A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) caracteriza-se por uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação das vias de coagulação, que resulta na formação de trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e dos fatores de coagulação.
Os trombos podem causar obstrução vascular/isquemia e insuficiência de múltiplos órgãos. Pode ocorrer sangramento espontâneo, sangramento generalizado, evidenciado por pelo menos 3 locais não relacionados, é altamente sugestivo para CIVD.
Possíveis Causas
A história clínica pode incluir:
O exame físico pode revelar petéquias, equimose, gangrena, desorientação mental, hipóxia, hipotensão e hemorragia digestiva.
A CIVD pode ser desencadeada por trauma significativo, destruição de órgãos, sepse ou infecção grave, doenças obstétricas graves, algumas malignidades, doenças vasculares graves e reações tóxicas ou imunológicas graves.
Fatores de Risco
- trauma maior/queimadura/destruição de órgão ou sepse/infecção grave;
- doenças ou complicações obstétricas graves;
- tumores sólidos e malignidades hematológicas;
- reações tóxicas ou imunológicas graves.
Como é diagnosticado?
Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e principalmente a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permite diagnóstico confiável na maioria dos casos.
Clinicamente pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose.
A CIVD é um processo de gravidade progressiva o que permite caracterizar sua evolução em fases (ativação “compensada” da coagulação, ativação “descompensada” da coagulação, e CIVD plenamente manifesta).
Primeiras investigações a serem solicitadas:
- contagem plaquetária;
- tempo de protrombina (TP);
- fibrinogênio;
- dímero D/produtos de degradação da fibrina.
Investigações a serem consideradas:
- tempo de trombina;
- teste de protamina;
- fatores V, VIII, X, XIII
Novos exames:
- citocinas inflamatórias;
- dímero D (teste de anticorpo monoclonal);
- antitrombina III;
- fibrinopeptídeo A (FPA);
Alguns Cuidados de Enfermagem
- Monitorar os resultados do TP;
- Avaliar sinais e sintomas (fraqueza, enchimento venoso, mudança no estado mental, turgor da pele, mucosa seca, pressão sanguínea diminuída, frequência cardíaca aumentada);
- Avaliar todos os medicamentos usados pelo paciente;
- Avaliar doenças de base e condições associadas;
- Evitar lesões que possam aumentar o sangramento;
- Monitorar sinais vitais;
- Administrar a terapêutica prescrita.
Referências:
- BMJ Best Pratice;
- LEVI M & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341(8):586-92.
- LEVI M; DE JONGE E; VAN DER POLL T & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 1999;82(2):695-705.
- TAPPER H & HERWALD H. Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases. Blood 2000;96(7):2329-37.
- TEN CATE H; TIMMERMAN JJ & LEVI M. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 1999;82(2):713-7.
- FRANCO RF; DE JONGE E; DEKKERS PEP; TIMMERMAN JJ; SPEK CA; VAN DEVENTER SJH; VAN DEURSEN P; VAN KERKHOFF L; TEN CATE H; VAN DER POLL T & REITSMA PH. The in vivo kinetics of tissue factor messenger RNA expression during human endotoxemia: relationship with activation of coagulation. Blood 2000;96(2):554-9.
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