Acidente Vascular Encefálico (AVE)

O AVE – Acidente Vascular Encefálico, também conhecido como Acidente Vascular Cerebral (AVC), acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens e é uma das principais causas de morte, incapacitação e internações em todo o mundo.

Quanto mais rápido for o diagnóstico e o tratamento do AVE, maiores serão as chances de recuperação completa. Desta forma, torna-se primordial ficar atento aos sinais e sintomas e procurar atendimento médico imediato.

Existem dois tipos de AVE, que ocorrem por motivos diferentes:

AVE hemorrágico.

Ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge. É responsável por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a morte com mais frequência do que o AVE isquêmico.

AVE isquêmico.

O AVC isquêmico ocorre quando há obstrução de uma artéria, impedindo a passagem de oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo. Essa obstrução pode acontecer devido a uma trombose ou a uma embolia. O AVE isquêmico é o mais comum e representa 85% de todos os casos.

O impacto dos Hemisférios Cerebrais

Os hemisférios cerebrais se comunicam por um feixe de fibras nervosas, conhecidas como corpo caloso, responsáveis disponibilizar a informação armazenada no córtex de um dos hemisférios à área cortical correspondente do hemisfério oposto.

Essa assimetria hemisférica torna o corpo caloso uma estrutura importante, pois proporciona a transmissão de informação entre eles.

Cada hemisfério é especializado para um tipo particular de informação. Essa especialização ocorre mesmo entre a variabilidade individual. Como exemplo, as funções matemáticas e o desenvolvimento do sentido de direção, são representados pelo hemisfério direito; a linguagem, a leitura e a escrita, pelo hemisfério esquerdo.

Dessa forma, há especializações para cada um dos hemisférios cerebrais levando a que os indivíduos apresentem, em geral, um hemisfério mais desenvolvido do que o outro denominado de hemisfério dominante.

Na prática clínica, existe a impressão de que a recuperação funcional de pacientes com AVE à esquerda é pior do que a de pacientes com AVE à direita.

Entretanto, não houve confirmação experimental desta ideia. Alguns descrevem uma menor recuperação da simetria e velocidade dos movimentos de levantar-se de uma cadeira nesse tipo de paciente, mas, como excluíram casos com déficits sensoriais e com heminegligência, os achados são de difícil interpretação.

Outros referem recuperação ligeiramente inferior do desempenho, conforme evidenciado pela medida de independência funcional, dois meses após a lesão do hemisfério esquerdo.

O impacto funcional de lesões do hemisfério direito também é grande. Pacientes com essas lesões apresentam, inicialmente, prejuízo da imagem corporal, negligência para o espaço extracorpóreo contralesional e comprometimento visuomotor.

Quais os sintomas e como começa um AVE?

Os principais sinais de alerta para qualquer tipo de AVE são:

fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, especialmente em um lado do corpo;
confusão mental;
alteração da fala ou compreensão;
alteração na visão (em um ou ambos os olhos);
alteração do equilíbrio, coordenação, tontura ou alteração no andar;
dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente.

Tratamento e reabilitação do AVE

O tratamento do AVE é feito nos Centros de Atendimento de Urgência, que são os estabelecimentos hospitalares que desempenham o papel de referência para atendimento aos pacientes com AVE.

A reabilitação pode ser feita nos Centros Especializados em Reabilitação (CERS). A melhor forma de tratamento, atendimento e reabilitação, que podem contar inclusive com medicamentos, devem ser prescritos por médico profissional e especialista, conforme cada caso.

Referências:

BRASIL. Ministério da Saúde. Banco de dados do Sistema Único de Saúde – DATASUS. Disponível em http://www.datasus.gov.br.
DURWARD, B.; BAER, G.; WADE, J. Acidente vascular cerebral. In: STOKES, M. Neurologia para fisioterapeutas. Bogotá: Primeiro ministro, 2000.
KLEINDORFER, D.; BRODERICK, J.; KHOURY, J.; FLAHERTY, M.; WOO, D.; ALWELL, K.; MOOMAW, C.J.; SCHNEIDER, A.; MILLER, R.; SHUKLA, R.; KISSELA, B. The unchanging incidence and case-fatality of stroke in the 1990s: a population-based study. Stroke; 37(10):2473-8, 2006.
ROWLAND, L. P.; MERRI, T.T. Tratado de Neurologia. 10 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
POWER, M. An update on thrombolysis for acute ischaemic stroke. ACNR; 4 (3); 36-37, 2004.
PIRES, S. L.; GAGLIARDI, R. J.; GORZONI, M. L. Estudo das frequências dos principais fatores de risco para acidente vascular cerebral isquêmico em idosos. Arq. neuropsiquiatria; 62(3b): 844-851, 2004.
SANVITO, W. L. O cérebro e suas vertentes. 2 ed., São Paulo: Roca, 1991.
GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

Reflexo óculo-cefálico (olhos de boneca)

O Reflexo Óculo-Cefálico ou olhos de boneca testa a via de integração entre estímulos vestibulares (pelo nervo vestibulococlear – VIII par craniano) e o movimento ocular extrínseco.

Este movimento se dá pelos nervos oculomotor, troclear e abducente e o fascículo longitudinal medial, uma via que integra os núcleos desses nervos e permite o olhar conjugado dos dois olhos.

A Avaliação

Na Manobra dos Olhos de Boneca, a cabeça do paciente é virada para os dois lados, e se espera que os olhos mantenham o foco na frente, compensando o movimento da cabeça.

Na lesão de tronco e na morte encefálica, isso não acontece, e os olhos seguem o movimento da cabeça, sem ter um movimento compensatório (assim como acontece quando viramos a cabeça de uma boneca de um lado para o outro).

As respostas a esse reflexo são perceptíveis no paciente torporoso ou em coma, cuja volição está suprimida.

Quando o reflexo oculocefálico está presente (olhos de boneca positivo), os olhos não giram com a cabeça, mas no sentido oposto. Essa manobra possibilita a verificação de déficit de movimentos oculares isolados e déficit do movimento ocular conjugado.

