Doenças Hepáticas

Tríade de Charcot

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de três sintomas clínicos que indicam a presença de uma colangite aguda, uma infecção das vias biliares, muitas vezes grave e potencialmente fatal se não tratada adequadamente. A identificação precoce desses sintomas é essencial para a evolução do paciente, e o profissional de enfermagem desempenha papel fundamental no reconhecimento e manejo inicial dessa condição.

Neste post, vamos explorar em detalhes o que é a tríade de Charcot, como ela se manifesta, qual o papel da enfermagem e como o tratamento é conduzido.

O Que É a Colangite Aguda?

A Colangite é a inflamação e infecção do ducto biliar comum, o canal que transporta a bile do fígado e da vesícula biliar para o intestino delgado.

  • A Causa Principal: Na grande maioria das vezes, a colangite é causada por uma obstrução. Geralmente, um cálculo (pedra) da vesícula biliar fica preso no ducto biliar (condição chamada coledocolitíase).
  • O Perigo: A obstrução causa o acúmulo de bile (estase biliar). Como a bile não consegue fluir, as bactérias (que sobem do intestino – colangite ascendente) proliferam rapidamente no fluido estagnado, levando a uma infecção maciça e perigosa que pode facilmente se espalhar para a corrente sanguínea.

O que é a Tríade de Charcot?

A tríade de Charcot foi descrita pelo médico francês Jean-Martin Charcot, em 1877, e refere-se a três sintomas característicos de colangite aguda. Ela é composta por:

Febre e Calafrios

Indicam a presença de uma infecção bacteriana sistêmica (bacteremia) grave. A febre é o sinal de que o corpo está lutando contra a proliferação bacteriana nas vias biliares. Os calafrios são intensos.

Dor Abdominal (Dor no Quadrante Superior Direito – QSD)

A dor ocorre na região do fígado e da vesícula biliar (hipocôndrio direito ou QSD). Esta dor é causada pelo aumento da pressão nos ductos biliares devido à obstrução e à inflamação.

Icterícia (Coloração Amarelada da Pele e dos Olhos)

Ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue. A obstrução impede que a bilirrubina (o pigmento amarelo da bile) seja excretada normalmente, fazendo-a refluir para a corrente sanguínea.

Atenção de Enfermagem: A presença dessa tríade é suficiente para iniciar o tratamento empírico (baseado na suspeita) para a sepse e preparar o paciente para procedimentos de drenagem.

A Pentade de Reynolds: O Alerta Máximo

Em casos mais graves de colangite supurativa (onde há pus nas vias biliares), a infecção e a sepse evoluem para dois sinais adicionais, formando a Pentade de Reynolds:

  1. Febre
  2. Icterícia
  3. Dor no QSD
  4. Hipotensão Arterial (Pressão Baixa)
  5. Confusão Mental/Alteração do Estado Mental

A Pentade de Reynolds indica um quadro de choque séptico e exige drenagem imediata da via biliar.

Como a Tríade de Charcot se desenvolve?

A tríade de Charcot é um sinal de que uma infecção bacteriana está ocorrendo nas vias biliares, normalmente como consequência de uma obstrução biliar. Esse bloqueio pode ser causado por diversas condições, sendo as mais comuns:

  • Cálculos biliares (pedras na vesícula ou nas vias biliares)
  • Tumores (que podem obstruir o ducto biliar)
  • Estreitamento das vias biliares devido a processos inflamatórios

Quando ocorre essa obstrução, as bactérias que normalmente habitam o intestino podem ascender pelas vias biliares e se multiplicar, causando colangite.

Manifestação dos Sintomas da Tríade de Charcot

A tríade de Charcot se manifesta com os seguintes sintomas:

Dor no quadrante superior direito do abdômen:

A dor é intensa, geralmente no local onde se localiza a vesícula biliar. Ela pode irradiar para as costas e ombro direito, sendo frequentemente associada à sensação de distensão abdominal e mal-estar.

Icterícia:

A icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas (principalmente na região dos olhos e da boca). Ela ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina, uma substância normalmente eliminada pelo fígado. Quando há obstrução das vias biliares, a bilirrubina não consegue ser excretada e se acumula no sangue, causando a coloração amarelada.

Febre com calafrios:

A febre é uma resposta do corpo à infecção. Os calafrios ocorrem devido à elevação da temperatura corporal e são comuns nas infecções bacterianas agudas.

