Nipride (Nitroprussiato de Sódio): uso clínico, mecanismos e o risco de intoxicação por cianeto

O Nipride, cujo princípio ativo é o nitroprussiato de sódio, é um potente vasodilatador utilizado principalmente em situações críticas, como emergências hipertensivas e insuficiência cardíaca aguda. Sua ação rápida e eficaz faz dele um medicamento valioso na terapia intensiva, mas também exige extremo cuidado, pois pode liberar cianeto no organismo quando administrado de forma inadequada ou por períodos prolongados.

Para a enfermagem, compreender como o Nipride atua, quando deve ser utilizado e quais são seus riscos é fundamental para garantir segurança ao paciente e prevenir complicações graves.

O Mecanismo de Ação: Dilatação Total

O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador periférico direto que atua tanto nas artérias quanto nas veias. Ao entrar na corrente sanguínea, ele libera óxido nítrico (NO), que relaxa a musculatura lisa dos vasos. Ao contrário de outros anti-hipertensivos que podem levar minutos ou horas para fazer efeito, o Nipride tem uma ação imediata. Assim que a infusão começa, a resistência vascular periférica cai; assim que a infusão para, o efeito desaparece em menos de dez minutos.

Essa característica faz dele o padrão-ouro para emergências como dissecção de aorta, edema agudo de pulmão hipertensivo ou encefalopatia hipertensiva. No entanto, essa mesma potência exige que o paciente esteja monitorado de forma invasiva, preferencialmente com uma Pressão Arterial Invasiva (PAI), pois oscilações bruscas podem comprometer a perfusão de órgãos vitais como o cérebro e os rins.

Farmacocinética e metabolismo

Após a administração intravenosa, o Nipride tem início de ação quase imediato, geralmente em poucos segundos. Sua meia-vida é muito curta, o que permite ajustes rápidos da dose conforme a resposta do paciente.

O metabolismo gera cianeto, que é convertido em tiocianato pelo fígado, utilizando a enzima rodanase e enxofre disponível no organismo. O tiocianato é eliminado principalmente pelos rins. Em pacientes com insuficiência renal ou hepática, esse processo pode ser prejudicado, aumentando o risco de toxicidade.

O Lado Obscuro: O Risco de Conversão em Cianeto

Aqui entramos na parte mais crítica para a enfermagem. A molécula de nitroprussiato de sódio contém cinco grupos de cianeto. Quando o medicamento é metabolizado pelas hemácias, ele libera o óxido nítrico (que queremos) e, inevitavelmente, libera íons de cianeto (que não queremos).

Em condições normais, o nosso fígado, através de uma enzima chamada rodanase, utiliza doadores de enxofre para converter esse cianeto em tiocianato, que é muito menos tóxico e é excretado pelos rins. O problema surge em três situações principais: quando a infusão é feita em altas doses (geralmente acima de 2 mu g/kg/min), quando o tratamento se prolonga por mais de 48 horas, ou quando o paciente já possui insuficiência renal ou hepática.

Quando o corpo não consegue mais converter o cianeto em tiocianato, o cianeto se acumula no sangue. Ele se liga à citocromo-oxidase nas mitocôndrias, impedindo que as células utilizem o oxigênio. É uma situação paradoxal e grave: o paciente tem oxigênio no sangue, mas as células não conseguem “respirar”. Isso gera uma acidose lática severa e uma falência celular progressiva.

Identificando a Toxicidade por Cianeto e Tiocianato

Como enfermeiros, somos os primeiros a notar os sinais sutis de que algo está errado. A toxicidade por cianeto costuma se manifestar primeiro através de alterações neurológicas e metabólicas. O paciente pode apresentar confusão mental, agitação psicomotora, cefaleia e convulsões. Um sinal clássico, embora nem sempre presente, é o odor de amêndoas amargas no hálito do paciente.

Outros sintomas são:

  • Taquicardia;
  • Hipotensão persistente;
  • Confusão mental;
  • Agitação;
  • Náuseas e vômitos;
  • Dispneia;
  • Acidose metabólica

Já o acúmulo de tiocianato (que ocorre mais comumente em doentes renais) causa sintomas como náuseas, fadiga, zumbidos e, em casos graves, psicose. O laboratório é nosso grande aliado aqui: uma gasometria arterial que mostra um déficit de bases (BE) cada vez mais negativo e um aumento do lactato, mesmo com uma oxigenação aparentemente normal, é um sinal de alerta vermelho para a suspensão imediata do Nipride e o início de antídotos como o tiossulfato de sódio ou a hidroxocobalamina.

Principais indicações clínicas

O Nipride é indicado em situações que exigem controle rápido e preciso da pressão arterial, como:

  • Crises hipertensivas graves;
  • Edema agudo de pulmão;
  • Insuficiência cardíaca aguda descompensada;
  • Dissecção de aorta (em associação com betabloqueadores);
  • Controle da pressão arterial durante procedimentos cirúrgicos;
  • Pós-operatório de cirurgia cardíaca.

Seu uso deve ser sempre hospitalar, com acompanhamento contínuo da equipe multiprofissional.

Cuidados de enfermagem na administração do Nipride

A segurança na administração do Nipride depende de protocolos rígidos. Abaixo, detalho os pontos que você não pode esquecer durante o seu plantão.

Fotossensibilidade e Preparo

O nitroprussiato de sódio é extremamente sensível à luz. Quando exposto à luminosidade, ele se degrada, perdendo o efeito e aumentando a liberação de cianeto antes mesmo de entrar no paciente. Por isso, o frasco e todo o equipo de infusão devem estar protegidos por capas fotoprotetoras (geralmente de cor âmbar ou prata). Se a solução apresentar uma cor azulada, esverdeada ou vermelha escura, ela deve ser descartada imediatamente.

Monitorização Hemodinâmica e Via de Acesso

Nunca administre Nipride sem uma bomba de infusão volumétrica de alta precisão! O ajuste da dose é feito “centímetro a centímetro”, baseado na resposta da pressão arterial. Além disso, o ideal é que o medicamento seja infundido em uma via exclusiva (lúmen único) para evitar que o “flush” de outras medicações empurre um bôlus indesejado de Nipride para o coração do paciente.

Controle de Tempo e Velocidade

Mantenha um registro rigoroso de quando a solução foi preparada; a estabilidade após a diluição costuma ser de 24 horas. Evite manter a infusão por longos períodos em doses máximas. Se o paciente não atingir a meta pressórica em 10 minutos com a dose máxima permitida, o enfermeiro deve sinalizar à equipe médica a necessidade de associar outros fármacos para evitar a toxicidade acumulada.

Outros Cuidados

  • A monitorização contínua da pressão arterial é obrigatória, preferencialmente por meio de pressão arterial invasiva (PAM), quando disponível.
  • Deve-se observar atentamente o estado neurológico do paciente, padrão respiratório, frequência cardíaca e sinais de acidose metabólica.
  • Pacientes em uso prolongado devem ter acompanhamento laboratorial, incluindo gasometria arterial, função renal e, quando indicado, dosagem de tiocianato.

A enfermagem também deve orientar a equipe sobre qualquer alteração clínica súbita e suspender a infusão conforme protocolo em caso de suspeita de toxicidade.

Interações medicamentosas e contraindicações

O Nipride deve ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiência renal, insuficiência hepática, hipotireoidismo, anemia grave e doenças neurológicas.

Seu uso concomitante com outros anti-hipertensivos pode potencializar a hipotensão. Também deve ser evitado em situações de hipovolemia não corrigida.

Importância da educação e do protocolo institucional

O uso seguro do Nipride depende da existência de protocolos bem definidos e da capacitação contínua da equipe de enfermagem. A compreensão sobre o risco de liberação de cianeto permite uma atuação preventiva e vigilante.

A padronização da diluição, da velocidade de infusão e da monitorização reduz significativamente o risco de eventos adversos.

O Nipride é um medicamento extremamente eficaz no controle rápido da pressão arterial e no manejo de situações críticas cardiovasculares. No entanto, seu uso exige conhecimento técnico, monitorização contínua e atenção aos sinais de toxicidade por cianeto e tiocianato.

Para a enfermagem, dominar esses aspectos é essencial para garantir uma assistência segura, reduzir riscos e salvar vidas.

Referências:

  1. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (ANVISA). Bula do Profissional: Nitroprussiato de Sódio. Brasília: Anvisa, 2023. Disponível em: https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/
  2. BRUNTON, Laurence L.; HILAL-DANDAN, Randa; KNOLLMANN, Björn C. As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.
  3. CONSELHO REGIONAL DE ENFERMAGEM DE SÃO PAULO (COREN-SP). Uso Seguro de Medicamentos em Unidades de Terapia Intensiva. São Paulo: COREN-SP, 2021. Disponível em: https://portal.coren-sp.gov.br
  4. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA (SBC). Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. 2020. Disponível em: https://www.portal.cardiol.br/
  5. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de farmacovigilância. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br
  6. KATZUNG, B. G. Farmacologia básica e clínica. 14. ed. Porto Alegre: AMGH, 2018.
  7. SMELTZER, S. C. et al. Brunner & Suddarth: tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.
  8. GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2018.
  9. U.S. FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA). Sodium nitroprusside injection prescribing information. Silver Spring, 2023. Disponível em: https://www.accessdata.fda.gov 
  10. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Drug safety and pharmacovigilance. Geneva, 2022. Disponível em: https://www.who.int

Nitratos: Entenda sua função!

Os nitratos são vasodilatadores que relaxam ou dilatam os vasos sanguíneos, para reduzir a resistência. Isto reduz a pressão arterial e facilita o fluxo sanguíneo no corpo, melhorando os sintomas.

Farmacologia

O nitrato relaxa as células musculares lisas, como aquelas existentes nos vasos sanguíneos.

O efeito antianginoso é devido a dois mecanismos:

Os nitratos dilatam vasos colaterais que permitem maior quantidade de sangue passar pelo miocárdio. Também reduzem o trabalho cardíaco ao reduzir a tensão arterial periférica.

Logo eles aumentam o suprimento de oxigênio ao coração e diminuem as suas necessidades ao mesmo tempo.

Os Efeitos do Nitrato

  • Alívio imediato da dor causada pela angina.
  • Vasodilatação das coronárias e outros vasos (vasos do pênis – especialmente com sildenafila (Viagra)).
  • Relaxamento do esófago, brônquio, intestino e canais biliares (o seu músculo liso é igualmente sensível).

Quais são os Benefícios esperados?

Os nitratos reduzem a ocorrência e a intensidade da dor torácica (angina de peito) e por isso, são administrados para aliviar os sintomas. Outros vasodilatadores, como o Hidralazina e o Minoxidil, poderão ser usados para melhorar os sintomas como a falta de ar.

Os Efeitos Secundários

Os vasodilatadores poderão causar pressão arterial baixa, provocando tonturas ou sensação de desmaio ao sentar-se ou levantar-se muito rapidamente.

Outros efeitos secundários incluem dores de cabeça, rubor, palpitações e congestão nasal. As dores de cabeça são especialmente comuns nos vasodilatadores de ação prolongada, como os nitratos.

Efeitos Colaterais

Os efeitos adversos são:

  • O nitrato encontrado em águas minerais é associado ao risco de duas doenças graves: a metamoglobinemia, conhecida como Síndrome do Bebê Azul e o Câncer Gástrico. O Instituto do Câncer e estudos da literatura médica alertam sobre ingestão de água proveniente de poços que contêm uma alta concentração de nitrato está relacionada com a incidência do Câncer de Estômago.
  • Hipotensão postural (devido à vasodilatação).
  • Dores de cabeça.
  • Perigo de choque por hipotensão se sildenafil e outros nitratos forem tomados pela mesma pessoa.

Indicações de Uso

  • No tratamento da angina pectoris estável e instável.
  • Tratamento de insuficiência cardiaca aguda.
  • Tratamento de insuficiência cardiaca crônica se IECAs não forem indicados.
  • O sildenafil é usado no tratamento da disfunção erétil (impotência) do homem.

Os nitratos só têm efeito em administrações limitadas. Se administrado continuamente desenvolve-se resistência aos seus efeitos. Eles são apenas usados para diminuir a dor quando ela surge na angina; ou antes do ato sexual (sildenafil).

Fármacos

  • Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo, Nitromint®, Nitradisc®, Nitro-Dur®, Epinitril®, Plastranit®, Nitroderm-TTS®): este potente explosivo é utilizado como componente principal da dinamite, desenvolvida por Alfred Nobel. As suas ações farmacológicas não estão relacionadas diretamente com as suas propriedades explosivas porém o medicamento, foi descoberto a partir de pessoas que respiravam numa atmosfera impregnada desse composto químico e que levou, o cientista, a usar elementos dessa substância. Ela não é explosiva dentro do corpo humano (em solução aquosa).
  • Mononitrato de isossorbida (Imdur, Monopront®, Ismo retard®, Monoket®): duração maior.
  • Hidralazina (Apressolina®).
  • Minoxidil (Loniten®).
  • Nesiritida (Natrecor®)
  • Levosimendano(Simdax®).

Referências:

  1. Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul

Nipride VS Tridil: Quais são as diferenças?

Inicialmente devemos saber que o Nipride e o Tridil são vasodilatadores, porém são medicações com ações totalmente diferentes!

Embora o nome a rigorosidade na administração sejam parecida e as ocasiões de uso se coincidam, o nome mais comum que chamamos é de Nipride, que é o Nitroprussiato de sódio, é indicado para estimular o débito cardíaco e para reduzir as necessidades de oxigênio do miocárdio na insuficiência cardíaca secundária ao infarto agudo do miocárdio.

Assim como na doença valvular mitral e aórtica e na cardiomiopatia, incluindo tratamento intra e pós-operatório de pacientes submetidos a cirurgia cardíaca.

Contudo é muitíssimo utilizado para produzir hipotensão controlada durante intervenções cirúrgicas, enquanto o paciente está sob anestesia, com o objetivo de reduzir a perda sanguínea intra-operatória e diminuir o fluxo sanguíneo no campo operatório, ou nos pós operatórios de cirurgias cardíacas.

Em contrapartida o Tridil, que é a nitroglicerina, é também um vasodilatador direto mas o seu efeito maior é venodilatador, com menor efeito nas artérias!

Porém não é tão eficaz como o nitroprussiato para baixar a tensão arterial.

Da mesma forma um outro efeito potencialmente benéfico é o relaxamento das coronárias, o que melhora o fluxo sanguíneo miocárdico regional e a entrega de oxigênio ao miocárdio, possui propriedade de vasodilatador coronariano, é usado para melhorar a perfusão do miocárdio após cirurgia cardíaca!

Ou seja: uma coisa é uma coisa, outra coisa é outra coisa!

São drogas diferentes com ações semelhantes mas não iguais!

Drogas Vasoativas (DVA)

Drogas Vasoativas

Drogas vasoativas se refere às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. São de uso corriqueiro em uma unidade de terapia intensiva (UTI) principalmente para regular a frequência cardíaca e volume sistólico.

Na maioria das vezes é necessário fazer monitorização hemodinâmica, invasiva, durante a utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo causar sérios efeitos colaterais caso seu uso seja feito inadequadamente, inclusive danos permanentes, convulsões, morte.

As drogas vasoativas mais usadas são as catecolaminas, também denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam-se a:

  • Noradrenalina
  • Adrenalina
  • Dopamina
  • Dopexamina
  • Dobutamina
  • Isoproterenol

Há também a classe de vasoconstritor chamado de Hormônio Anti-diurético:

  • Vasopressina

E o grupo de vasodilatadores mais usados em UTI:

  • Nitroprussiato de sódio
  • Nitroglicerina

CONHECENDO CADA DVA:

CATECOLAMINAS:

Noradrenalina: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado, é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.

Adrenalina: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.

Dopamina: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o efeito predominante é o alfa, causando aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).

Dobutamina: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1 agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.

Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da receptação da mesma. A dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da perfusão gastrintestinal.

Isoproterenol: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.

VASODILATADORES:

Nitroprussiato de sódio: é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo organismo, é aumentada.

A droga promove então, diminuição da resistência periférica total, da pressão arterial e do consumo de oxigênio do miocárdio, pouca alteração da frequência cardíaca e diminuição da resistência vascular pulmonar. O metabólito ativo da droga é o óxido nítrico, que parece ser o responsável pela ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio é uma molécula instável, que sofre decomposição em condições alcalinas e quando exposto à luz. É indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência periférica aumentadas.

