Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona recebe esse nome por causa da interação entre esses três hormônios. Atuam de uma forma sequencial para que aconteçam reações orgânicas que vão equilibrar a pressão sanguínea e a quantidade de sódio e água do organismo.

Por que é ativado o SRAA?

Ele é ativado quando a pressão fica baixa demais ou quando há perda excessiva de líquidos, desencadeando uma série de reações orgânicas para que eles voltem a estabilizar.

Como esse sistema funciona?

Você viu que o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona entra em ação quando existe uma tendência para queda da pressão arterial. Esses hormônios vão atuar em partes distintas do corpo desencadeando reações simultâneas para estabilização sistêmica da pressão.

Assim, acontecem diferentes etapas durante a ativação desse sistema. A seguir você confere quais são elas e o que ocorre em cada uma:

1ª etapa: Conversão da pró-renina em renina

Quando acontece uma queda da pressão arterial também ocorre uma redução da perfusão renal. Essa reação é captada pelos receptores que estão presentes nas arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se a conversão da Pró-renina em Renina. É a estimulação dos nervos renais que aumenta a secreção da renina pelas células.

2ª etapa: Liberação de angiotensina I

Nessa etapa acontece uma segunda reação desencadeada pela renina. Quando presente no plasma sanguíneo, ela atua na conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina I, que tem uma atividade biológica mais baixa.

3ª etapa: Conversão da angiotensina I em angiotensina II

Nesse momento entra em ação uma outra enzima, localizada predominantemente nos rins chamada de Conversora de Angiotensina (ECA). A ação dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos rins, desencadeando uma reação catalisadora que converte a angiotensina I em Angiotensina II.

4ª etapa: Liberação da Aldosterona

Com a ativação da Angiotensina II, hormônio vasoconstritor ativado, ele vai atuar no córtex das glândulas suprarrenais fazendo com que a aldosterona seja sintetizada e secretada. Esse hormônio atua nas células dos rins incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de sódio. Com isso, há um aumento da quantidade de líquido dentro dos vasos sanguíneos com objetivo de corrigir os níveis de pressão arterial.

5ª etapa: Estímulo renal direto

Voltando à ação da Angiotensina II, ela vai atuar estimulando a troca de sódio e hidrogênio nesse órgão. Ao mesmo tempo, vai aumentar a retenção renal de sódio e também de bicarbonato.

6ª etapa: Aumento da sede e ação antidiurética

Nessa etapa de ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a Angiotensina II vai atuar mais uma vez. Porém, aqui ela estimulará o hipotálamo a aumentar a sensação de sede, para que a pessoa seja incentivada a beber água. Ao mesmo tempo, ocorre o estímulo da secreção do Hormônio Antidiurético ( ADH) para que o organismo retenha mais água ingerida ou produzida pelo metabolismo.

7ª etapa: Vasoconstrição

Como explicamos, o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona também vai provocar uma redução do diâmetro dos vasos sanguíneos pela ação da Angiotensina II. Ela vai atuar diretamente sobre as pequenas artérias e arteríolas fazendo com que se contraiam.

E o Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)? Como e quando agem?

O Inibidores são aqueles de diminuem ou bloqueiam a atividade orgânica da enzima conversora da angiotensina, assim produzindo vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial. Eles entram em ação no organismo quando a o quadro de hipertensão não é regularmente controlada, podendo ocasionar complicações aos pacientes como AVC/AVE, aneurisma, etc.

Em resumo…

A diminuição da Pressão Arterial ativa o SRAA, produzindo um conjunto de respostas tentando normalizar a P.a.

A resposta mais importante é o efeito da aldosterona aumentando a reabsorção renal de Na⁺. Ao se promover a reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do líquido extracelular e o volume sanguíneo, com isso ocorre aumento do retorno venoso, e pelo mecanismo de Frank-Starling, aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.

Referência:

  1. Heran BS, Wong MMY, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD003823. DOI: 10.1002/14651858.CD003823.pub2
Notícias da Enfermagem

Conheça as novas Diretrizes de Hipertensão Arterial 2020

SE LIGUEM NESSA NOVA DIRETRIZ DE HIPERTENSÃO ARTERIAL! Durante o 75º. Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia, ocorrido na semana passada, foi divulgada a nova diretriz de hipertensão arterial. A classificação para pré-hipertensão sofreu alteração, conforme a ilustração acima. Um destaque da nova diretriz é a definição de hipertensão arterial sistêmica. Ela volta a utilizar […]

A Terlipressina e a Hipertensão Portal (HP)

Terlipressina

A Hipertensão Portal (HP) tem como principal etiologia a doença hepática crônica, é o desenvolvimento da hipertensão portal , responsável pelas conseqüências, complicações clínicas e o prognóstico reservado da hepatopatia crônica. Na fisiopatologia da hipertensão portal observa-se a liberação de substâncias vasoativas com vasodilatação esplâncnica e conseqüentemente um aumento do fluxo sanguíneo para o Sistema portal.

