Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)

A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) caracteriza-se por uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação das vias de coagulação, que resulta na formação de trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e dos fatores de coagulação.

Os trombos podem causar obstrução vascular/isquemia e insuficiência de múltiplos órgãos. Pode ocorrer sangramento espontâneo, sangramento generalizado, evidenciado por pelo menos 3 locais não relacionados, é altamente sugestivo para CIVD.

Possíveis Causas

A história clínica pode incluir:

O exame físico pode revelar petéquias, equimose, gangrena, desorientação mental, hipóxia, hipotensão e hemorragia digestiva.

A CIVD pode ser desencadeada por trauma significativo, destruição de órgãos, sepse ou infecção grave, doenças obstétricas graves, algumas malignidades, doenças vasculares graves e reações tóxicas ou imunológicas graves.

Fatores de Risco

  • trauma maior/queimadura/destruição de órgão ou sepse/infecção grave;
  • doenças ou complicações obstétricas graves;
  • tumores sólidos e malignidades hematológicas;
  • reações tóxicas ou imunológicas graves.

Como é diagnosticado?

Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e principalmente a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permite diagnóstico confiável na maioria dos casos.

Clinicamente pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose.

A CIVD é um processo de gravidade progressiva o que permite caracterizar sua evolução em fases (ativação “compensada” da coagulação, ativação “descompensada” da coagulação, e CIVD plenamente manifesta).

Primeiras investigações a serem solicitadas:

  • contagem plaquetária;
  • tempo de protrombina (TP);
  • fibrinogênio;
  • dímero D/produtos de degradação da fibrina.

Investigações a serem consideradas:

  • tempo de trombina;
  • teste de protamina;
  • fatores V, VIII, X, XIII

Novos exames:

  • citocinas inflamatórias;
  • dímero D (teste de anticorpo monoclonal);
  • antitrombina III;
  • fibrinopeptídeo A (FPA);

Alguns Cuidados de Enfermagem

  • Monitorar os resultados do TP;
  • Avaliar sinais e sintomas (fraqueza, enchimento venoso, mudança no estado mental, turgor da pele, mucosa seca, pressão sanguínea diminuída, frequência cardíaca  aumentada);
  • Avaliar todos os medicamentos usados pelo paciente;
  • Avaliar doenças de base e condições associadas;
  • Evitar lesões que possam aumentar o sangramento;
  • Monitorar sinais vitais;
  • Administrar a terapêutica prescrita.

Referências:

  1. BMJ Best Pratice;
  2. LEVI M & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341(8):586-92.
  3. LEVI M; DE JONGE E; VAN DER POLL T & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 1999;82(2):695-705.
  4. TAPPER H & HERWALD H. Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases. Blood 2000;96(7):2329-37.
  5. TEN CATE H; TIMMERMAN JJ & LEVI M. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 1999;82(2):713-7.
  6. FRANCO RF; DE JONGE E; DEKKERS PEP; TIMMERMAN JJ; SPEK CA; VAN DEVENTER SJH; VAN DEURSEN P; VAN KERKHOFF L; TEN CATE H; VAN DER POLL T & REITSMA PH. The in vivo kinetics of tissue factor messenger RNA expression during human endotoxemia: relationship with activation of coagulation. Blood 2000;96(2):554-9.
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