Para a avaliação inequívoca na suspeita de lesão das vias dentro do tronco é necessário à realização das manobras oculovestibulares.

Referências:

RABELLO GD. Coma e estados alterados de consciência. In: Nitrini R, Bacheschi LA. A Neurologia que Todo Médico Deve Saber. Atheneu, 3ª edição, 2015. pp. 153-175.

Os Estágios da Inconsciência

Existem diferentes estados de perda de consciência e as chances de recuperação dependem do grau da lesão cerebral sofrida.

O coma é um rebaixamento profundo do estado de consciência, provocado por um dano grave no cérebro, que pode ter sido causado por um ferimento, uma hemorragia, uma parada cardíaca, intoxicação por remédios ou álcool, tumores, derrames, entre outros eventos.

Nesse estado, o indivíduo não interage com o ambiente nem reage sensorialmente a estímulos, ou seja, não ouve, não pensa e não tem lembranças desse período. Essa é uma condição passageira: não dura mais do que alguns dias ou semanas. Na sequência, os pacientes se recuperam, evoluem para o estado vegetativo ou morrem.

As chances de recuperação dependem do grau da lesão cerebral sofrida e estão mais relacionadas com a sua causa do que com o nível de coma.

Níveis de coma

O método mais usual para avaliar o nível de consciência durante o coma é a Escala de Glasgow, que consiste em graduar a resposta do paciente frente a estímulos progressivamente mais intensos.

A pontuação vai de 3 a 15 e, quanto menor o grau, mais profundo é o rebaixamento de consciência do paciente, sendo 15 o valor normal para um paciente alerta, falando, responsivo e não confuso.

Síndrome de vigília arresponsiva

Embora ainda seja muito utilizado, o termo “estado vegetativo” vem sendo abandonado, entre outros motivos, por ser considerado pejorativo, e substituído por Síndrome de vigília arresponsiva. Nesse estado, o indivíduo volta parcialmente ao estado de alerta, mas não interage com o ambiente.

O cérebro mantém suas funções automáticas, que proporcionam reflexos de sucção ou movimentos das córneas, porém, sem nenhuma atividade voluntária por parte do paciente.

Coma estrutural

A situação é causada por traumatismo ou acidente vascular cerebral (AVC), que promove alteração física no tecido do cérebro (edemas ou perda de massa encefálica).

Os traumatismos cranianos, provocados por acidentes, geram uma lesão no sistema responsável por receber e distribuir os sinais nervosos para outras partes do cérebro, mantendo o indivíduo em estado de alerta.

Coma não estrutural

É o coma originado por falhas metabólicas, que ocorrem pelo excesso ou falta de uma substância no sangue, afetando o consumo de energia cerebral.

Entre as situações que podem levar a esse tipo de coma estão a hipoglicemia ou excesso de glicose em pacientes com diabetes, intoxicações por álcool ou outras substâncias ou a falta de oxigênio em episódios de asfixia.

Coma induzido

O coma induzido é um procedimento médico reversível, realizado com o uso de medicamentos, geralmente em cirurgias de grande complexidade, no tratamento de pacientes internados em Centros de Terapias Intensivas (CTIs) e em casos de hipertensão intracraniana e epilepsia, por exemplo.

Morte encefálica

É a perda irreversível de qualquer atividade do cérebro.

Para que seja confirmada, o médico deve avaliar vários tipos de respostas involuntárias corporais, como às ordens para abrir os olhos ou fechar as mãos; a reação à movimentação dos braços e das pernas; a variação do tamanho das pupilas, com a presença de luz; a ausência do reflexo de vômito ou de fechar os olhos ao tocá-los; a incapacidade de respirar sem a ajuda de máquinas. Também são feitos outros testes, como eletroencefalograma, para confirmar que não existe qualquer tipo de atividade elétrica no cérebro.

Referência:

Dr. Marcelo Calderaro, neurologista do Hospital Samaritano Higienópolis (SP).

Protocolo de Morte Encefálica (M.E)

A perda completa e irreversível das funções encefálicas, definida pela cessação das atividades corticais e de tronco encefálico, caracteriza a morte encefálica e, portanto, a morte da pessoa. (Resol. CFM 2173/2017)

O diagnóstico de ME é obrigatório e a notificação compulsória para a Central de Notificação, Captação e distribuição de órgãos (CNCDO), independente da possibilidade de doação ou não de órgãos e/ou tecidos. (Lei 9434/1997)

Quais casos monitorar possível evolução para ME?

Pacientes internados em UTI, em ventilação mecânica, com diagnóstico de:

AVC hemorrágico ou isquêmico;
TCE;
outras situações que possam determinar HIC.

O paciente deve estar há pelo menos 6 horas em observação hospitalar, exceto nos casos de diagnóstico de ME por encefalopatia hipóxico-anóxica, em que deve estar em observação há pelo menos 24 horas.

Outras causas para ME

Infecções do sistema nervoso central;
Tumores do sistema nervoso central;
Encefalopatia hipóxico/anóxica após PCR

Doenças que podem confundir com o ME

Algumas doenças possuem “mímicas” de morte encefálica, mas não o são. Assim, é importante estar atento se esse é o caso do seu paciente:

Bloqueio neuromuscular:
- Síndrome de Guillain-Barré (de evolução desfavorável);
- Botulismo;
Hipotermia
Intoxicação por drogas:
- Tricíclicos;
- Lidocaína;
- Sedativos, incluindo barbitúricos;
- Ácido volproico;
- Bupropiona.
Lesão de coluna/medula alta;
Síndrome de Locked-in (paciente somente tem movimento ocular preservado).

Abrindo o Protocolo

1ª etapa: critérios para abertura, premissas ou pré-teste

Antes de iniciar o protocolo de morte encefálica, o médico confirma se não há fatores que impactam na condição clínica do paciente.

Caso tenha alguma situação excludente, o protocolo não é iniciado.

Os procedimentos para diagnosticar a morte encefálica só devem ser realizados em indivíduos que estejam em coma não perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente.

Além disso, cabe lembrar que o quadro clínico precisa cumprir os seguintes pré-requisitos:

presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível;
ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico;
temperatura corporal superior a 35ºC;
saturação arterial de acordo com critérios estabelecidos na tabela da Resolução CFM nº 2173;
tratamento e observação no hospital, pelo período mínimo de seis horas;
em caso de encefalopatia hipóxico-isquêmica, essa observação se estende por um período mínimo de 24 horas.

Encefalopatia hipóxico-isquêmica é uma síndrome causada pela redução na oxigenação do sangue, combinada à elevação de dióxido de carbono (asfixia) e isquemia — esta sendo uma diminuição do fluxo sanguíneo que, em geral, é causada por bloqueios em artérias e veias.

Para que a morte encefálica seja confirmada, é preciso realizar dois exames clínicos, um teste de apneia e um exame complementar comprobatório.

Durante os procedimentos, o paciente fica conectado a aparelhos de ventilação mecânica, que o manterão respirando até a confirmação da morte encefálica.

2ª etapa: nível de consciência (Escala de coma de Glasgow)

Cumpridos os pré-requisitos, o primeiro teste do protocolo de morte encefálica pode ser iniciado.

Esse procedimento tem como objetivo avaliar o nível de consciência do paciente — ou seja, o grau de alerta comportamental que o indivíduo apresenta.

Medi-lo pode ser bastante complexo, pois depende das respostas do paciente e de como são avaliadas.

Atualmente, existem escalas criadas para padronizar os diferentes níveis de consciência, e uma das mais aceitas é a escala de coma de Glasgow.

Essa escala permite uma avaliação rápida e de fácil compreensão, sendo amplamente utilizada em casos graves e traumatismos.

A ferramenta considera três testes:

abertura ocular;
capacidade verba;
capacidade motora.

Eles atribuem pontos de acordo com a resposta do paciente. Uma pontuação abaixo de 8 indica estado de coma.

Para confirmação de morte encefálica, o score deve ser o mais baixo possível: 3.

Isso significa que o paciente está em coma não perceptivo, ou seja, não abre os olhos, não consegue falar e não se movimenta.

3ª etapa: exame clínico neurológico e reflexos

Depois de confirmado o coma não perceptivo, o médico testa os reflexos do tronco encefálico do paciente. São verificados:

reflexos pupilar (resposta à luz);
córneo-palpebral (ausência de fechamento das pálpebras ao toque da córnea);
óculo-cefálico;
vestíbulo-ocular;
tosse.

O reflexo óculo-cefálico consiste em girar a cabeça para ambos os lados, mantendo os olhos do paciente abertos, para observar se eles se movimentam dentro da órbita.

Já o reflexo vestíbulo-ocular serve para certificar a ausência de movimento dos olhos, irrigando cada ouvido com líquido gelado.

Por fim, no teste de tosse, caso não ocorra reação, náusea, sucção, movimentação facial ou deglutição, o paciente vai para o teste de apneia.

4º etapa: teste de apneia

O teste de apneia é uma das etapas durante a realização do protocolo de morte encefálica

É um dos últimos recursos, realizado quando o indivíduo não respondeu aos demais testes.

Esse procedimento serve para verificar se há qualquer movimento respiratório do paciente, que é desconectado do aparelho de ventilação mecânica e recebe estímulo com oxigênio.

Nesse sentido, as atenções serão voltadas para os movimentos de expiração e inspiração voluntária, observando a elevação da caixa torácica, sem ajuda dos equipamentos de ventilação mecânica.

Se o paciente permanecer muito tempo sem apresentar esses movimentos, na denominação de apneia, pode-se constatar a morte encefálica.

5º etapa: exame complementar confirmatório

Além dos testes clínicos, a legislação brasileira exige pelo menos um exame diagnóstico complementar para atestar a morte encefálica.

Esse procedimento precisa confirmar ausência de atividade elétrica, metabólica ou de perfusão (fluxo) sanguínea do encéfalo.

Eletroencefalograma (EEG), arteriografia e doppler transcraniano são comumente utilizados para constatar a morte encefálica.

Outros exames também podem ser solicitados pelo médico, considerando a situação clínica e os equipamentos médicos disponíveis na unidade de saúde.

6ª etapa: segundo exame neurológico e reflexos (feito por outro especialista)

Por último, um segundo especialista testa novamente os estímulos do paciente.

Esse procedimento é feito por um profissional capacitado para diagnosticar a morte encefálica e deve obedecer aos intervalos especificados na Resolução CFM nº 2173.

Para crianças com idade entre sete dias e dois meses incompletos, o intervalo mínimo é de 24 horas. De dois a 24 meses incompletos, de 12 horas. Acima de dois anos, de uma hora.

Eletroencefalograma na morte cerebral

O EEG é o exame mais utilizado para confirmar a ausência de atividade elétrica no cérebro, no Brasil e no mundo, como protocolo de morte encefálica.

Ele é relativamente simples, não invasivo e tem alta sensibilidade, mostrando a inatividade em pacientes com morte cerebral.

Para o diagnóstico de morte encefálica, recomenda-se que o teste seja feito com oito derivações.

Cada derivação representa uma linha no traçado do eletroencefalograma, correspondendo ao registro — ou não — de estímulos elétricos.

Quando o paciente está em morte encefálica, não há presença dos estímulos necessários ao funcionamento do cérebro.

Passos para finalizar o protocolo de morte encefálica

Após realizar todos os procedimentos necessários para confirmação da morte encefálica é preciso continuar os tramites para liberação dos órgãos em caso de doação ou do corpo para o sepultamento.

Nesse sentido, o primeiro passo é comunicar o resultado ao médico assistente, apontando os desfechos do testes, as condições de realização e a presença de outros especialistas em casos mais complexos.

Os formulários sobre a morte encefálica devem conter:

os dados mensurados;
o horário e o tipo de cada teste realizado;
os profissionais que os executaram;
se houve uso de medicamentos para manter a perfusão sanguínea;
se ocorreu uso prévio de antibacterianos; entre outras informações.

Assim que os procedimentos médicos estiverem completos, o próximo passo é avisar a família.

Com isso, pode-se dar início aos trâmites sobre a doação de órgãos ou à comunicação aos demais interessados para que obtenha a declaração de óbito.

Se a família optar pela doação, o processo envolverá a retirada de cada órgão ainda no ambiente hospitalar. Caso contrário, os procedimentos serão realizados pelo necrotério e funerária.

Ressalta-se que a doação de órgãos deve ser sempre incentivada, visto a grande fila de espera por transplantes que podem resgatar o estado de saúde de pacientes debilitados clinicamente.

No entanto, o respeito pela decisão da família ou ausência de informações do doente que veio a óbito pode ser um complicador, principalmente nesse momento de dor e sofrimento familiar.

Referências:

AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, José Paulo; MARTINS, Herlon Saraiva; VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina intensiva: abordagem prática. [S.l: s.n.], 2018.
Associação Brasileira de Transplantes de órgãos. Disponível em: < https://bit.ly/3ANw1BM >.
Legislação de transplantes de órgãos. Disponível em: < http://www.saude.ba.gov.br/transplantes/legislacao-sobre-transplantes/ >.

Dor do Membro Fantasma

Depois que um membro é amputado (completamente ou parcialmente), alguns pacientes têm a sensação de dor no membro que foi cortado, ou seja, exatamente aquele que não está mais lá. Isso é conhecido como Dor do membro Fantasma.

Causa

Os pesquisadores ainda não descobriram exatamente o que causa a dor do membro fantasma.

No entanto, existe uma explicação possível: os nervos de parte da medula espinhal e do cérebro “religam” quando perdem os sinais do braço ou da perna ausente. Como resultado, eles enviam sinais de dor, uma resposta típica quando o organismo percebe que algo está errado.

Estudos também mostram que, após uma amputação, o cérebro pode remapear aquela parte do circuito sensorial do corpo para outra parte do corpo. Em outras palavras, quando a área amputada não é mais capaz de receber informação sensorial, a informação é encaminhada para outro local.

Esse é um conceito importante a ser considerado, porque o tratamento para essa dor difere do tratamento que você receberia para outros tipos de dor. Todas as novas terapias para esse tipo de dor envolvem tentar alterar os sinais enviados do cérebro ou da medula espinhal.

Fatores de Risco

Nem todo mundo que sofre uma amputação desenvolve a dor fantasma. No entanto, existem alguns fatores que podem aumentar o risco dessa dor, como:

Dor Antes da Amputação

Alguns pesquisadores descobriram que pessoas que tiveram dor no membro antes da amputação provavelmente continuarão experienciando após. Isso pode estar relacionado ao fato que o cérebro se agarra à memória da dor e continua enviando sinais de dor mesmo depois que o membro é removido.

Dor no Membro Residual

Geralmente, as pessoas que têm dor persistente na parte restante do membro também sentem dor fantasma. A dor residual do membro pode ser causada por um crescimento anormal nas terminações nervosas danificadas (neuroma), que frequentemente resulta em atividade nervosa dolorosa.

Sintomas

Características dessa condição incluem:

Início na primeira semana após a amputação, embora possa durar meses ou mais;
Dor que vai e vem, ou dor contínua;
Sintomas que afetam a parte do membro mais distante do corpo, como sentir o pé de uma perna que foi amputada;
Dor que pode ser descrita como a sensação de tiros, facadas, cãibras, alfinetadas, esmagamento, latejamento ou queimação.

Tratamento e Intervenções de Enfermagem

Para algumas pessoas, a dor desaparece sozinha. Para outras, pode se tornar algo duradouro e severo. É preciso que esses sintomas sejam relatados ao seu médico o mais rápido possível.

Encontrar um tratamento para aliviar a dor fantasma pode ser difícil. Os médicos geralmente começam com medicamentos e, em seguida, podem adicionar terapias não invasivas, como:

Acupuntura;
Estimulação na medula espinhal;
Estimulação magnética transcraniana;
Cirurgias de estimulação cerebral.

Um tratamento que está se tornando mais popular é a terapia do espelho. Para essa terapia você coloca um espelho de forma que o reflexo do seu membro intacto pareça com o seu membro ausente ou fantasma.

Você então olha para esse membro “virtual” no espelho. E quando você move seu membro intacto, sem dor, seu cérebro “vê” um movimento indolor no membro fantasma.

A terapia do espelho pode ajudar algumas pessoas que têm dor fantasma nos membros. Os estudos feitos até agora têm sido pequenos e os resultados, mistos.

Vamos conhecer alguns cuidados de enfermagem possíveis a pessoa com Dor do membro fantasma:

Diagnóstico	Intervenções
Alívio ou redução da dor a um nível de conforto que seja aceitável até a remissão total da dor.	Realizar um levantamento da dor sentida pela pessoa; Compreender as características da dor; Compreender inicio e duração da dor; Compreender a frequência, intensidade e gravidade da dor; Compreender os fatores precipitantes; Assegurar analgesia junto ao serviço de atenção multiprofissional; Intervir com medidas farmacológicas em seu papel; Analisar as influências culturais relacionadas a dor; Compreender o impacto da dor na qualidade de vida da pessoa; Avaliar com o usuário do serviço se as intervenções estão sendo adequadas; Monitorar a satisfação do paciente com o controle da dor, a intervalos específicos; Encorajar a pessoa a discutir sua experiência de dor, quando adequado.
Educação ineficaz sobre a dor	Realizar informações sobre o quadro clínico e quanto a sensação de dor relacionado a amputação; Orientar quanto as medidas farmacológicas; Encorajar o paciente a monitorar a própria dor e a interferir adequadamente; Esclarecer quanto a implementação de medidas de cuidado para facilitar a compreensão dos cuidados prestados.
Apoio emocional	Oferecer apoio emocional ao paciente e família; orientar quanto aos dispositivos de acolhimento; Marcar consultas periódicas para compreender a sensação dolorosa e as questões da pessoa; avaliar possíveis sofrimentos psíquicos;
Enfrentamento defensivo	Avaliar possíveis sinais depressivos; Compreender os sentimento da pessoa e a reação à amputação; Avaliar a projeção possível de culpa; Avaliar medo de preconceito; Avaliar medo em relação a modificação de vida; Compreender a fase psíquica em relação a perda do membro.
Ansiedade	Compreender a ansiedade da pessoa em relação à dor; Compreender as preocupações em razão de mudança em eventos da vida; compreender o sentimento em relação a Produtividade diminuída Preocupação Sensação de inadequação; em relação ao Sofrimento ou Medo ligado a condição de amputação do membro;
Disfunção sexual	Avaliar perda de libido; avaliar auto estima da pessoa; avaliar a relação da pessoa com o próprio corpo; estimular o diálogo com a parceira(o), compreender as dificuldades para realização da atividade sexual.