A Terlipressina é um análogo sintético da vasopressina que age na diminuição da pressão sanguínea portal devido a vasoconstrição no território esplâncnico. Portanto a Terlipressina é indicada no tratamento das complicações resultantes da Hipertensão Portal presentes na forma mais severa da doença como:

  • Controle do sangramento por ruptura de varizes esofágicas.
  • Na Síndrome hepatorrenal, a terlipressina causa vasoconstrição na circulação esplâncnica, aumenta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.

Alguns Fatos:

• A hemorragia digestiva alta é responsável por 1 a 2% das internações hospitalares de urgência no Brasil.
• A mortalidade por HDA gira em torno de 10%. No entanto, pacientes com comorbidades tendem a apresentar níveis mais altos de mortalidade.
• Pacientes com IC complicada podem apresentar até 28,4% de mortalidade.
• Pacientes com sangramento por varizes esofágicas geralmente apresentam perdas sanguíneas de maior amplitude.

O que são Varizes Esofágicas?

As varizes esofágicas são vasos colaterais portossistêmicos, que se formam, preferencialmente na submucosa do esôfago inferior, embora possam ocorrer em qualquer parte do tubo digestivo.

A freqüência das varizes esofágicas varia entre 30% e 70% dos pacientes cirróticos, e 9–36% dos pacientes apresentam varizes conhecidas como de “alto risco”. No momento do diagnóstico de cirrose, aproximadamente 30% dos pacientes cirróticos apresentam varizes esofágicas, alcançando 90% após uns 10 anos.

A presença de varizes gastroesofágicas (VEG) está correlacionada com a gravidade da doença hepática.   Cerca de 40% dos pacientes classificados como Child–Pugh A e 85% dos Child–Pugh C apresentam varizes. No entanto alguns pacientes podem apresentar varizes e hemorragia nas primeiras etapas da doença, apesar da ausência de cirrose.

Por esta razão, recomenda-se o rastreamento de VEG com exame endoscópico em todos os pacientes com diagnóstico de cirrose hepática. Os com Child A e sem varizes à endoscopia inicial devem fazer exame de controle a cada dois ou três anos; já nos Child B e C, controle endoscópico deve ser anual.

Os fatores de risco para sangramento de varizes incluem: disfunção hepática, ingestão contínua de álcool, varizes de grosso calibre e presença de sinais vermelhos nas varizes.

Fatores preditivos de sangramento

  • Localização das varizes: varizes esofágicas sangram com maior freqüência que as gástricas, porém quando ocorre sangramento por ruptura de varizes gástricas é de maior gravidade
  • Tamanho das varizes: quanto maior o calibre, maior o risco de sangramento
  • Aparência das varizes: tortuosas, presença de sinais vermelhos
  • Pressão intravaricosa: quando > 15,2 mmHg é um valor preditivo independente da primeira hemorragia
  • Fatores clínicos do paciente

Critérios clínicos de alto risco

  • Idade maior que 60 anos
  • Choque, instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural
  • Comorbidades associadas (cardiorrespiratória, renal, hepática e coagulopatia)
  • Uso de medicações: anticoagulantes e AINES
  • Hematêmese volumosa
  • Enterorragia volumosa
  • Melena persistente
  • Hemorragia digestiva em pacientes internados
  • Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente

O Acetato de Terlipressina: Qual é a sua função?

A Terlipressina (ou nome comercial Glyspressin) é um análogo de ação prolongada da vasopressina, associado à menor frequência de efeitos colaterais cardiovasculares por atuação preferencial nos receptores V1. Seu uso se associa à redução significante das pressões portal e intra varicosa e do fluxo da veia ázigos, com efeito prolongado por aproximadamente quatro horas. Em contraste com a vasopressina, terlipressina podem ser administrados como injeções intermitentes, em vez de infusão intravenosa contínua e tem um perfil de reações adversas mais seguro.

