Lesão pulmonar aguda relacionada a transfusão (TRALI) é...
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Nitratos: Entenda sua função!
Os nitratos são vasodilatadores que relaxam ou dilatam os vasos sanguíneos, para reduzir a resistência. Isto reduz a pressão arterial e facilita o fluxo sanguíneo no corpo, melhorando os sintomas.
Farmacologia
O nitrato relaxa as células musculares lisas, como aquelas existentes nos vasos sanguíneos.
O efeito antianginoso é devido a dois mecanismos:
Os nitratos dilatam vasos colaterais que permitem maior quantidade de sangue passar pelo miocárdio. Também reduzem o trabalho cardíaco ao reduzir a tensão arterial periférica.
Logo eles aumentam o suprimento de oxigênio ao coração e diminuem as suas necessidades ao mesmo tempo.
Os Efeitos do Nitrato
Alívio imediato da dor causada pela angina.
Vasodilatação das coronárias e outros vasos (vasos do pênis – especialmente com sildenafila (Viagra)).
Relaxamento do esófago, brônquio, intestino e canais biliares (o seu músculo liso é igualmente sensível).
Quais são os Benefícios esperados?
Os nitratos reduzem a ocorrência e a intensidade da dor torácica (angina de peito) e por isso, são administrados para aliviar os sintomas. Outros vasodilatadores, como o Hidralazina e o Minoxidil, poderão ser usados para melhorar os sintomas como a falta de ar.
Os Efeitos Secundários
Os vasodilatadores poderão causar pressão arterial baixa, provocando tonturas ou sensação de desmaio ao sentar-se ou levantar-se muito rapidamente.
Outros efeitos secundários incluem dores de cabeça, rubor, palpitações e congestão nasal. As dores de cabeça são especialmente comuns nos vasodilatadores de ação prolongada, como os nitratos.
Efeitos Colaterais
Os efeitos adversos são:
O nitrato encontrado em águas minerais é associado ao risco de duas doenças graves: a metamoglobinemia, conhecida como Síndrome do Bebê Azul e o Câncer Gástrico. O Instituto do Câncer e estudos da literatura médica alertam sobre ingestão de água proveniente de poços que contêm uma alta concentração de nitrato está relacionada com a incidência do Câncer de Estômago.
Hipotensão postural (devido à vasodilatação).
Dores de cabeça.
Perigo de choque por hipotensão se sildenafil e outros nitratos forem tomados pela mesma pessoa.
Indicações de Uso
No tratamento da angina pectoris estável e instável.
O sildenafil é usado no tratamento da disfunção erétil (impotência) do homem.
Os nitratos só têm efeito em administrações limitadas. Se administrado continuamente desenvolve-se resistência aos seus efeitos. Eles são apenas usados para diminuir a dor quando ela surge na angina; ou antes do ato sexual (sildenafil).
Fármacos
Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo, Nitromint®, Nitradisc®, Nitro-Dur®, Epinitril®, Plastranit®, Nitroderm-TTS®): este potente explosivo é utilizado como componente principal da dinamite, desenvolvida por Alfred Nobel. As suas ações farmacológicas não estão relacionadas diretamente com as suas propriedades explosivas porém o medicamento, foi descoberto a partir de pessoas que respiravam numa atmosfera impregnada desse composto químico e que levou, o cientista, a usar elementos dessa substância. Ela não é explosiva dentro do corpo humano (em solução aquosa).
Mononitrato de isossorbida (Imdur, Monopront®, Ismo retard®, Monoket®): duração maior.
Inicialmente devemos saber que o Nipride e o Tridil são vasodilatadores, porém são medicações com ações totalmente diferentes!
Embora o nome a rigorosidade na administração sejam parecida e as ocasiões de uso se coincidam, o nome mais comum que chamamos é de Nipride, que é o Nitroprussiato de sódio, é indicado para estimular o débito cardíaco e para reduzir as necessidades de oxigênio do miocárdio na insuficiência cardíaca secundária ao infarto agudo do miocárdio.
Assim como na doença valvular mitral e aórtica e na cardiomiopatia, incluindo tratamento intra e pós-operatório de pacientes submetidos a cirurgia cardíaca.
Contudo é muitíssimo utilizado para produzir hipotensão controlada durante intervenções cirúrgicas, enquanto o paciente está sob anestesia, com o objetivo de reduzir a perda sanguínea intra-operatória e diminuir o fluxo sanguíneo no campo operatório, ou nos pós operatórios de cirurgias cardíacas.
Em contrapartida o Tridil, que é a nitroglicerina, é também um vasodilatador direto mas o seu efeito maior é venodilatador, com menor efeito nas artérias!
Porém não é tão eficaz como o nitroprussiato para baixar a tensão arterial.
Da mesma forma um outro efeito potencialmente benéfico é o relaxamento das coronárias, o que melhora o fluxo sanguíneo miocárdico regional e a entrega de oxigênio ao miocárdio, possui propriedade de vasodilatador coronariano, é usado para melhorar a perfusão do miocárdio após cirurgia cardíaca!
Ou seja: uma coisa é uma coisa, outra coisa é outra coisa!
São drogas diferentes com ações semelhantes mas não iguais!
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Drogas Vasoativas (DVA)
Drogas vasoativas se refere às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. São de uso corriqueiro em uma unidade de terapia intensiva (UTI) principalmente para regular a frequência cardíaca e volume sistólico.
Na maioria das vezes é necessário fazer monitorização hemodinâmica, invasiva, durante a utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo causar sérios efeitos colaterais caso seu uso seja feito inadequadamente, inclusive danos permanentes, convulsões, morte.