O tratamento da Dor do membro fantasma deve ser realizado pela equipe multidisciplinar. Movimentos orientados pela fisioterapia e medicações de acordo com o prescrição médica são possibilidades terapêuticas relevantes no tratamento da dor.

O auxilio no quadro álgico inicia-se pela equipe de enfermagem desde a cirurgia de retirada do membro, com cuidados locais, também relativos à dor.

É importante salientar que quanto à dor as intervenções necessitam de avaliação e compreensão do quadro. O cuidado a pessoa valorizando as práticas multiprofissionais é o caminho para a reabilitação se que a pessoa sofra com a dor.

As terapias de alívio da dor e reabilitação ganharam novas terapias como a do espelho, onde o membro em frente do espelho faz a pessoa observar a ausência do membro.

Tratamentos convencionais ainda apresentam bons resultados como as terapias físicas (massagem, frio, exercícios) e a terapia farmacológica que ainda é uma das mais utilizadas. Lembre-se que a pessoa pode esta em sofrimento e o cuidado a saúde mental é uma das ações mais importantes.

Referências:

Simone, B., et al. Condutas de enfermagem no diagnóstico da dor e a classificação dos resultados. Rev. dor 2014 Jun; 15( 2 ): 107-111. doi: 10.5935/1806-0013.20140021
Borgo, F.A. et al. Abordagem farmacológica na dor fantasma: uma revisão bibliográfica. Revista Uningá, [S.l.], v. 56, n. 2, p. 109-114, jun. 2019. Disponível em: http://revista.uninga.br/index.php/uninga/article/view/2718
Chamlian TR, et.al. Prevalência de dor fantasma em amputados do Lar Escola São Francisco. Acta Fisiatr. 2012; 19(3):167-70. Disponível em: https://www.revistas.usp.br/actafisiatrica/article/download/103710/102178/181899
Coimbra TL, et al. Frequencia e fatores determinantes da dor do membro fantasma em pacientes amputados assistidos por um centro de reabilitação situado no centro-oeste do Brasil. Acta Fisiatr. 2018;25(1):7-11. doi: https://doi.org/10.11606/issn.2317-0190.v25i1a158826

Escala de Fisher

A hemorragia subaracnioidea (HSA) representa cerca de 5% a 10% de todos os tipos de Acidente Vascular Encefálico (AVE) e possui um pico de incidência entre quarenta e cinquenta anos de vida.

A escala de Fisher correlaciona a quantidade de sangue identificada na Tomografia Computadorizada e o desenvolvimento de vasoespasmo.

Foi criada a partir de um estudo realizado por Fisher, Kistler e Davis (1980), como uma ferramenta de apoio para o cuidado do paciente com hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática.

O que é hemorragia subaracnóidea aneurismática?

Este é um evento grave causado por ruptura de aneurismas cerebrais e consequente sangramento abrupto, geralmente deixando o sangue limitado ao espaço subaracnóideo.

Este local se localiza entre as membranas pia-máter e aracnoide, e nele está contida a maior parte do líquido cefalorraquidiano (LCR), também chamado de liquor, além de estruturas de união das meninges.

A ruptura de aneurismas cerebrais é a causa mais comum de hemorragia subaracnóidea não-traumática, correspondendo a cerca de 75 a 80% dos casos.

Os Tipos

Existem quatro grupos distintos, sendo o Fisher III o que mais associa-se com a presença de vasoespasmo clínico e angiográfico.

Fisher I: nenhum sangue subaracnóide detectado;
Fisher II: Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide com < 1 mm espessura;
Fisher III: Coágulo localizado ou sangue no espaço subaracnóide com > 1mm espessura;
Fisher IV: Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa.

O que é Vasoespasmo?

O vasoespasmo é uma reação inflamatória que ocorre na hemorragia subaracnóidea recente, geralmente apresentando-se dentro de 3 a 14 dias após o evento hemorrágico, mas podendo ocorrer a qualquer momento dentro do período denominado “janela do vasoespasmo de alto risco”.

Essa janela compreende os 21 dias após a hemorragia inicial. Nesse contexto, a escala de Fisher pode permitir a avaliação da potencial gravidade e o tratamento preventivo oportuno para o vasoespasmo.

Limitações de Uso

Essa ferramenta não deve ser usada para determinar uma probabilidade exata de vasoespasmo: diversos estudos já relataram taxas variáveis de risco de vasoespasmo correspondentes a cada grupo classificado pela escala de Fisher.
Classificações mais altas na escala não se relacionam necessariamente com o aumento da probabilidade de vasoespasmo: estudos apontam que o grau 4 está associado a uma menor taxa de vasoespasmo do que o grau 3 e que há pouca ou nenhuma diferença entre os graus 1 e 2.
O seu uso é exclusivo para hemorragia subaracnóidea provocada por aneurismas cerebrais: a escala não se aplica à hemorragia subaracnóidea devido a trauma, malformações arteriovenosas, angiomas cavernosos, fístulas arteriovenosas durais, tromboses venosas corticais ou sinusais, aneurismas micóticos ou embolia séptica com transformação hemorrágica.
Vale destacar que, apesar de suas limitações, essa classificação permanece sendo amplamente usada, útil e bem reconhecida para cuidados intensivos e de pacientes neurocríticos.

