0 segundos; no entanto, os limites de concordância de 95% foram -1,7 a +1,9 segundos.

Mais importante ainda, em apenas 70% dos indivíduos estudados houve concordância quanto ao fato do TEC ser normal ou anormal (usando um limite superior de 2 segundos do normal)[35]. Em outro estudo, 5 médicos experientes mediram o TEC em cada um dos halux de 5 pacientes.

Avaliando a confiabilidade intraobservador, eles encontraram um coeficiente intraclasse (CIC) geral (ICC) de 0,72; no entanto, o erro padrão geral da medição foi de ± 1,94 segundos. O CIC para confiabilidade interobservador foi pior.

Além das variações que podem ocorrer devido às diferenças na quantidade e duração da pressão aplicada ao dedo, o médico também deve decidir sobre o momento final do reenchimento capilar. O enchimento parcial rápido inicial dos capilares pode ser seguido por um enchimento completo mais lento.

Definir o ponto final é subjetivo e introduz mais erros na avaliação do TEC.

Teste aplicado pelos profissionais de Enfermagem

Conforme orientação fundamentada nº058/2016, é ressaltado que:

“Diante do exposto, o teste de enchimento capilar pode ser realizado por todos os Profissionais de Enfermagem desde que capacitados, orientados e supervisionados pelo Enfermeiro, entretanto, a interpretação do teste deve ser feita pelo Enfermeiro”.

Referências:

  1. Orientação COREN 058/2016
  2. Beecher HK, Simeone FA, Burnett CH, Shapiro SL, Sullivan ER, Mallory TB. The internal state of the severely wounded man on entry to the most forward hospital. Surgery 1947;22:672–711
  3. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzo AJ, Copes W, Fouty WJ. Trauma score. Crit Care Med 1981;9:672–6
  4. Hazinski MF, Zaritsky AL, Nadkarni VM eds. PALS Provider Manual. Dallas: American Heart Association, 2002
  5. Beecher HK, Simeone FA, Burnett CH, Shapiro SL, Sullivan ER, Mallory TB. The internal state of the severely wounded man on entry to the most forward hospital. Surgery 1947;22:672–711
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  9. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzo AJ, Copes W, Fouty WJ. Trauma score. Crit Care Med 1981;9:672–6
  10. Harrison TR ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998

As Diferenças entre PAI e PAM

Embora ambos, Pressão Arterial Média (PAM) e Pressão Arterial Invasiva (PAI) são procedimentos e parâmetros controle hemodinâmico do paciente, há uma diferença sutil entre ambas as siglas, o que muitos confundem.

Quais são as diferenças?

A PAM (Pressão Arterial Média) é o valor médio da pressão durante todo um ciclo de pulso de pressão. Podendo ser obtido através do procedimento como Pressão Arterial Invasiva (PAI) ou Não Invasiva (PANI).

Ou seja, a PAI é o procedimento realizado pelo plantonista de introduzir um CATETER ARTERIAL no paciente, e instalar um sistema de transdutor eletrônico ao monitor multiparâmetros, assim obtendo os parâmetros no monitor.

A PAM é o valor médio da pressão durante todo um ciclo de pulso de pressão, o que que determina a intensidade média com que o sangue vai fluir pelos vasos sanguíneos, onde aparecerá no monitor os valores da Pressão Arterial Sistólica, Diastólica e o Valor Médio, que é a PAM!

Lembrando que a PAM pode ser obtido pelo meio Invasivo (PAI) ou não invasivo (PANI).

Veja aqui embaixo como calcular os valores da Pressão arterial Média!

Cálculo da Pressão Arterial Média (PAM)

Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica: Emergência Dermatológica

A Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) são reações adversas medicamentosas cutâneas graves, tais como a Pustulose Exantemática Aguda Generalizada e a Síndrome de Hipersensibilidade a fármacos, também conhecida como reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos (sigla inglesa: DRESS).

Estas reações pertencem ao grupo das toxidermias graves, tendo em comum mecanismos de hipersensibilidade retardada. E por serem consideradas emergências médicas, juntamente com algumas reações de hipersensibilidade imediata ou do tipo I (anafilaxia), podem tornar-se fatais.

Síndrome de Steven-Johnson SSJ

A síndrome de Stevens-Johnson é caracterizada por reações mucocutâneas potencialmente fatais que resultam de hipersensibilidade a fatores precipitantes variados, como infecções por vírus, fungos, bactérias, enfermidades do tecido conjuntivo, neoplasias malignas, vacinas e múltiplos medicamentos.

A mucosa oral, lábios e conjuntiva são as principais regiões acometidas. A síndrome de Stevens Johnson não apresenta etiologia conhecida, porém, provavelmente é oriunda de uma desordem imunológica, com o envolvimento de vasos superficiais, que resulta em um processo patológico.

Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)

A Necrólise Epidérmica Tóxica (NET), também conhecida como Síndrome de Lyell, representa o extremo de gravidade do eritema multiforme major, quando o descolamento cutâneo ultrapassa 30% da superfície cutânea. Mais de 80% dos casos têm associação com drogas.

Classificação

Segundo a classificação proposta por Bastuji-Garin et al (1993) a SSJ e a NET representam espectros opostos da mesma doença, e são classificados de acordo com a extensão do destacamento epidérmico:

Na SSJ a percentagem de descolamento é inferior a 10% da superfície corporal, enquanto que na NET este parâmetro é superior a 30%. Quando há atingimento de 10 a 30% do tegumento cutâneo estamos perante uma sobreposição das duas situações.

Fisiopatologia

A SSJ foi primeiramente descrita em 1922, como uma síndrome mucocutânea aguda em dois jovens rapazes com conjuntivite purulenta severa, estomatite severa com extensa necrose da mucosa, e manchas purpúricas. A doença tornou-se conhecida como SSJ e foi caracterizada como uma doença severa mucocutânea com um curso clínico prolongado e potencialmente fatal em certos casos, sendo maioritariamente induzida por fármacos.

Em 1956, Alan Lyell descreveu a NET também conhecida como Síndrome de Lyell, em quatro doentes com uma erupção cutânea idêntica a “pele escaldada”. Mais tarde concluiu-se que a NET era induzida por fármacos como as sulfonamidas, pirazolonas, barbitúricos e antiepilépticos.

Até 1993 o eritema multiforme (EM) ou eritema polimorfo era considerado juntamente com a SSJ e NET como espectros da mesma doença.

Etiologia

Estima-se que a maioria dos casos de SSJ e NET se devam a uma reação de hipersensibilidade à administração de um fármaco (uma resposta idiossincrática, independente da dose utilizada).

Cerca de 90-95% dos casos de NET são induzidos por fármacos. A porcentagem de casos atribuíveis a fármacos no caso da SSJ é inferior, situando-se entre os 50 a 80%.

Globalmente os fármacos são identificados como agentes etiológicos em cerca de 75% dos casos de SSJ e NET, enquanto cerca de 25% dos casos não se relacionam com o uso de um fármaco. Várias infecções têm sido identificadas como o agente etiológico, outros casos permanecem como idiopáticos.

Dentre as infecções destacam-se, como mais frequentes, as infecções bacterianas por Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) e infecções virais por vírus herpes simples. Também o vírus da hepatite A, o vírus Epstein-Barr e o HIV podem estar implicados.

Como é diagnosticado?

O diagnóstico destas entidades é clínico, baseado numa anamnese exaustiva, com especial ênfase para o início recente de fármacos ou infecção prévia, e no exame físico. A confirmação do diagnóstico passa pela realização de biópsia cutânea que, classicamente mostra apoptose dos queratinócitos e necrose de toda a epiderme, que se encontra destacada da derme.

As recomendações para o diagnóstico de SSJ e NET incluem a:

  • Colheita de história clínica completa, dando especial atenção a exposição medicamentosa recente com o objetivo da identificação do fármaco causal potencial do quadro clínico;
  • Exame físico minucioso para avaliação do tipo de lesões cutâneas, determinação da área cutânea atingida e avaliação do envolvimento das mucosas;
  • Para confirmação do diagnóstico e exclusão de outra doença, realização de biópsia cutânea para estudo histopatológico;

Numa abordagem inicial, é necessário avaliação dos sinais vitais (Tensão Arterial, Frequência Cardíaca, Frequência Respiratória, Temperatura Corporal), realização de gasometria, hemograma com plaquetas, função renal e função hepática, ionograma, marcadores inflamatórios VHS e PCR, e eletroforese das proteínas plasmáticas.

O Tratamento

Tendo em conta que os fármacos constituem a principal causa destas patologias, a primeira medida a implementar será a suspensão do fármaco implicado, embora nem sempre seja fácil atribuir imputabilidade a um fármaco, nomeadamente em doentes polimedicados.

Assim, quando o fármaco responsável é desconhecido, todos os fármacos não essenciais à manutenção da vida do doente devem ser suspensos.

Os doentes com grandes áreas de pele erosionadas e atingimento das mucosas devem ser considerados grandes queimados e tratados em Unidades de Queimados ou Unidades de Cuidados Intensivos. A manutenção da temperatura corporal, a minimização das perdas de fluido transdérmicas e a prevenção da sobreinfecção secundária são primordiais e estes doentes devem ser cuidadosamente monitorizados nesse sentido.

O tratamento de suporte é semelhante ao realizado nos doentes submetidos a queimaduras extensas e inclui a manutenção da via aérea, a reposição de fluidos e eletrólitos, a minimização das queixas álgicas, a prevenção de infecção secundária com roupa e lençóis esterilizados e o controle da temperatura ambiental.

Os banhos devem ser curtos, usando água tépida e prescindindo do uso de agentes de limpeza. A alimentação deve ser realizada parentericamente apenas quando há lesões extensas e dolorosas da mucosa oral e esofágica que impeçam a nutrição por via oral, que deve ser retomada logo que possível.

A prevenção de úlcera de stress com inibidor da bomba de prótons é altamente recomendável assim como a prevenção primária de eventos trombóticos.

Referências:

  1. ABE, R. et al. Granulysin as a marker for early diagnosis of the Stevens-Johnson syndrome. Ann Intern Med., v. 151, n. 7, p. 514-515, 2009.
  2. ALFIREVIC, A. et al. HLA-B locus in caucasian patients with carbamazepinehypersensitivity. Pharmacogenomics., v. 7, n. 6, p. 813-818, Sep 2006.
  3. ALFIREVIC, A. et al: Serious carbamazepine-induced hypersensitivity reactions associated with the HSP70 gene cluster. Pharmacogenet Genomics., v. 16, n. 4, p. 287-296, Apr 2006.
  4. ANG, C.; TAY, Y. Hematological abnormalities and the use of granulocyte-colonystimulating factor in patients with Stevens – Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis.Pharmacology and therapeutics., v. 50, n. , p. 1570-1578, 2011.
  5. ANHALT, G. J. et al. Paraneoplastic pemphigus. An autoimune mucocutaneous disease associated with neoplasia. N Engl J Med., v. 323, n. , p. 1729-1735, 1990.
  6. ARDERN-JONES, M. R.; FRIEDMANN, P. S. Skin manifestations of drug allergy. British jornal of clinical pharmacology., v. 71, n. 5, p. 672-683, 2011 May.
  7. ARÉVALO, J. M. et al. Treatment of toxic epidermal necrolysis with cyclosporine A. J Trauma., v. 48, n. 3, p. 473-478, 2000.
  8. AUQUIER-DUNANT, A. et al. Correlations between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study. Arch Dermatol., v. 138, n. 8, p. 1019-1024, 2002.
  9. BALDWIN, B. T. et al. Case of fatal toxic epidermal necrolysis due to cardiac catheterization dye.J Drugs Dermatol., v. 9, n. 7, p. 837-840, 2010.
  10. BALL, R. et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis after vaccination: reports to the vaccine adverse event reporting system. Pediatr Infect Dis J., v. 20, n. 2, p. 219-
    223, 2001.

O Cuidado ao “Sulfatar” na Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia

Se sua paciente é uma gestante/puérpera cujo H.D é Eclâmpsia/Pré-Eclâmpsia, e obrigatoriamente a mesma está “sulfatando”, ou seja, sob tratamento intensivo com Sulfato de Magnésio (MgSO4), deve ter obrigatoriamente EM BEIRA LEITO o kit para “terapêutica para intoxicação por MgSO4”, com o GLUCONATO DE CÁLCIO!

Primeiramente, o que é “Sulfatar” a Paciente Gestante ou Puérpera?

Quando a paciente já está com um quadro confirmado de pré-eclâmpsia, ou eclampsia P.A elevada, usa-se o termo “sulfatar a gestante”, que nada mais é do que usar o sulfato de magnésio na paciente para diminuir a pressão arterial ou tratar convulsões durante o quadro, por exemplo.

O Gluconato de Cálcio e o Antagonismo: Pode salvar em uma crise de intoxicação pelo MgSO4!

O Gluconato de cálcio é o antagonista fisiológico natural do cálcio, sendo assim atuando como um antídoto, podendo reverter o efeito adverso com o MgSO4 que pode ocasionar na gestante/puérpera durante a “sulfatação”, que é uma crise convulsiva e sinais depressivos do sistema nervoso central.

Referência:

  1. BARBOSA, Fabiano Timbó; BARBOSA, Luciano Timbó; JUCA, Mário Jorge  and  CUNHA, Rafael Martins da. Usos do sulfato de magnésio em obstetrícia e em anestesia. Rev. Bras. Anestesiol. [online]. 2010, vol.60, n.1 [cited  2021-02-16], pp.104-110. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942010000100013&lng=en&nrm=iso&gt;. ISSN 0034-7094.  https://doi.org/10.1590/S0034-70942010000100013.

Embolia Gasosa

A Embolia Gasosa ou embolia por gás é a obstrução dos vasos sanguíneos em decorrência da presença de bolhas em artérias e veias.

Essa condição, apesar de rara, gera mortes em aproximadamente 30% dos casos e está associada normalmente a procedimentos médicos, tais como craniotomia, angiografia, ventilação mecânica, cesarianas e procedimentos com circulação extracorpórea.

Além disso, pode ocorrer embolia gasosa em acidentes de mergulho, em que pode acontecer a expansão do ar retido nos pulmões do mergulhador no momento da subida. Essa expansão ocorre em razão da diminuição da pressão à medida que ocorre a subida para a superfície.

Com isso, o ar passa para a corrente sanguínea e provoca bolhas, que acabam impedindo o fluxo normal do sangue.

Como Acontece?

A embolia gasosa pode ocasionar a obstrução do fluxo sanguíneo para diversas partes do corpo, sendo potencialmente fatal quando ocorre no coração e no cérebro, que são regiões muitos sensíveis a condições de baixa concentração de oxigênio.

É importante frisar que, para produzir um quadro significativo de embolia gasosa, é fundamental que sejam injetados mais de 300 ml de ar, segundo dados de alguns trabalhos.

Além disso, a velocidade dessa injeção de ar também é importante, sendo necessária uma taxa de 100 ml/segundo. Em pacientes com problemas cardiopulmonares, entretanto, quantidades menores podem ser fatais.

Sinais e Sintomas

As manifestações mais comuns em casos de embolia gasosa são falta de ar súbita, dor no peito, tontura, náusea, confusão e perda de consciência.

Ao surgirem os sintomas, deve-se iniciar imediatamente o tratamento, em que se faz necessário o suporte respiratório e circulatório.

Geralmente, coloca-se o paciente em uma posição conhecida como posição de Trendelemburg ou em decúbito lateral esquerdo.

Tratamento

Além disso, é administrado oxigênio a 100% ou adotada a oxigenoterapia hiperbárica, em que o paciente é colocado em um ambiente com oxigênio puro e com pressão superior à atmosférica. Essa técnica diminui o tamanho do êmbolo e previne o edema cerebral.

Percebe-se, portanto, que apesar de ser um evento considerado raro, o risco de morte pode ser alto se não tratado da forma adequada. Sendo assim, é de fundamental importância que todos os profissionais da saúde saibam diagnosticar, tratar e, principalmente, prevenir o embolismo gasoso.

Referências:

  1. SANTOS, Vanessa Sardinha dos. “Embolia Gasosa”; Brasil Escola.

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

  • CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
  • EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glicose plasmática (mg/dl) >250 >250 >250 >600
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários** Positivos (+) Positivos   (++) Positivos      (+++) Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)*** Variável Variável Variável >320
Ânion gap**** >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta Alerta / sonolento Torpor /    Coma  Torpor /    Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18  (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

CAD EHH
Àgua total (L) 6 9
Água (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/kg)  – Sódio 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro 3 a 5 5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio 3 a 5 4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato 5 a 7 3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio 1 a 2 1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio 1 a 2 1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

  • Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
  • Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
  • Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
  • Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

  • Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
  • Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

  • Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

  • Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
  • SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
  • Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
  • Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

  • pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
  • pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
  • Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

  • K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
  • 3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
  • K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

  • Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
  • No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
  • Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
  • A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

  • Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
  • Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

    1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
    2. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Medicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 – 492.
    3. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech…[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio – São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016
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Bolha de Respiração Individual Controlada (BRIC®)

A fim de evitar o agravamento do quadro respiratório de doentes internados com Covid-19, pesquisadores brasileiros correm para desenvolver um novo aparelho de respiração assistida.

A Bolha de Respiração Individual Controlada (BRIC®), é o único produzido inteiramente no Brasil e aprovado pela Anvisa, é frequentemente utilizada com um ventilador mecânico, comumente presente nas UTIs.

Além das vantagens da Ventilação Não Invasiva (VNI) como menor tempo de internação, essa interface não expõe os profissionais à aerossóis e facilita a comunicação do paciente com a equipe. Portanto, A BRIC se torna uma aliada no combate ao COVID-19, e também pode ser utilizada no tratamento de outros doenças respiratórias.

Características

O BRIC® é uma bolha impermeável de uso individual, com conexões respiratórias. Não é um ventilador nem respirador, trata-se de uma interface entre paciente e ventilador mecânico ou outro dispositivo gerador de fluxo e pressão.

  • Impede a propagação do vírus nas instalações de tratamento;
  • Compatível com ventiladores de Ventilação Não Invasiva – VNI;
  • Protege a equipe multidisciplinar da saúde e pacientes com riscos de contaminação;
  • Pode ser utilizado em qualquer ambiente intra-hospitalar;
  • Permite oferta de O2 variado de 21% a 100% de acordo com a necessidade clínica;
  • Possui 04 válvulas de acesso para instalação de circuitos e filtros;
  • É possível instalar entrada e saída, conforme indicação do profissional;
  • As válvulas vêm com sistema para passagem de sonda e cateter intravenoso;
  • Janela de acesso ao paciente em caso de emergência;
  • 5 ilhoses para fixação de alças;
  • Almofada para conforto do paciente;
  • Sistema de Vedação “Estanque”.

O uso desse tipo  de interface melhora a oxigenação e diminui o esforço do paciente, uma vez que o mesmo se  encaixe em algumas indicações específicas, pode se beneficiar com esse tipo de terapia de ventilação não invasiva, ou seja, respirar com a ajuda do ventilador mecânico, mas sem a necessidade de ser intubado.

Referência:

  1. LifeTech Engenharia Hospitalar