Trombocitopenia ou plaquetopenia é a redução do número de plaquetas no sangue, ao contrário do que ocorre na trombocitose.

Quando a quantidade de plaquetas no sangue é inferior a 150.000/mm³, diz-se que o indivíduo apresenta trombocitopenia.

Pacientes com trombocitopenia possuem maior tendência a apresentar fenômenos hemorrágicos (hemorragias), a depender da causa da trombocitopenia e do número total de plaquetas.

Quais são as causas?

• Redução da produção de plaquetas pela medula-óssea: em casos de aplasia medular, fibrose, leucemia ou infiltração por células malignas, quimioterapia para câncer e hipoplasia megacariocítica congênita. A falta de nutrientes necessários para o desenvolvimento de plaquetas como desidratação, deficiência de vitamina B12, toxicidade a niacina (B3) ou de ácido fólico. O diagnóstico pode ser realizado através da biopsia de medula óssea.
• Aumento do sequestro esplênico: A esplenomegalia eleva a quantidade de plaquetas aprisionadas no baço, aumentando a taxa de lise plaquetária, comumente causadas por hipertensão porta, leucemia com infiltração esplênica de células tumorais, linfo proliferação esplênica (linfoma) e ainda na doença de Gaucher.
• Aumento da destruição de plaquetas: A sobrevida das plaquetas pode ser encurtada devido a vasos anormais, próteses vasculares e trombos de fibrinas. Como exemplo podemos citar a púrpura trombocitopênica trombótica, vasculites, síndrome hemolítico-urêmica, coagulação intravascular disseminada e próteses cardíacas. Algumas doenças infecciosas também podem destruir plaquetas como Dengue, Doença de Lyme e diversas Bacteriemias e Viremias (Sepses).
• Efeito colateral de remédios: Centenas de remédios tem um pequeno risco de causar induzir supressão medular da produção de plaquetas. Dentre eles incluem-se: diuréticos tiazídicos, estrogênios, anti-histamínicos, pantoprazol, interferon, sulfatiazol, novobiocina, p-aminossalicilato, sedativos/hipnóticos e anticonvulsivantes. Alfa-metildopa, digitoxina, sais de ouro e heparina podem induzir destruição imunológica das plaquetas por formação de complexos antígeno-anticorpo e ativação do sistema complemento. A trombocitopenia pela heparina ocorre em 1-3% dos pacientes que recebem esta droga por mais de uma semana. O uso de heparina de baixo peso molecular reduz o risco do desenvolvimento da plaquetopenia.

Os Sinais e Sintomas

Dependem da causa da trombocitopenia e do valor da contagem plaquetária. Quando a contagem é maior a 50,000/mm³ geralmente não há sintomas.

A manifestação clássica da trombocitopenia sintomática (menor que 50,000/mm3) é o sangramento. A menstruação se torna mais prolongada e volumosa, podem ocorrer sangramento nasal, nas gengivas e hematomas com qualquer golpe.

Como é tratado?

O tratamento depende da causa e da gravidade da doença.

O principal no tratamento da trombocitopenia é eliminar a causa do problema, que pode significar trocar remédios que provocam trombocitopenia, mudar a dieta, tratar uma infecção ou usar um corticosteroide para inibir respostas autoimunes e inflamatórias.

O carbonato de lítio ou folato, também pode ser utilizado para estimular a produção da medula óssea de plaquetas.

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Referências:

1. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. Púrpura Trombocitopênica Idiopática. Disponível em: https://u.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/02/pcdt-purpura-tromboc-idiopatica-livro-2013.pdf 
2. Abrale. Trombocitopenia Imune Primária – PTI. Disponível em: https://www.abrale.org.br/pti/o-que-e-pti