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A Função do Dímero-D

O corpo humano possui um sistema de coagulação que permite estancar sangramentos de forma rápida e eficaz. Em caso de lesões, o fibrinogênio, uma proteína necessária para que as plaquetas se juntem e deem início ao processo de coagulação, é ativado.

No processo de coagulação, ele se converte em fibrina. Quando a lesão é curada, outro elemento, a plasmina, digere a fibrina do coágulo (também chamado de trombo). Desse processo de degradação do coágulo, são liberados na corrente sanguínea alguns fragmentos, entre eles, o D-Dímero.

Todo o processo de coagulação, assim como a liberação dos elementos bioquímicos relacionados, são normais ao organismo e importantes para seu funcionamento correto. Entretanto, distúrbios genéticos ou hábitos não saudáveis podem desencadear a produção de coágulos onde não há sangramentos.

Sendo assim, a quantificação do D-Dímero no organismo pode auxiliar no diagnóstico de distúrbios relacionados à coagulação sanguínea.

A formação de coágulos sanguíneos no organismo também é conhecida por tromboembolismo venoso (TEV). O termo inclui as condições Trombose Venosa Profunda (TVP) ou Embolia Pulmonar (EP).

Importante apontar que níveis elevados de D-Dímero no organismo são comuns após cirurgias, traumas ou infecções. Entretanto, também podem indicar Trombose Venosa Profunda ou Embolia Pulmonar. Cabe ao profissional de saúde avaliar resultado do exame junto a outros fatores.

Quando Dímero-D está elevado, pode indicar situações que levam a alteração na formação de coágulos, como:

Coagulação intravascular disseminada;

Após grandes cirurgias;

Grandes traumas;

Durante a gravidez;

Doenças cardíacas, renais ou hepáticas;

Inflamações;

Uso de anticoagulantes;

Alguns tipos de câncer;

COVID-19, em alguns casos.

A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial:

Lesão ao endotélio vascular
Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo)
Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade)

Causas

Dentre as causas congênitas destacam-se:

Fator V de Leiden,
Hiper-homocisteinemia,
Mutação 20210A do gene da protrombina,
Antitrombina III,
Deficiência da proteína C ou da proteína S.

E dentre as causas adquiridas:

Anticorpos antifosfolipídios,
Neoplasias,
Gestação e puerpério,
Pós-cirúrgico,
Traumas físicos,
Imobilização prolongada,
Uso dos anticoncepcionais.

Fatores de risco

É mais comum em pessoas com:

Histórico de tromboembolismo venoso,
Histórico de embolia pulmonar,
Varizes,
Obesidade,
Fumantes,
Maior idade (superior aos 40 anos),
Insuficiência cardíaca.

Lesão Endotelial

É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do endotélio por si só é suficiente para gerar a trombose.

Principais causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da artéria carótida), ação de agentes bacterianos (artrites e flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células neoplásicas.

Cardíaca

Endocardite bacteriana (geralmente valva mitral ou aórtica); endocardite reumatismal (importante causa de lesão endocárdica e trombose em valvas e câmaras cardíacas); infarto do miocárdio em localização subendocárdica (comum), pode lesar o endocárdio e originar a trombose.

Alterações do fluxo sanguíneo

As principais são a estase (Fluxo sanguíneo lento) e o turbulência (perda do fluxo linear saudável).

Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial (caso haja lesão endotelial); também a estase permite o acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua remoção. Por exemplo a trombose venosa profunda em pacientes acamados, principalmente quando o retorno venoso é retardado por colocação de travesseiros, ou por varizes, como também em pacientes com histórico recente de viagens longas (mais de 4 horas) e a trombose em fundo de saco, como aurículas dilatadas em corações insuficientes e com fibrilação atrial, ou em aneurismas.

A turbulência do fluxo, por sua vez, traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão de plaquetas. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos.

Hipercoagulabilidade do sangue

São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande importância na coagulação intravascular disseminada (CID) que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes queimados, pós-operatório de grandes cirurgias – especialmente com circulação extracorpórea prolongada -, câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue são: a desidratação, a anemia falciforme, os estrógenos (inseridos em contraceptivos orais) e a própria gravidez.

Pode ser tratada com anticoagulantes, como warfarina, ou antiplaquetários, como a aspirina, porém eles favorecem grandes hemorragias que podem ser fatais, transtornos renais e úlceras gástricas, então devem ser tomados com cautela.

Referências: