Intestino Neurogênico

O Intestino Neurogênico é a perda da sensação de necessidade de evacuação ou inabilidade para distinguir presença das fezes no reto.

Ocorre devido ao bloqueio das mensagens enviadas do aparelho digestivo para o cérebro e deste de volta ao aparelho digestivo através da medula espinal.

Entendendo melhor, a Lesão Medular (LM) provoca alterações no controle do intestino. Lesões em nível mais alto há tendência à constipação pela inatividade da parede intestinal, nas lesões baixas há incontinência (eliminação acidental de fezes).

Os indivíduos com intestino neurogênico podem apresentar fases alternadas de constipação e incontinência fecal, antes de realizarem o treinamento para regulação intestinal. Tal ocorrência ocasiona problemas físicos e psicológicos a esses indivíduos.

As Causas

A causa mais comum do intestino neurogênico é a lesão da medula espinhal

, embora também possa resultar de outros distúrbios neurogênicos, tais como espinha bífida, esclerose múltipla, mal de Parkinson ou diabetes mellitus. O efeito sobre a função intestinal depende da localização da lesão medular.

Tipos de Intestino Neurogênico

Defecção reflexa

A defecção reflexa ocorre quando o intestino se abre em resposta a um reflexo, quando o reto fica cheio. O intestino pode esvaziar-se a qualquer momento, já que a pessoa pode ter perdido a capacidade de sentir quando o intestino está cheio. Isso pode causar acidentes e vazamento intestinais.

Intestino flácido

O intestino flácido ocorre quando o músculo do esfíncter anal – o músculo que normalmente mantém o anus fechado – relaxa e permanece aberto. Isso geralmente provoca o esvaziamento acidental do intestino.

O intestino neurogênico também está associado a um trânsito intestinal lento e, portanto, pessoas com intestino neurogênico correm alto risco de sofrerem de constipação.

Se o paciente apresentar intestino neurogênico, será importante encontrar uma rotina confiável de tratamento do intestino para evitar esvaziamento acidental, constipação e impacção.

Programa de Reabilitação Intestinal

O indivíduo com LM deve ser inserido em programa de reabilitação intestinal, a fim de obter o padrão de funcionamento intestinal, garantindo a frequência das eliminações intestinais de, no mínimo, três vezes por semana e o restabelecimento do controle da evacuação, com a realização das manobras de esvaziamento intestinal em horários regulares, a fim de diminuir a incontinência e prevenir as complicações decorrentes da impactação fecal.

Consequentemente, a reabilitação intestinal resultará na melhora da qualidade de vida e participação na sociedade.

Os profissionais de saúde que atuam no contexto da reabilitação devem ter como metas a educação em saúde e o preparo dos indivíduos com LM e seus familiares, visando à segurança e qualidade da assistência prestada.

Para continuidade do cuidado, principalmente em domicílio, é fundamental o preparo do indivíduo/família para promoção do autocuidado.

Para ver um exemplo de uma Cartilha sobre a Reabilitação Intestinal, acesse esse link.

Referências:

  1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Política Nacional de Atenção Básica. Brasília: Ministério da Saúde; 2012. (Série E, Legislação em Saúde)
  2.  Furlan MLS, Caliri MHL, Defino HL. Intestino neurogênico: guia prático para pessoas com lesão medular, Parte I. 

A Reação Extrapiramidal com Medicamentos

Vamos à um exemplo, que pode acontecer com qualquer pessoa neste planeta!

Imagine ir a um hospital para tratar um distúrbio gastrointestinal e após tomar medicamentos pela via endovenosa, intramuscular ou oral acabar sofrendo uma crise de inquietação motora, que gera tremores nas pernas, vontade de correr e muita angústia.

Isso se chama de Reação ou Efeito Extrapiramidal, que pode ser provocado pelo tal medicamento que você recebeu!

A Reação Extrapiramidal é uma situação pouco conhecida da maioria dos profissionais de saúde e, portanto, raramente diagnosticada.

Ainda, podendo ser confundida com crise de pânico ou mesmo desequilíbrio emocional. Ela pode ocorrer após uso de alguns medicamentos injetáveis ou não, administrados em razão de uma enxaqueca, dor de cabeça, náuseas e/ou vômitos.

Pouco depois, de forma inesperada, aparecem sintomas de agitação psicomotora com uma vontade incontrolável de sair de onde se está ou mover-se, sensação estranha de aperto no peito, falta de ar, angústia, ansiedade, sensação de falta de autocontrole, movimentos involuntários dos braços, pernas, dedos, lábios, língua, pálpebras, alterações na fala e etc.., mas não necessariamente todos esses sintomas, isolados ou simultaneamente.

Esses sintomas, de tão desagradáveis, são inesquecíveis ?

Sim, ficam para sempre gravados na memória de quem já passou por tal situação!

Por que isso acontece?

Porque afeta uma rede de neurônios na base do cérebro, denominada sistema extrapiramidal. O sistema extrapiramidal auxilia na coordenação de nossos movimentos.

Certas drogas utilizadas para enxaqueca como a diidroergotamina (cefalium), para náuseas e vômitos como a metoclopramida (plasil) e bromoprida (digesan) e também o haloperidol (haldol) podem interferir com o bom funcionamento do sistema extrapiramidal, provocando os sintomas descritos.

Portanto, ainda que em meio a uma crise de enxaqueca, em um hospital ou pronto-socorro, é importante informar ao médico esta predisposição; porque se você já teve uma reação extrapiramidal no passado, certamente não gostaria de se expor ao mesmo risco novamente!

Referências:

  1. https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_extrapiramidal

Esclerose Múltipla (EM)

A esclerose múltipla (EM) é uma enfermidade autoimune que afeta o sistema nervoso central (cérebro) e medula espinhal por uma falha do sistema imunológico, que confunde células saudáveis com invasoras. O corpo as ataca provocando danos ao corroer a bainha de mielina, camada protetora que envolve os nervos.

O processo de desmielinização influencia diretamente na comunicação entre sistema nervoso e todas as outras áreas do corpo, levando a dificuldades motoras, sensitivas, cerebelares e cognitivas.

Para levantarmos um copo, por exemplo, o cérebro (sistema nervoso central) envia um comando (estímulo elétrico) que atinge o sistema nervoso periférico (nervos) e chega à mão, realizando o movimento.

Para uma pessoa com esclerose múltipla, que não dispõe da proteção da bainha de mielina, esses estímulos serão dispersos antes mesmo de chegar à mão, impedindo o movimento.

A doença se manifesta em surtos, sendo o intervalo entre cada surto variável. Há pacientes que têm surtos espaçados e discretos, enquanto outros podem apresentar surtos mais intensos que podem até trazer prejuízos permanentes.

 

Fatores de Risco

A esclerose múltipla, atinge pessoas geneticamente predispostas à doença e se manifesta de diferentes modos.

Os fatores ambientais também desempenham um papel, como por exemplo, a falta de exposição ao sol. Por isso, a prevalência da doença é maior quanto mais longe dos trópicos.

Outro fator importante é o tabagismo que pode tanto desencadear a doença, como dificultar o seu controle, pois agrava os surtos.

Estudos sugerem que vírus também estão relacionados com a enfermidade, como o Epstein-Barr (mononucleose). Hormônios, principalmente os sexuais, podem afetar o sistema imunológico.

Características da Esclerose Múltipla

  • Atinge em idade (70% dos casos são diagnosticado entre os 20 e 40 anos);
  • Na maioria em sexo (mulheres tem três vezes mais chances de desenvolver a doença);
  • Com Histórico familiar;
  • E em etnia (caucasianos);
  • Nas regiões geográficas (Europa, Estados Unidos, Canadá são as áreas mais atingidas e o motivo ainda é desconhecido);
  • Com histórico de outra doença autoimune.

Os Sintomas

Os primeiros sintomas da esclerose múltipla surgem na juventude, e esta fase inicial da esclerose múltipla pode ser bastante sutil.

Os sintomas podem ser transitórios. Tais características fazem com que nem sempre o paciente dê importância às primeiras manifestações da doença que é remitente-recorrente(forma mais comum da apresentação de esclerose múltipla), ou seja, os sintomas vão e voltam independente do tratamento.

A pessoa pode passar algum tempo apresentando pequenos sintomas sensitivos, pequenas turvações na visão ou pequenas alterações no controle da urina sem dar importância a esses sinais, porque, depois de alguns dias eles desaparecem.

Com a evolução do quadro, aparecem sintomas sensitivos, motores e cerebelares de maior magnitude representados por fraqueza, entorpecimento ou formigamento nas pernas ou de um lado do corpo, diplopia (visão dupla) ou perda visual prolongada, desequilíbrio, tremor e descontrole dos esfíncteres.

Os pacientes não costumam apresentar geralmente os mesmos sinais em cada surto, pois dependem dos nervos que são afetados pelo sistema imunológico.

Como é Diagnosticado?

O diagnóstico é basicamente clínico e deve ser complementado por ressonância magnética e análise do liquor. Pode ser, no entanto, que o médico peça vários exames para excluir outras condições que podem ter sinais e sintomas semelhantes.

Uma vez confirmado o diagnóstico de esclerose múltipla, o tratamento farmacológico deve ser prontamente iniciado.

Por se tratar de uma doença inflamatória desmielizante, com manifestação frequentemente remitente-recorrente, tem como principais objetivos reduzir a atividade inflamatória e surtos ao longo dos anos, contribuindo para a redução da incapacidade.

O tratamento de reabilitação também tem fundamental importância para melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional do paciente.

Outros medicamentos podem ser prescritos, como para depressão, dor e controle da bexiga ou intestino, além de relaxantes musculares e medicamentos que reduzam a fadiga.

Referências:

  1. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ESCLEROSE MÚLTIPLA. Disponível em: https://www.abem.org.br/.

Escala Pré-Hospitalar de Cincinnati

A classificação pré-hospitalar de AVE pode ser feita pela Escala Pré-hospitalar para AVE de Cincinnati, onde será utilizada a avaliação de três achados físicos em menos de um minuto.

Nesta escala, serão avaliados a queda facial, a debilidade dos braços e a fala anormal, onde, pacientes com aparecimento súbito de um destes três achados possui 72% de probabilidade de um AVE; se os três achados estiverem presentes a probabilidade passa a ser maior que 85%.

Como Testar

  • Queda facial: pede-se para o paciente mostrar os dentes ou sorrir (Normal: ambos os lados da face movem-se igualmente; Anormal: um lado da face não se move tão bem quanto o outro);
  • Debilidade dos braços: O paciente fecha os olhos e mantém os braços estendidos (Normal: ambos os braços movem-se igualmente ou não se movem; Anormal: Um braço não se move ou cai baixo, quando comparado com o outro);
  • Fala anormal: Pede-se para o paciente dizer “o rato roeu a roupa do rei de Roma” (Normal: usa as palavras corretas, com pronúncia clara; Anormal: pronuncia palavras ininteligíveis, usa palavras incorretas ou é incapaz de falar);

Sobre o Acidente Vascular Encefálico

O acidente vascular cerebral (AVC), ou acidente vascular encefálico (AVE), vulgarmente chamado de derrame cerebral, é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente do entupimento (isquemia) ou rompimento (hemorragia) de vasos sanguíneos cerebrais.

É uma doença de início súbito na qual o paciente pode apresentar paralisação ou dificuldade de movimentação dos membros de um mesmo lado do corpo, dificuldade na fala ou articulação das palavras e déficit visual súbito de uma parte do campo visual.

Pode ainda evoluir com coma e outros sinais. Trata-se de uma emergência médica que pode evoluir com sequelas ou morte, sendo a rápida chegada no hospital importante para a decisão terapêutica.

No Brasil, a principal causa de morte são as doenças cardiovasculares (cerca de 1 a cada 3 casos), com o AVE representando cerca de 1/3 das mortes por doenças vasculares, principalmente em camadas sociais mais pobres e entre os mais idosos.

É o problema neurológico mais comum em algumas partes do mundo gerando um dos mais elevados custos para as previdências sociais dos países. Dentre os principais fatores de risco para AVE estão: a idade avançada, hipertensão arterial (pressão alta), tabagismo, diabetes, colesterol elevado, acidente isquêmico transitório (AIT) prévio, estenose da válvula atrioventricular e fibrilação atrial.

Referências:

1. AHA American Heart Association/ ACLS Emergências em Cardiologia.

2. Suporte avançado de vida em cardiologia. Barbara Aehlert. Tradução da 3ª edição. Edição/reimpressão: 2009.

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Síncope Vasovagal

síncope vasovagal ou síndrome vasovagal (também chamada síncope neuromediada ou síncope neurocardiogénica) é uma síncope

(ou desmaio) relacionada à ativação inapropriada do nervo vago, que faz parte do sistema nervoso parassimpático. Ela pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum em jovens entre 10 e 30 anos.

Cerca de 70% dos pacientes que procuram serviços de saúde em decorrência de desmaios têm a síndrome vasovagal.

Ambientes fechados ou aglomerados, ficar em jejum, horas em pé ou ansioso também são determinantes para desencadear o problema.

Não existe um tratamento específico para a síndrome vasovagal. Se o seu diagnóstico for confirmado, medicamentos podem ser receitados em alguns casos, para evitar a queda da pressão arterial, mas geralmente os cuidados são comportamentais. Os portadores dessa síndrome aprendem a evitar alguns ambientes e a controlar as situações que podem desencadeá-la.

A síndrome não necessariamente significa doença orgânica, embora seja de extrema importância excluir condições como epilepsia, neuropatias autonômicas, doença cerebrovascular e desordens cardíacas ou endócrinas.

A síndrome vasovagal é mais comum nas mulheres e durante a juventude. Outros fatores que podem levar os portadores dessa síndrome a desmaiar são: grandes emoções, sustos e ingestão de bebidas alcoólicas. Já a hidratação ajuda a controlar a pressão arterial, diminuindo as chances de desmaios.

Em geral, as pessoas com síndrome vasovagal vivem bem. No entanto, se não forem tomados os devidos cuidados, aumentam-se os riscos de fraturas decorrentes das quedas por desmaio e a sensação de insegurança, podendo acarretar depressão e tristeza.

Prevenção:

– evite ficar em pé por períodos longos;
– beba bastante água (2 litros por dia), pois ajuda a aumentar a pressão arterial e a prolongar a capacidade de ficar em pé por mais tempo;
– evite bebidas desidratantes, como álcool;
– evite ambientes quentes e fechados;
– movimente as pernas e as panturrilhas enquanto estiver em pé;
– se começar a sentir algo estranho, deite-se com as pernas elevadas;
– se for desmaiar, deite-se ou aproxime-se do chão para não se machucar na queda.

Artrodese de Coluna: O que é?

 A artrodese é um procedimento realizado para causar fusão óssea em uma articulação, causando sua imobilidade.

Já a artrodese da coluna é um método de tratamento cirúrgico das doenças da coluna vertebral que causam instabilidade.

Portanto ao realizar o procedimento causa-se a estabilidade da coluna através da imobilidade de algum(ns) de seu(s) segmento(s).

Em geral, 2 a 3 segmentos da coluna podem ser artrodesados (fixados, fundidos) sem que haja prejuízo significativo da movimentação global da coluna, pois os segmentos sadios dão conta de realizar os movimentos mais importantes da coluna.

Pacientes com dor ou sintomas neurológicos, que não melhoram com o tratamento conservador podem ter indicação de artrodese caso apresentem os seguintes diagnósticos:

  • Espondilolistese;
  • Instabilidade na coluna lombar;
  • Escoliose do adulto;
  • Artrose ou degeneração facetária;
  • História de cirurgia prévia em coluna lombar;
  • Estenose de canal vertebral;
  • Fratura vertebral de origem traumática, neoplásica, osteoporótica, infecciosa e/ou reumatológica.

      Essa cirurgia também pode ser benéfica em alguns casos de hérnia de disco quando há instabilidade da coluna. Pode ser realizada em qualquer segmento da coluna (cervical, torácica ou lombar) e é realizada tanto pela frente (anterior) como por trás (posterior), dependendo do caso.

A artrodese pode necessitar de instrumental (materiais especiais):  parafusos, barras, placas, pinos, cages (dispositivos inter somáticos, substituto do disco), etc.

Mas o que vai causar a fusão óssea é a colocação de enxerto, que pode ser obtido do próprio paciente ou ser industrializado.  Os equipamentos atuais permitem a realização da artrodese da coluna com a colocação de materiais de forma minimamente invasiva, através de pequenas incisões na pele (percutâneo) e com mínima agressão aos tecidos adjacentes.

Alguns Cuidados de Enfermagem

  • Manter o paciente em Fowler, de acordo com a orientação médica;
  • Evitar flexão, inclinação lateral e rotação do tronco;
  • Mudar decúbito em bloco, a partir do 1° dias de pós-operatório, respeitando a tolerância;
  • Realizar ortostase e marcha com auxilio, a partir do 2° dia após a cirurgia, com orientação médica;
  • Relatar alterações sentidas pelo paciente durante as atividades;
  • Orientar o paciente quanto as restrições de movimentos após a cirurgia.

Sundowning: A Síndrome do Pôr do Sol

Pacientes com Alzheimer ou outras formas de demência, podem experienciar mudanças em seu comportamento no início da noite. Esse fenômeno é conhecido como Síndrome do Pôr do Sol.

A síndrome do pôr do sol é um conjunto de alterações que podem ser desencadeadas pelo entardecer ou falta de luminosidade. Quando o sol começa a se pôr os estímulos visuais do paciente diminuem e esse começa a ficar confuso. Algumas das alterações são:

  • Mudanças bruscas de humor;
  • Ansiedade;
  • Tristeza;
  • Inquietação;
  • Aumento de energia;
  • Aumento da confusão;
  • Alucinações ou delírios;
  • Agitação;
  • Desorientação;
  • Receios e temores;
  • Ouvir ou ver coisas que não estão lá;
  • Entre outros.

Um quinto das pessoas com Alzheimer apresenta a síndrome do pôr do sol. Porém, a síndrome também pode acontecer em idosos que não têm demência. Se mesmo uma pessoa cognitivamente ativa, consciente, lúcida às vezes se confunde com os estímulos no período noturno, isso se intensifica na pessoa com Alzheimer. Em alguns casos o comportamento logo diminui e em outros ele perdura, acabando por inverter o ciclo de sono do paciente levando-o a estar desperto a noite e sonolento durante o dia.

Fatores de Risco

Alguns fatores que podem agravar a confusão no final do dia incluem:

  • Fadiga;
  • Iluminação baixa;
  • Sombras aumentadas;
  • Ruptura do “relógio interno” do corpo;
  • Dificuldade em separar a realidade dos sonhos;
  • Presença de uma infecção, como infecção do trato urinário.

O Tratamento

A síndrome do pôr do sol é combatida pela exposição à luz. Colocar luzes na sala e no quarto e deixá-las acesas do final da tarde até a noite, permite que o paciente permaneça mais orientado, menos confuso, mais tranquilo e interativo. Essa técnica, chamada de fototerapia, tem um benefício similar ao dos medicamentos de controle do Alzheimer.

Alguns Cuidados de Enfermagem com Pacientes portadores desta Síndrome

  • Manter uma rotina previsível para dormir, acordar, refeições e atividades;
  • Planejar atividades e exposição à luz durante o dia para estimular a sonolência noturna;
  • Limitar cochilos durante o dia;
  • Limitar a cafeína e o açúcar de manhã;
  • Manter uma luz noturna acesa para reduzir a agitação que ocorre quando os ambientes estão escuros ou desconhecidos;
  • À noite, tentar reduzir o ruído de fundo e estimular atividades, incluindo assistir televisão, o que pode, às vezes, ser perturbador;
  • Em um ambiente estranho ou desconhecido oferecer itens familiares, como fotografias, para criar um ambiente mais relaxado e familiar;
  • Tocar música suave familiar à noite ou sons relaxantes da natureza, como o som das ondas;

Paralisia de Bell (Bell´s Palsy)

A paralisia do Nervo Facial (7º nervo craniano) geralmente é idiopática (anteriormente chamada paralisia de Bell). A paralisia do nervo facial idiopática é súbita, unilateral e periférica.

Ela provoca fraqueza súbita nos músculos faciais. Isso faz com que metade do rosto pareça caído ou inclinado. Essa condição pode afetar qualquer pessoa de qualquer idade.

A Causa

A causa exata da paralisia de Bell é desconhecida, mas acredita-se que seja o resultado de um inchaço ou inflamação do nervo que controla os músculos de um lado do rosto. Pode ser uma reação que ocorre depois de uma infecção viral.

Para a maioria das pessoas, a paralisia de Bell é temporária. Os sintomas geralmente começam a melhorar dentro de algumas semanas, com recuperação completa em cerca de seis meses. Um pequeno número de pessoas continua a ter sintomas de paralisia de alguns de Bell durante toda a vida. Raramente, a paralisia de Bell ocorre duas vezes na mesma pessoa.

Lembrando que:

A paralisia de Bell não é o resultado de um AVC ou um ataque isquêmico transitório (AIT)!

Apesar de essas doenças causarem paralisia facial, não há nenhuma ligação entre elas e a paralisia de Bell. Mas a fraqueza repentina que ocorre em um lado de seu rosto deve ser examinada por um médico imediatamente para descartar essas causas mais graves.

Os seguintes vírus são comumente associados à paralisia de Bell:

  • Herpes labial e herpes genital
  • Varicela e herpes-zóster
  • Mononucleose (Epstein-Barr)
  • Infecções por citomegalovírus
  • Doenças respiratórias por adenovírus
  • Rubéola
  • Papeira
  • Gripe (influenza B)
  • Síndrome mão-pé-boca.

Os Sinais e Sintomas

A fraqueza da face é o principal sintoma de paralisia de Bell, e costuma afetar apenas um lado do rosto.

Essa fraqueza ou paralisia normalmente é súbita, demorando poucas horas ou menos para se instalar completamente.

Pode tornar-se progressivamente pior ao longo de vários dias. Os efeitos da fraqueza variam, dependendo se o nervo é parcialmente ou totalmente afetado.

Cuidados de Enfermagem

Orientar quanto à:

  • Cobrir o olho com tapa-olho à noite;
  • Aplicar gotas oculares hidratantes durante o dia e pomada ocular ao deitar para manter as pálpebras fechadas durante o sono;
  • Fechar manualmente a pálpebra paralisada antes de dormir;
  • Usar óculos de sol para diminuir a evaporação normal do olho;
  • Demonstrar ao paciente como fazer a massagem da face, que é indicada várias vezes ao dia, realizando movimentos ascendentes, isso quando o paciente tiver condições de tolerar a massagem;
  • Demonstrar os exercícios faciais, como enrugar a fronte, encher as bochechas e assoviar, em esforço de evitar a atrofia muscular;
  • Incentivar o paciente a praticar os exercícios com o auxílio de um espelho;
  • Orientar a evitar expor a face ao frio e às correntes de ar.

Síndrome de Guillain Barré

A Síndrome de Guillain Barré é um distúrbio autoimune, ou seja, o sistema imunológico do próprio corpo ataca parte do sistema nervoso, que são os nervos que conectam o cérebro com outras partes do corpo.

É geralmente provocado por um processo infeccioso anterior e manifesta fraqueza muscular, com redução ou ausência de reflexos.

Várias infecções têm sido associadas à Síndrome de Guillain Barré, sendo a infecção por Campylobacter, que causa diarreia, a mais comum.

Mas o que pode causar esta Síndrome?

Nessa doença incluem Zika, dengue, chikungunya, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, sarampo, vírus de influenza A, Mycoplasma pneumoniae, enterovirus D68, hepatite A, B, C, HIV, entre outros.

Muitos vírus e bactérias já foram associados temporalmente com o desenvolvimento da Síndrome de Guillain Barré, embora em geral seja difícil comprovar a verdadeira causalidade da doença.

O diagnóstico é dado por meio da análise do líquido cefalorraquidiano (líquor) e exame eletrofisiológico.

A Relação da Síndrome de Guillain Barré com o Aedes Aegypti

As infecções por dengue, chikungunya e Zika, transmitidas pelo mosquito Aedes Aegypti, podem resultar em um em várias síndromes clínicas, desde doença febril branda até febres hemorrágicas e formas neuroinvasivas, que podem ser casos agudos de encefalite, mielite, encefalomielite, Síndrome de Guillain Barré ou de outras síndromes neurológicas centrais ou periféricas diagnosticadas por médico especialista.

Os Sintomas

A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de dormência ou queimação nas extremidades membros inferiores (pés e pernas) e, em seguida, superiores (mãos e braços). Dor neuropática lombar (nervos, medula da coluna ou no cérebro) ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos.

Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço.

Os sintomas principais da Síndrome de Guillain Barré são fraqueza muscular ascendente: começam pelas pernas, podendo, em seguida, progredir ou afetar o tronco, braços e face, com redução ou ausência de reflexos.

A síndrome pode apresentar diferentes graus de agressividade, provocando leve fraqueza muscular em alguns pacientes ou casos de paralisia total dos quatro membros.

O principal risco provocado por esta síndrome é quando ocorre o acometimento dos músculos respiratórios.

Nesse último caso, a síndrome pode levar à morte, caso não sejam adotadas as medidas de suporte respiratório, tendo em vista que coração e pulmões param de funcionar.

O Tratamento

O Sistema Único de Saúde (SUS) dispõe de tratamento para a síndrome de Guillain Barré, incluindo procedimentos, diagnósticos clínicos, de reabilitação e medicamentos.

A Guillain Barré é uma doença rara e não é de notificação compulsória. O Brasil conta hoje com 136 Centros Especializados em Reabilitação, que atendem pacientes com a Síndrome de Guillain Barré pela rede pública de saúde.

Além disso, a maior parte dos pacientes com Guillain Barré é acolhida em estabelecimentos hospitalares.

O tratamento visa acelerar o processo de recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase aguda e reduzindo os déficits neurológicos residuais em longo prazo.

O SUS dispõe de Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para a Síndrome de Guillain Barré, que prevê entre outros tratamentos, a disponibilidade do medicamento imunoglobulina intravenosa (IgIV) e do procedimento plasmaférese, que é uma técnica de transfusão que permite reiterar plasma sanguíneo de um doador ou de um doente.

O médico é o profissional responsável por indicar o melhor tratamento para o paciente, conforme cada caso.

Não há necessidade de tratamento de manutenção fora da fase aguda da doença.

Cuidados de Enfermagem

  • Exame neurológico: nervos cranianos, avaliação de alterações motoras e sensoriais;
  • Prevenção de broncoaspiração – pelo déficit dos nervos cranianos;
  • Monitorização da pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC) – como o sistema autônomo está envolvido nessa síndrome, podem ocorrer taquicardia sinusal, arritmias e instabilidade de PA;
  • Monitorização do padrão respiratório e da capacidade vital forçada – a cada 6 horas;
  • Monitorização da função gastrointestinal e urinária – presença de náuseas e vômitos, risco de obstipação e infecção do trato urinário devido à retenção urinária;
  • Prevenção de úlceras por pressão – pela imobilidade;
  • Prevenção de TVP – colocação de meias compressivas;
  • Exercícios passivos – minimizam o risco de desenvolver contraturas;
  • Medidas de alinhamento do corpo – talas protetoras para evitar hiperflexão do punho e pé caído;
  • Dietoterapia por sonda – se incapacidade de alimentação por via oral;
  • Implementação de métodos de comunicação – se comunicação verbal prejudicada por intubação orotraqueal;
  • Balanço hídrico;
  • Proteção ocular – se paralisia facial.

Neuroanatomia: O Plexo Braquial

Você sabia que o nosso membro superior é inervado pelo Plexo Braquial?

E que é situado no pescoço e na axila, formado por ramos anteriores dos quatro nervos espinhais cervicais inferiores (C5,C6,C7,C8) e do primeiro torácico (T1)?

Onde é localizado?

O plexo braquial tem localização lateral à coluna cervical e situa-se entre os músculos escalenos anterior e médio, posterior e lateralmente ao músculo esternocleidomastoideo.

O plexo passa posteriormente à clavícula e acompanha a artéria axilar sob o músculo peitoral maior.

Os ramos ventrais do quinto e do sexto nervos cervicais (C5-C6) formam o tronco superior; o ramo anterior do sétimo nervo cervical(C7) forma o tronco médio; e os ramos anteriores do oitavo nervo cervical e do primeiro nervo torácico (C8-T1) formam o tronco inferior.

Os três troncos, localizados na fossa supraclavicular, dividem-se em dois ramos, um anterior e um posterior, que formam os fascículos, situados em torno da artéria axilar. Os ramos anteriores dos troncos superior e médio formam o fascículo lateral; o ramo anterior do tronco inferior forma o fascículo medial; e os ramos posteriores dos três troncos formam o fascículo posterior. Na borda inferior e lateral do músculo peitoral menor, os fascículos se subdividem nos ramos terminais do plexo braquial.

Os ramos do plexo braquial podem ser descritos como supra-claviculares e infra-claviculares.

Ramos Supra-claviculares:

  • Nervos para os Músculos Escalenos e Longo do Pescoço – originam-se dos ramos ventrais dos nervos cervicais inferiores (C5,C6,C7 e C8), próximo de sua saída dos forames intervertebrais.
  • Nervo Frênico – anteriormente ao músculo escaleno anterior, o nervo frênico associa-se com um ramo proveniente do quinto nervo cervical (C5). Mais detalhes do nervo frênico em Plexo Cervical.
  • Nervo Dorsal da Escápula – proveniente do ramo ventral de C5, inerva o levantador da escápula e o músculo romboide.
  • Nervo Torácico Longo – é formado pelos ramos de C5, C6 e c7 e inerva o músculo serrátil anterior.
  • Nervo do Músculo Subclávio – origina-se próximo à junção dos ramos ventrais do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6) e geralmente comunica-se com o nervo frênico e inerva o músculo subclávio.
  • Nervo Supra-escapular – originado do tronco superior (C5 e C6), inerva os músculos supra-espinhoso e infra-espinhoso.

Ramos Infra-claviculares:

Estes se ramificam a partir dos fascículos, mas suas fibras podem ser seguidas para trás até os nervos espinhais.

Do Fascículo Lateral saem os seguintes nervos:

  • Peitoral Lateral – proveniente dos ramos do quinto ao sétimo nervos cervicais (C5, C6 e C7). Inerva a face profunda do músculo peitoral maior;
  • Nervo Musculocutâneo – derivado dos ramos ventrais do quinto ao sétimo nervos cervicais (C5, C6 e C7). Inerva os músculos braquial anterior, bíceps braquial e coracobraquial;
  • Raiz Lateral do Nervo Mediano – derivado dos ramos ventrais do quinto ao sétimo nervos cervicais (C5, C6 e C7). Inerva os músculos da região anterior do antebraço e curtos do polegar, assim como a pele do lado lateral da mão.

Do Fascículo Medial saem os seguintes nervos:

  • Peitoral Medial – derivado dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva os músculos peitorais maior e menor;
  • Nervo Cutâneo Medial do Antebraço – derivado dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva a pele sobre o bíceps até perto do cotovelo e dirige-se em direção ao lado ulnar do antebraço até o pulso;
  • Nervo Cutâneo Medial do Braço – que se origina dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8,T1). Inerva a parte medial do braço;
  • Nervo Ulnar – originado dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva os músculos flexor ulnar do carpo, metade ulnar do flexor profundo dos dedos, adutor do polegar e parte profunda do flexor curto do polegar. Inerva também os músculos da região hipotenar, terceiro e quarto lumbricais e todos interósseos;
  • Raiz Medial do Nervo Mediano – originada dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva os músculos da região anterior do antebraço e curtos do polegar, assim como a pele do lado lateral da mão.

Do fascículo Posterior saem os seguintes nervos:

  • Subescapular Superior – originado dos ramos do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6). Inerva o músculo subscapular;
  • Nervo Toracodorsal – originado dos ramos do sexto ao oitavo nervos cervicais (C6, C7 e C8). Inerva o músculo latíssimo do dorso;
  • Nervo Subescapular Inferior – originado dos ramos do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6). Inerva os músculos subscapular e redondo maior;
  • Nervo Axilar – originado dos ramos do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6). Inerva os músculos deltoide e redondo menor;
  • Nervo Radial – originado dos ramos do quinto ao oitavo nervos cervicais e primeiro nervo torácico (C5, C6, C7, C8 e T1). Inerva os músculos tríceps braquial, braquiorradial, extensor radial longo e curto do carpo, supinador e todos músculos da região posterior do antebraço.

Fonte:

NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.