Após a administração por via intravenosa, a terlipressina é transformada por ação de enzimas no agente ativo lisina-vasopressina. O metabolismo da terlipressina resulta em uma liberação gradual da vasopressina, que por sua vez determina a diminuição do diâmetro (vasoconstrição) dos vasos sanguíneos que irrigam os órgãos abdominais (esplâncnicos), provocando aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intestinal e reduzindo a pressão na veia porta (veia que drena o sangue do sistema digestivo), e por fim, diminui a hipertensão portal e induz vasoconstrição no território esplâncnico, levando à contração dos músculos esofágicos e à compressão das varizes esofágicas.

A terlipressina é muito utilizada no tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) e na síndrome hepatorrenal (SHR) do tipo 1, pois mostrou-se eficaz na redução da mortalidade e melhora da função renal.

Cuidado com as Interações Medicamentosas!

Tenha cautela no uso de terlipressina associado a medicações que ocasionem bradicardia (propofol, fentanil) pois este efeito pode se tornar mais frequente e exigir suspensão da medicação. O uso concomitante de propofol e terlipressina deve ser evitado pelo risco de bradiarritmias. Na bula do glypressin (terlipressina) diz: “Interações medicamentosas: O tratamento concomitante com medicamentos que são conhecidos por reduzirem o batimento cardíaco (indutores de bradicardia) como por exemplo propofol e sufentanil poderão causar bradicardia severa.”

As Associações possíveis com a Terlipressina

A associação com Albumina (1 g/kg no primeiro dia seguido por 40 g/dia) proporciona resposta mais adequada ao tratamento de urgência da síndrome hepatorrenal SHR.

Quais são as Contra-indicações para o uso da Terlipressina?

  • Antecedentes de isquemia miocárdica, cerebral ou mesentérica, vasculite, ou arritmia cardíaca, devem ser considerados como contra-indicação ao tratamento com Terlipressina. Quando houver apenas suspeita, sem confirmação de isquemia, o paciente deve ter avaliação criteriosa dos riscos e benefícios do tratamento antes da sua indicação;
  • Uso de outras drogas vasoativas (Octreotide, Vasopressina, Noradrenalina, Dopamina) não deve ser permitido concomitantemente com a Terlipressina;
  • Pacientes com sinais de insuficiência cardíaca congestiva não devem ser tratados pelo risco de congestão pulmonar com o uso de altas doses de Albumina;
  • Gestação;
  • Choque séptico;
  • Hipersensibilidade à terlipressina ou a qualquer outro excipiente da fórmula;

Tendo em precauções com:

  • Hipertensão , Aterosclerose, Arritmias cardíacas.

Os Cuidados de Enfermagem com pacientes em uso de Terlipressina

Na Hemorragia varicosa o controle de Hb/Ht, bem como dados abaixo relatados para a A síndrome hepatorrenal (SHR).

Observação e Monitorização:

  • Pressão Arterial Sistêmica;
  • Balanço hídrico e débito urinário;
  • Potássio e sódio séricos;
  • Creatinina e bilirrubina séricos.

 

Reavaliação após 3 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houve melhora, aumentar freqüência para 1mg EV de 4/4 horas por mais 3 dias (à critério médico somente).

Reavaliação após 6 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houver qualquer melhora dos níveis de creatinina, o caso será reavaliado e será considerada a possibilidade de parar o tratamento por falha ou a tentativa de elevação da dose de Terlipressina para 2 mg de 6/6 horas à critério da equipe, com nova avaliação após o 9º dia, e até no máximo por 12 dias.

OBS.: a Terlipressina deverá ter sua dose reduzida ou ser suspensa em casos de efeitos adversos graves como arritmias ou isquemia cardíaca, mesentérica ou de pele.

Qual é o tempo de tratamento com a Terlipressina?

Na Hemorragia Digestiva: 5 dias;

Na Síndrome Hepatorrenal: no máximo 12 dias.

Veja mais em:

Farmacologia

Como são interpretados os Sons de KorotKoff?

Korotkoff

A cada segundo, ao redor do mundo, alguém mede a pressão arterial (PA) sistólica e diastólica através do método auscultatório de Korotkoff

Quem era o Korotkoff?

Nikolai Sergeevich Korotkoff (1874-1920), um jovem cirurgião do exército russo, trabalhando em condições precárias sobas dificuldades de diversas guerras, fez sua incrível façanha usando o bracelete de Riva-Rocci e um estetoscópio pediátrico.