Outras Escalas

Escala de Fisher modificada: classificação radiológica, com base em achados na TC de crânio, que ajuda a prever o risco de vasoespasmo e isquemia cerebral tardia na hemorragia subaracnóidea aneurismática. Essa classificação melhora a escala original, incorporando como parâmetro a ser analisado a presença de hemorragia intraventricular;
Classificação de Hunt-Hess: é uma escala com base em achados clínicos, usada na admissão do paciente para classificar a gravidade da hemorragia subaracnóidea aneurismática. A partir dela, é possível determinar o risco de mortalidade cirúrgica. As pontuações mais altas, que refletem a gravidade progressivamente maior da hemorragia e consequente disfunção neurológica, estão associadas a uma mortalidade geral mais alta.

Referência:

SOUZA, Moysés Loiola Ponte de. Associação da Escala de Fisher com alterações da linguagem em pacientes com hemorragia subaracnoide aneurismática, 27-Fev-2014 https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/12741

Neuropatia Diabética

A Neuropatia Diabética ou Polineuropatia Diabética é a lesão dos nervos periféricos, principalmente dos membros inferiores (pés e pernas), causada pelo diabetes.

Segundo pesquisa publicada na Revista Nature, estima-se que 26% das pessoas que sofrem de diabetes tipo 2 apresentem neuropatia diabética já no momento em que o diabetes é diagnosticado. Os sintomas da neuropatia diabética são variáveis, evoluem gradualmente e podem incluir:

Dor
Formigamento nos pés
Alterações de força
Alterações do funcionamento da bexiga e outros órgãos em casos avançados.

A Neuropatia Diabética

Segundo a Mayo Clinic, há diversos tipos de neuropatia diabética. O padrão mais comum é um tipo generalizado denominado polineuropatia ou neuropatia periférica. Os sintomas da condição incluem dor e queimação nos pés, assim como perda de sensibilidade.

De modo geral, o excesso de açúcar no sangue se deposita sobre os nervos, lesionando-os. Tal lesão pode ocorrer sob muitas formas, as mais comuns são:

Neuropatia Periférica
Neuropatia Autonômica
Neuropatia Focal
Neuropatia Proximal (Plexoradiculopatia)

Além disso, há diferentes vertentes de tratamento disponíveis para a neuropatia diabética. No entanto, de acordo com a American Diabetes Association, o melhor ainda é a prevenção dessa condição. O diagnóstico precoce do diabetes aliado a um controle rígido dos níveis de açúcar no sangue são fundamentais para reduzir o risco de desenvolvimento de qualquer neuropatia.

Fatores de Risco

No caso de pessoas com diabetes tipo 1 ou 2, os altos níveis de açúcar no sangue e por tempo muito prolongado configuram o maior fator de risco para o desenvolvimento da neuropatia diabética.

Existem ainda outros fatores de risco que agravam a lesão nervosa, que incluem:

Níveis elevados de triglicérides;
Tabagismo;
Hipertensão;
Sobrepeso;
Doença da artéria coronária;
Doença da tireoide (hipotireoidismo);
Doença renal crônica.

Sinais e Sintomas da Neuropatia Diabética

Segundo o NIH, os sinais e sintomas da neuropatia diabética variam com o tipo de acometimento nervoso. Na forma mais comum, os sintomas da neuropatia diabética incluem:

Dor
Queimação
Dormência e/ou formigamento nos dedos dos pés, nos pés e pernas
Sensibilidade extrema ao toque
Alterações tróficas da pele (perda dos pelos, alterações da cor da pele, feridas).

Além disso, alguns pacientes podem apresentar perda de força, desequilíbrio ou dificuldade de coordenação.

Os primeiros sintomas manifestam-se geralmente nas plantas e nos dedos dos pés e, de acordo com a progressão da doença, os sintomas podem gradualmente subir às pernas, coxas e às mãos.

Sintomas da Neuropatia Autonômica causada pelo Diabetes

O Sistema Nervoso Autônomo controla o adequado funcionamento de nossas vísceras (órgãos internos) como coração, pulmão, rins, bexiga, intestino e órgãos sexuais.

De acordo com pesquisa publicada na Revista Diabetes Care, a neuropatia autonômica ocorre quando o diabetes lesa especificamente os nervos do sistema nervoso autônomo ocasionando sintomas como:

Arritmias cardíacas
Oscilação da pressão arterial (“hipotensão postural”)
Diarreia inexplicável
Dificuldade de esvaziamento do estômago
Suor excessivo
Dificuldade de controle da urina
Impotência sexual

Essa forma de lesão do diabetes é muito grave e compromete muito a qualidade de vida dos pacientes.

Sintomas de Neuropatia Focal causada pelo Diabetes

Segundo a Revista Nature Clinical Practice, uma neuropatia focal ocorre quando o diabetes lesa um único nervo. Ao invés dos sintomas se distribuírem por ambos os pés e ascenderem para as pernas, a forma focal pode atingir um único nervo na mão, cotovelo, perna e até a face.

A forma focal também é chamada de mononeuropatia. Os locais mais comuns são pontos onde o nervo está em contato muito próximo ao osso e onde há possível atrito ou compressão. As formas mais comuns acometem:

Mão (Túnel do Carpo): Sintomas de dor, dormência, formigamento e perda de força nos dedos
Cotovelo (Túnel Cubital): Sintomas de dormência que irradia do cotovelo até o dedo mínimo
Panturrilha (Túnel Fibular): Sintomas de dormência na parte lateral da perna e fraqueza no dorso do pé

Sintomas de Neuropatia Proximal (Radiculoplexopatia)

Segundo a Academia Americana de Neurologia, quando o diabetes atinge os grandes nervos da coxa, nádega e ombro produz um quadro muito limitante de dor, perda de força e atrofia que é a neuropatia proximal ou radiculoplexopatia. Essa rara forma de envolvimento é frequentemente dolorosa e pode ser grave a ponto de deixar o indivíduo com necessidade de muletas ou cadeira de rodas.

Os sintomas tendem a melhorar com o tempo ao longo de muitos meses.

Evolução e Complicações

Geralmente, a doença afeta ambos os lados do corpo de maneira semelhante até o momento em que o paciente perde sua capacidade de sentir dor, fator que aumenta ainda mais o risco de lesão da pele e dos nervos.

Pesquisas da Universidade Federal Fluminense demonstram que a neuropatia diabética pode evoluir de uma situação de forte dor em queimação nas pernas para um estado de completa perda de sensibilidade (anestesia).

Quando o paciente perde sua capacidade de sentir dor e/ou de sentir temperaturas quentes ou frias, seu risco de ferir os próprios pés aumenta. O paciente que sofre de neuropatia não nota uma unha encravada ou uma bolha no pé, por exemplo, uma vez que já não sente mais os sintomas. Nesse ponto, o risco de amputação é muito grande.

Para evitar complicações o mais importante é seguir um tratamento rigoroso para reduzir os níveis de açúcar no sangue.

Diagnóstico de Neuropatia Diabética

Segundo o Diabetes & Metabolism Journal, o diagnóstico da neuropatia diabética baseia-se em uma história médica e no exame físico do paciente com diabetes. Durante o exame, os indicativos de lesão nervosa incluem:

Perda ou diminuição da capacidade de sentir vibração e movimento dos dedos e/ou dos pés;
Perda ou diminuição da capacidade de sentir dor, temperatura ou toque nos dedos ou pés;
Diminuição da força dos dedos dos pés ou atrofia da musculatura dos membros inferiores.

Diante dessas alterações, o médico pode considerar solicitar um exame de para confirmar o diagnóstico denominado exame de eletroneuromiografia. Esse exame pode auxiliar:

Classificar a gravidade do quadro de neuropatia;
Servir como parâmetro de evolução do quadro ao longo do tempo;
Permitir identificar outros fatores ou doenças que possam ser confundidos com a polineuropatia.

Na fase inicial, quando os sintomas são apenas leve dormência na sola dos pés, a eletroneuromiografia pode ser normal. Isso indica que os grandes nervos ainda não foram atingidos pelo diabetes, o que é ótimo para o paciente.

Além disso, quando diagnosticamos o envolvimento nervoso é importante olhar com precaução outros órgãos principalmente os olhos, rins e coração.

Tratamento da Neuropatia Diabética

Embora não exista cura para a neuropatia diabética, há tratamentos disponíveis capazes de aliviar as dores e prevenir complicações.

De acordo com a Mayo Clinic, as três vertentes principais do tratamento de neuropatia diabética são:

Controle rígido dos níveis de açúcar no sangue
Controle dos sintomas dolorosos provocados pela neuropatia
Cuidados constantes com os pés, para evitar maiores complicações.

Os sintomas dolorosos podem ser controlados por terapias que incluem:

Medicamentos da classe dos anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, carbmazepina)
Medicamentos da classe dos antidepressivos (amitriptilina, venlafaxina, duloxetina)
Vitaminas e suplementos (Vitamina E, acido alfa-lipóico, acetilcarnitina)
Gel de capsaicina
Acupuntura
Estimulação elétrica transcutânea (TENS)

Em teoria, qualquer médico está apto a realizar o diagnóstico e tratamento da neuropatia diabética. No entanto, casos de difícil controle ou casos de diagnóstico duvidoso devem ser avaliados pelo médico neurologista.

Lembre-se sempre de inspecionar seus pés diariamente, a fim de evitar que um pequeno machucado ou lesão evolua a ponto de se tornar uma grande úlcera. Esse tipo de ferimento pode ocasionar a necessidade de amputação de um dedo do pé ou até mesmo a amputação do próprio pé, em casos mais graves.

Fantosmia: Alucinação Olfativa

Fantosmia é a percepção de odores sem que haja estímulo, ou seja, a pessoa sente o cheiro de algo que realmente não está ali.

O que causa a Fantosmia?

Existem algumas causas para fantosmia, mas uma das mais comuns e bem documentado envolve lesão cerebral ou convulsões no lobo temporal. Durante uma convulsão do lobo temporal a vítima raramente desmaia, mas geralmente desmaia e não consegue se lembrar de nada que aconteceu durante a apreensão.

Várias pessoas que tiveram essas crises, no entanto, recordar ter fantosmia pouco antes de desmaiar.

Tratamento

Quando a fantosmia está relacionada a problemas nasais, as pessoas podem perceber um cheiro mais forte em uma narina do que na outra.

Lavagens com soro fisiológico e compressas anestésicas geralmente ajudam a reduzir o cheiro.

Também está relacionada ao cérebro ou ao sistema nervoso central, os cheiros costumam ser mais persistentes.

Eles podem ser perceptíveis durante o dia e a noite, e ambas as narinas, ao invés de apenas uma, sentem o mesmo cheiro, devendo ser tratado com o médico neurologista.

Referências:

PALHETA NETO, Francisco Xavier et al. Anormalidades sensoriais: olfato e paladar. v. 15, n. 3, p. 350-358, 2011.

Crise Tônico-clônica

Uma crise tônico-clônica generalizada é um tipo de convulsão identificada por critérios clínicos e eletroencefalográficos específicos.

Clinicamente, esse tipo de convulsão envolve classicamente perda de consciência e um enrijecimento tônico fásico dos membros (simétrica ou assimetricamente), seguido por espasmos clônicos repetitivos.

A grande maioria desses tipos de convulsões são autolimitadas sem intervenção. As manifestações observadas das convulsões estão correlacionadas no eletroencefalograma com a atividade epileptiforme bissincrônica em ambos os hemisférios cerebrais.

Essas convulsões podem ocorrer de maneira primária (com início em uma distribuição disseminada ou bilateral) ou secundária (com início em um hemisfério ou uma região).

Fases

Tônico-clônica- compreende-se duas fases:

Na fase tônica há perda de consciência, o paciente cai, o corpo se contrai e enrijece.
Já na fase clônica o paciente contrai e contorce as extremidades do corpo perdendo a consciência que após a crise é recobrada gradativamente.

Veja também:

Convulsão e os Primeiros Socorros

Referências:

FEJERMAN & MEDINA. Convulsiones en la Infancia , 2ª Edição, Editorial El Ateneo – Buenos Aires – Argentina
CASTRO,P; Sacristian,M.; Sanabra,F.R. – Síndromes Epilépticos, Libreria Médico Espanha, Madrid, 1960.
COELHO,L.M. – Epilepsia e Personalidade, Atica, S.Paulo, 1978.

Craniotomia

A craniotomia é uma cirurgia de grande porte na qual o cirurgião utiliza vários instrumentos para visualizar o cérebro e realizar o procedimento de forma segura. O cirurgião realiza uma pequena incisão no crânio para chegar ao tumor.

O cirurgião pode usar imagens de ressonância magnética, tomografia computadorizada ou ultrassom para localizar o tumor e seus limites.

O cirurgião pode remover o tumor de várias maneiras, dependendo de sua consistência e da quantidade de vasos sanguíneos. A remoção pode ser apenas com o bisturi, com dispositivos de sucção simples ou com dispositivos de vácuo.

Nesta técnica, o cirurgião remove o máximo possível do tumor, sem afetar o tecido saudável ou causar qualquer lesão ao paciente. Durante o procedimento o cirurgião pode usar diferentes técnicas para diminuir o risco de remover partes vitais do cérebro, como:

Estimulação cortical intraoperatória (mapeamento cortical). Nessa abordagem, o cirurgião estimula eletricamente partes do cérebro dentro e ao redor do tumor durante a cirurgia e monitora sua resposta. O uso desta técnica, conhecida como estimulação cortical intraoperatória, reduz o risco da remoção de partes vitais do cérebro.
Ressonância magnética funcional. Esse exame de imagem pode ser feito antes da cirurgia para localizar uma função específica do cérebro. As informações obtidas são usadas para identificar e preservar a região durante o procedimento cirúrgico.
Cirurgia guiada por fluorescência. Para alguns tipos de tumores, como glioblastomas, pode ser administrado um corante fluorescente especial antes da cirurgia, que é absorvido pelo tumor permitindo uma melhor identificação do tumor do tecido cerebral normal.
Técnicas mais recentes. Novos tipos de ressonância magnética, bem como outras técnicas, podem ser úteis em algumas situações.

Drenagem

Após o procedimento pode ser colocado um dreno o que permite a drenagem do excesso do líquido cefalorraquidiano (LCR) do crânio. Outros drenos podem ser colocados para permitir que o sangue acumulado após a cirurgia também sejam drenados.

Esses drenos são geralmente removidos após alguns dias. Posteriormente são realizados exames de imagem, como ressonância magnética ou tomografia computadorizada, para confirmar quanto do tumor foi removido.

O tempo de recuperação no hospital é geralmente de 4 a 6 dias, embora isso dependa do tamanho e da localização do tumor, do estado geral de saúde do paciente e da indicação de outros tratamentos.

Cirurgia para aumentar o fluxo do LCR

O bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) por um tumor pode aumentar a pressão dentro do crânio causando sintomas como, dores de cabeça, náuseas e sonolência.

Para drenar o excesso do LCR e diminuir a pressão, o neurocirurgião pode inserir um cateter de silicone (derivação ventriculoperitoneal). Uma extremidade do cateter é colocada em um ventrículo (área preenchida com LCR) e a outra extremidade no abdome.

O fluxo do LCR é controlado por uma válvula colocada ao longo desse cateter. Este cateter pode ser temporário ou permanente.

Cirurgia para colocação de cateter de acesso ventricular

A cirurgia também pode ser usada para inserir um cateter de acesso ventricular, como um reservatório de Ommaya, para administrar a quimioterapia diretamente no LCR. Uma pequena incisão é feita no couro cabeludo e um pequeno orifício é feito no crânio.

Um tubo flexível é inserido até que a extremidade aberta do tubo esteja em um ventrículo, onde atinge o LCR. A outra extremidade, que tem o reservatório em forma de cúpula, fica logo debaixo do couro cabeludo.

Após o procedimento a quimioterapia é administrada com auxílio de uma agulha fina diretamente no reservatório.

Riscos e Complicações

Como em todos os procedimentos cirúrgicos a cirurgia do cérebro pode apresentar riscos e complicações potenciais, como sangramento, infecção ou reações à anestesia.

Uma das principais preocupações após a cirurgia é o inchaço no cérebro. Corticosteroides são normalmente administrados por vários dias após a cirurgia para ajudar a diminuir esse risco.

A cirurgia no cérebro depende muito da localização do tumor. Visão, audição, olfato, fala, equilíbrio, força e coordenação motora, pensamento e memória podem ser afetados.

Os efeitos colaterais podem aparecer tardiamente e podem, também, ser confundidos com sintomas do tumor.

Alguns Cuidados

Depois da realização da craniotomia é necessário a pessoa ficar em observação na UTI, e depois é encaminhada para o quarto do hospital, em que poderá ficar internada em média 7 dias para receber antibióticos na veia, para evitar infecções, e remédios para aliviar a dor, como o paracetamol, por exemplo.

Durante o período em que a pessoa está internada no hospital são feitos vários exames para testar a função do cérebro e verificar se a cirurgia causou alguma sequela, como dificuldade para enxergar ou movimentar alguma parte do corpo.

Depois da alta hospitalar, é importante manter curativo no local aonde foi feita a cirurgia, tomando cuidados para manter o corte sempre limpo e seco, sendo importante proteger o curativo durante o banho. O médico poderá solicitar o retorno no consultório nos primeiros dias, para verificar a cicatrização e retirar os pontos.

Referências:

FALEIRO, Rodrigo M.; MARTINS, Luanna R. V. Craniotomia descompressiva: indicações e técnicas. Rev Med Minas Gerais. vol.24, n.4. 509-514, 2014
American Cancer Society