Os estados de baixo débito, associados à disfunção celular grave são de ocorrência relativamente comum nas Unidades de Terapia Intensiva. O emprego das drogas vasoativas é de importância vital para a reversão desta situação, melhorando o prognóstico e a sobrevida dos pacientes. Essas drogas possuem, em geral, ação rápida e potente, porém seu índice terapêutico é baixo, devendo ser administradas mediante adequada monitorização hemodinâmica e laboratorial.

Nitroglicerina: A nitroglicerina é um derivado do nitrato orgânico que se metaboliza rapidamente no fígado por uma nitrato-redutase. A droga atua sobre as veias sistêmicas e as grandes artérias. Em angina pectoris aumenta a capacidade das veias, o que diminui o retorno venoso ao coração e a pressão diastólica no VE, razão pela qual as necessidades de oxigênio são menores. Na circulação arterial coronária, dilata os vasos de pouca resistência, o que dá origem a uma distribuição do fluxo coronário. Se o ateroma estiver localizado excentricamente, dilata as estenoses arteroscleróticas. Também dilata o leito arteriocular, com diminuição da resistência vascular sistêmica. É indicado em casos de Angina pectoris, como monoterapia ou em combinação com outros antianginosos, como beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais do cálcio. Insuficiência cardíaca em pacientes que não respondem ao tratamento convencional com digital e outros fármacos inotrópicos positivos e diuréticos.

HORMÔNIO ANTI-DIURÉTICO:

Vasopressina: é um hormônio humano secretado em casos de desidratação e queda da pressão arterial; fazendo com que os rins conservem a água no corpo, concentrando e reduzindo o volume da urina. Este hormônio é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corpo. O medicamento atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e túbulo coletor.

Regras básicas para a administração de DVAs:

Bolus – menor/igual 1 minuto
Infusão rápida – 1 e 3 minutos
Infusão lenta – 30 e 60 minutos
Infusão contínua – tempo superior a 60 minutos
Infusão Intermitente – tempo superior a 60 minutos não continua

CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM COM DVAs:

Deve-se evitar administrar com solução alcalina para evitar extravasamento. Nunca deve-se administrar medicamento em bolus pela via das drogas vasoativas. E deve ser feita avaliação de perfusão nas extremidades.

  • Estabelecer critérios de diluição das drogas por meio de protocolos institucionais;
  • Observar aspecto da solução antes e durante a administração;
  • Administrar as drogas com a bomba de infusão;
  • Calcular a dosagem das drogas em ug/Kg/min;
  • Controlar velocidade de infusão das drogas;
  • Manter o peso do paciente atualizado;
  • Atentar aos sinais de desidratação antes de iniciar a infusão da droga;
  • Conhecer a ação, estabilidade e interação medicamentosa das drogas;
  • Conhecer quais as drogas fotossensíveis;
  • Conhecer quais drogas aderem ou são adsorvidas pelo plástico (neste caso utilizar frascos de vidro ou polietileno e equipo de polietileno);

Monitorização dos dados vitais

  • Atentar ás variações dos sinais do paciente por meio da aferição e monitorização contínua;
  • Atentar para alterações do traçado de ECG;
  • Realizar leitura da PVC a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem;
  • Monitorização do débito urinário;
  • Controlar volume urinário a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem;
  • Atentar para alterações das funções renais como: diminuição ou aumento do débito urinário, acompanhamento dos valores de uréia, creatinina e clarence de creatinina;
  • Realizar rigoroso controle hídrico;
  • Realizar balanço hídrico;
  • Monitorização da perfusão sanguínea;
  • Acompanhar as variações do pulso e perfusão periférica;
  • Manter as extremidades protegidas das perdas de calor;
  • Atentar para não garrotear os membros;
  • Realizar rodízio do manguito de pressão arterial;
  • Avaliar o enchimento capilar;

Cuidados com o acesso venoso

  • Usar cateter venosos central;
  • Se possível via exclusiva;
  • Lavar a via com menor volume possível;
  • Restringir número de extensões e dispositivos na via da droga;
  • Manter dispositivo venoso pérvio;
  • Preferir veias calibrosas como a cefálica ou basílica em caso de acesso periférico;
  • Não injetar drogas em bolus pela via utilizada para a infusão da droga;
  • Observar sinais de infiltração e sinais de hiperemia local.;

Registros de enfermagem

  • Anotar tudo aquilo que foi realizado com o paciente;
  • Anotar intercorrências;