Korotkoff não era um pesquisador da PA e sua principal preocupação, como cirurgião de guerra, era saber se o suprimento de sangue colateral não havia diminuído, de modo a resolver se uma artéria ferida podia ser firmemente ligada quando uma amputação era provável.

Ele sabia que o início do pulso palpável era a PA sistólica e raciocinou que o momento de desaparecimento do som sinalizava o início do fluxo laminar e, por conseguinte, do relaxamento da parede arterial.

Ele então propôs que a PA diastólica podia ser estimada através do desaparecimento de todos os sons.

Entendendo melhor. Como ele definiu este método?

O método auscultatório é o procedimento mais comum para verificar as medidas da PA. Esse método utiliza um estetoscópio e um aparelho denominado esfigmomanômetro, composto por um manguito inflável de braço conectado a um marcador aneróide (ponteiro).

A medida ocorre através da oclusão arterial pela inflação do manguito, correlacionando a ausculta dos batimentos cardíacos com o valor registrado na coluna de mercúrio ou pelo ponteiro. Os sons ouvidos durante o procedimento de medida são denominados ruídos de Korotkoff, sendo classificados em cinco fases:

Fases dos sons de Korotkoff Característica e significado
Fase 1 Primeira aparição de ruídos rítmicos, de forma clara e repetitiva, coincidindo aproximadamente com a identificação do pulso palpável. Corresponde ao valor da pressão sistólica.
Fase 2 Os ruídos são mais leves e longos, com a qualidade de um murmúrio intermitente.
Fase 3 Os ruídos tornam-se novamente firmes e altos.
Fase 4 Ruídos abafados, pouco distintos e leves, pode corresponder ao valor da pressão diastólica, para casos de pacientes com histórico prévio de doenças de base que podem afetar o valor da pressão arterial final.
Fase 5 O som desaparece completamente, indica o valor da pressão diastólica.

Veja Também:

Escala de Hunt e Hess

Hunt e Hess

A Escala de Hunt e Hess foi proposta em 1968 por William E. Hunt e Robert M. Hess com o objetivo de estimar o risco cirúrgico e auxiliar os neurocirurgiões a decidir o momento cirúrgico ideal após hemorragia subaracnoidea (HSA).

Define-se como hemorragia subaracnoidea todo sangramento que aconteça no espaço entre a aracnoide e a pia-máter que ocorra de forma súbita, não desencadeada por eventos externos. A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnoideo e ventrículos, comumente causada pela rotura de aneurismas saculares ou malformações artério-venosas (MAVs).

Diante das variadas afecções neurológicas existentes e da subjetividade da sintomatologia e semiologia da área, a avaliação do quadro clínico do paciente é realizada através das chamadas escalas neurológicas, realizadas por uma equipe médica especialista.

Dessa maneira, a equipe multiprofissional alcança maior agilidade na compreensão do estado do paciente e resolutividade a fim de tomar decisões terapêuticas eficazes e rápidas.

A hemorragia subaracnoide pode cursar com complicações que contribuem para a deterioração clínica e piores desfechos, sendo as principais:

  • Ressangramento: Ocorre em 10-20% dos pacientes, principalmente nas primeiras 24 horas do quadro. Apenas o tratamento do aneurisma é eficiente na prevenção do ressangramento;
  • Isquemia cerebral: Vasoespasmo provocado pela lise do sangue no espaço aracnoideo determina o surgimento de áreas de infarto parenquimatoso, determinando novos sinais neurológicos focais na apresentação clínica e rebaixamento do nível de consciência;
  • Hidrocefalia: Complicação comum da hemorragia subaracnoide, causada por obstrução na drenagem do líquido cefalorraquidiano pela presença de sangue. Manifesta-se no exame de imagem por dilatação ventricular e clinicamente por rebaixamento do nível de consciência e sinais de hipertensão intracraniana (miose, desvio do olhar conjugado);
  • Hipertensão intracraniana: Origem multifatorial, pode ser causada por hemorragias volumosas, hidrocefalia aguda, por edema e/ou isquemia do parênquima e por hiperemia reativa (após insulto isquêmico).
Notícia

Nova Diretriz sobre Hipertensão da AHA (2017): o que é preciso saber?

Foi lançado a diretriz 2017 de hipertensão da Sociedade Americana de Cardiologia, e quais são as principais novidades ? 1 – Nova classificação da hipertensão: A pressão arterial passa a ser classificada como Normal : quando PAS < 120mmHg + PAD < 80mmHg; Elevada quando PAS estiver entre 120 e 129mmHg + PAD entre 80 e […]