Cor Pulmonale é uma forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar.
A metade direita do coração recebe o sangue venoso do organismo e o envia aos pulmões para oxigenação. Quando existe um tipo de doença pulmonar que leva a aumento da resistência ao fluxo de sangue e Hipertensão pulmonar, progressivamente o coração direito, (ventrículo direito e átrio direito), vão sendo sobrecarregados.
O que pode levar a Cor Pulmonale?
Existem diversos mecanismos que levam à hipertensão pulmonar e cor pulmonale:
- Vasoconstrição pulmonar;
- Mudanças anatômicas na vascularização;
- Aumento da viscosidade sanguínea;
- Hipertensão pulmonar primária ou idiopática.
As Suas Causas
- Agudas:
- Embolia pulmonar
- Exacerbação de cor pulmonale crônico
- Crônicas:
- DPOC
- Perda de tecido pulmonar após trauma ou cirurgia
- Síndrome de Pierre Robin
- Fibrose Cística
Sinais e Sintomas
Inicialmente, cor pulmonale é assintomático, embora os pacientes geralmente tenham sintomas significativos decorrentes da pneumopatia subjacente (p. ex., dispneia e fadiga durante esforço).
Posteriormente, à medida que aumenta a pressão do ventrículo direito, os sinais físicos geralmente envolvem o impulso sistólico paraesternal esquerdo, a hiperfonese do componente pulmonar de B2 e os sopros funcionais de insuficiências tricúspide e pulmonar.
Mais tardiamente, é possível evidenciar ritmo de galope no ventrículo direito (B3 ou B4), o qual se intensifica durante inspiração, distensão de veias jugulares (com onda a dominante, a menos que exista regurgitação tricúspide), hepatomegalia e edema dos membros inferiores.
Como é diagnosticado?
Deve-se presumir a existência de cor pulmonale em todos os portadores de uma de suas causas. A radiografia de tórax revela dilatação ventrículo direito e artéria pulmonar proximal, com atenuação arterial distal. A evidência em ECG de hipertrofia ventrículo direito (p. ex., desvio do eixo para a direita, complexo QR na derivação V1 e onda R dominante nas derivações de V1 a V3) correlacionam-se bem com o grau de hipertensão pulmonar.
Entretanto, como a hiperinsuflação pulmonar e as bolhas na DPOC provocam o realinhamento do coração, exame físico, radiografia e ECG podem ser relativamente insensíveis.
Faz-se ecocardiografia ou cintilografia para avaliar a função VE e ventrículo direito; ecocardiografia pode avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas geralmente é tecnicamente limitada por doença pulmonar; RM cardíaca pode ser útil em alguns pacientes para avaliar a função e as câmaras cardíacas. Pode ser necessário o cateterismo cardíaco direito para a confirmação.
Como é tratado?
O tratamento é difícil, direcionado à causa (ver em outra seção deste Manual), particularmente para alívio ou atenuação da hipóxia. Identificação e tratamento precoce são importantes antes de mudanças estruturais se tornarem irreversíveis.
Se houver edema periférico, a prescrição de diuréticos pode ser apropriada, mas eles só são úteis se também houver insuficiência VE e sobrecarga de líquido nos pulmões. Diuréticos podem ser prejudiciais porque pequenas diminuições na pré-carga muitas vezes pioram o cor pulmonale.
Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina, bloqueadores dos canais de cálcio, óxido nítrico, prostaciclina, inibidores da fosfodiesterase), embora benéficos para a hipertensão pulmonar primária, não são efetivos. Bosentana, um bloqueador dos receptores de endotelina, também pode beneficiar os pacientes com hipertensão pulmonar primária, mas seu uso não é bem estudado em cor pulmonale.
A digoxina é efetiva somente se o paciente tiver disfunção do VE concomitante, mas é necessário cautela, pois os portadores de DPOC são sensíveis aos efeitos da digoxina.
Sugere-se flebotomia para cor pulmonale hipóxico, mas os benefícios da diminuição da viscosidade sanguínea provavelmente não superam os malefícios da redução da capacidade de transporte de oxigênio, a menos que exista policitemia significativa. Para os portadores de cor pulmonale crônica, anticoagulantes a longo prazo reduzem o risco de tromboembolia venosa.
Referências:
- Ota, Jaquelina S., and Carlos Alberto de Castro Pereira. “Cor pulmonale.” Medicina (Ribeirão Preto) 31.2 (1998): 241-246.
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