As drogas vasoativas mais usadas são as catecolaminas, também denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam-se a:
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Dopexamina
Dobutamina
Isoproterenol
Há também a classe de vasoconstritor chamado de Hormônio Anti-diurético:
Vasopressina
E o grupo de vasodilatadores mais usados em UTI:
Nitroprussiato de sódio
Nitroglicerina
CONHECENDO CADA DVA:
CATECOLAMINAS:
Noradrenalina: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado, é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.
Adrenalina: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.
Dopamina: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o efeito predominante é o alfa, causando aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).
Dobutamina: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1 agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.
Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da receptação da mesma. A dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da perfusão gastrintestinal.
Isoproterenol: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.
VASODILATADORES:
Nitroprussiato de sódio: é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo organismo, é aumentada.
A droga promove então, diminuição da resistência periférica total, da pressão arterial e do consumo de oxigênio do miocárdio, pouca alteração da frequência cardíaca e diminuição da resistência vascular pulmonar. O metabólito ativo da droga é o óxido nítrico, que parece ser o responsável pela ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio é uma molécula instável, que sofre decomposição em condições alcalinas e quando exposto à luz. É indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência periférica aumentadas.
Os estados de baixo débito, associados à disfunção celular grave são de ocorrência relativamente comum nas Unidades de Terapia Intensiva. O emprego das drogas vasoativas é de importância vital para a reversão desta situação, melhorando o prognóstico e a sobrevida dos pacientes. Essas drogas possuem, em geral, ação rápida e potente, porém seu índice terapêutico é baixo, devendo ser administradas mediante adequada monitorização hemodinâmica e laboratorial.
Nitroglicerina: A nitroglicerina é um derivado do nitrato orgânico que se metaboliza rapidamente no fígado por uma nitrato-redutase. A droga atua sobre as veias sistêmicas e as grandes artérias. Em angina pectoris aumenta a capacidade das veias, o que diminui o retorno venoso ao coração e a pressão diastólica no VE, razão pela qual as necessidades de oxigênio são menores. Na circulação arterial coronária, dilata os vasos de pouca resistência, o que dá origem a uma distribuição do fluxo coronário. Se o ateroma estiver localizado excentricamente, dilata as estenoses arteroscleróticas. Também dilata o leito arteriocular, com diminuição da resistência vascular sistêmica. É indicado em casos de Angina pectoris, como monoterapia ou em combinação com outros antianginosos, como beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais do cálcio. Insuficiência cardíaca em pacientes que não respondem ao tratamento convencional com digital e outros fármacos inotrópicos positivos e diuréticos.
HORMÔNIO ANTI-DIURÉTICO:
Vasopressina: é um hormônio humano secretado em casos de desidratação e queda da pressão arterial; fazendo com que os rins conservem a água no corpo, concentrando e reduzindo o volume da urina. Este hormônio é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corpo. O medicamento atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e túbulo coletor.
Regras básicas para a administração de DVAs:
Bolus – menor/igual 1 minuto Infusão rápida – 1 e 3 minutos Infusão lenta – 30 e 60 minutos Infusão contínua – tempo superior a 60 minutos Infusão Intermitente – tempo superior a 60 minutos não continua
CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM COM DVAs:
Deve-se evitar administrar com solução alcalina para evitar extravasamento. Nunca deve-se administrar medicamento em bolus pela via das drogas vasoativas. E deve ser feita avaliação de perfusão nas extremidades.
Estabelecer critérios de diluição das drogas por meio de protocolos institucionais;
Observar aspecto da solução antes e durante a administração;
Administrar as drogas com a bomba de infusão;
Calcular a dosagem das drogas em ug/Kg/min;
Controlar velocidade de infusão das drogas;
Manter o peso do paciente atualizado;
Atentar aos sinais de desidratação antes de iniciar a infusão da droga;
Conhecer a ação, estabilidade e interação medicamentosa das drogas;
Conhecer quais as drogas fotossensíveis;
Conhecer quais drogas aderem ou são adsorvidas pelo plástico (neste caso utilizar frascos de vidro ou polietileno e equipo de polietileno);
Monitorização dos dados vitais
Atentar ás variações dos sinais do paciente por meio da aferição e monitorização contínua;
Atentar para alterações do traçado de ECG;
Realizar leitura da PVC a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem;
Monitorização do débito urinário;
Controlar volume urinário a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem;
Atentar para alterações das funções renais como: diminuição ou aumento do débito urinário, acompanhamento dos valores de uréia, creatinina e clarence de creatinina;
Realizar rigoroso controle hídrico;
Realizar balanço hídrico;
Monitorização da perfusão sanguínea;
Acompanhar as variações do pulso e perfusão periférica;
Manter as extremidades protegidas das perdas de calor;
Atentar para não garrotear os membros;
Realizar rodízio do manguito de pressão arterial;
Avaliar o enchimento capilar;
Cuidados com o acesso venoso
Usar cateter venosos central;
Se possível via exclusiva;
Lavar a via com menor volume possível;
Restringir número de extensões e dispositivos na via da droga;
Manter dispositivo venoso pérvio;
Preferir veias calibrosas como a cefálica ou basílica em caso de acesso periférico;
Não injetar drogas em bolus pela via utilizada para a infusão da droga;
Observar sinais de infiltração e sinais de hiperemia local.;
Registros de enfermagem
Anotar tudo aquilo que foi realizado com o paciente;
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