Diagnóstico da Tríade de Charcot

Embora a tríade de Charcot seja um forte indicativo de colangite, o diagnóstico definitivo é feito com base em uma combinação de exame físico, histórico clínico e exames complementares.

Exames laboratoriais:
O aumento de bilirrubina total e direta, leucocitose (aumento do número de glóbulos brancos) e fosfatase alcalina são indicadores de obstrução biliar e inflamação.

Ultrassonografia abdominal:
É o exame inicial para identificar obstruções, como cálculos biliares ou dilatação das vias biliares.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
Esse é o exame definitivo para diagnosticar e tratar obstruções nas vias biliares. Ele permite a remoção de cálculos e drenagem da bile.

Tratamento da Colangite e a Tríade de Charcot

O tratamento para a colangite aguda é uma emergência médica, e o manejo deve ser iniciado rapidamente. O objetivo é aliviar a obstrução das vias biliares e tratar a infecção.

Antibióticos

A terapia antibiótica de amplo espectro é iniciada imediatamente, geralmente com antibióticos que cobrem as bactérias mais comuns envolvidas na infecção, como Escherichia coli, Klebsiella, e Enterococcus. O regime antibiótico é ajustado conforme os resultados dos exames culturais.

Drenagem biliar

  • CPRE: Caso a causa da colangite seja a presença de cálculos biliares, a CPRE é utilizada tanto para diagnóstico quanto para remoção dos cálculos e drenagem das vias biliares.
  • Colecistectomia: Quando os cálculos estão presentes na vesícula biliar, a remoção da vesícula (colecistectomia) pode ser necessária.

Suporte clínico

Além da antibióticoterapia e drenagem, o paciente pode precisar de:

  • Fluidos intravenosos para manter a pressão arterial e hidratação
  • Analgésicos e antipiréticos para controle da dor e febre
  • Monitoramento contínuo para detectar sinais de septicemia ou falência de órgãos

Cuidados de Enfermagem no Manejo da Tríade de Charcot

O paciente com suspeita de Colangite Aguda, especialmente se apresentar a Tríade de Charcot, deve ser tratado como uma emergência de sepse:

  1. Monitoramento Hemodinâmico: Colocar o paciente em monitoramento contínuo de sinais vitais. Controlar rigorosamente a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca (FC). A queda da PA é um sinal de alerta da Pentade de Reynolds.
  2. Acessos Venosos e Coleta: Garantir acessos venosos calibrosos para hidratação e coletar culturas de sangue e outros exames laboratoriais (hemograma, bilirrubinas, enzimas hepáticas) imediatamente antes de iniciar a antibioticoterapia.
  3. Antibioticoterapia: Administrar o antibiótico intravenoso de amplo espectro prescrito na primeira hora após a suspeita clínica (Protocolo da Sepse).
  4. Controle de Sintomas: Oferecer conforto e segurança. Administrar antitérmicos e analgésicos conforme prescrição, enquanto se aguarda o tratamento definitivo (que é a descompressão biliar, geralmente realizada por Endoscopia – CPRE).
  5. Monitoramento Neurológico: Avaliar o nível de consciência. Qualquer sinal de confusão mental (Pentade de Reynolds) deve ser comunicado imediatamente ao médico, pois indica risco de morte.

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de sinais que indicam uma colangite aguda, uma condição grave que exige atenção imediata. O reconhecimento precoce e a ação rápida, tanto do enfermeiro quanto da equipe médica, são cruciais para melhorar o prognóstico do paciente.

Com os cuidados adequados, a colangite pode ser tratada com sucesso, e o paciente pode se recuperar sem complicações graves. O papel da enfermagem, especialmente na observação dos sintomas e na gestão do suporte clínico, é essencial nesse processo.

Referências:

  1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA (SBG). Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Colangite Aguda. Disponível em: https://www.fbg.org.br/. 
  2. POTTER, P. A.; PERRY, A. G.; STOCKERT, P.; HALL, A. Fundamentos de Enfermagem. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. (Consultar os capítulos sobre manejo da sepse e cuidados gastrointestinais).
  3. FERREIRA, R. L.; ALMEIDA, D. P. Doenças Hepatobiliares e o Tratamento da Colangite. São Paulo: Editora Manole, 2019.
  4. SILVA, M. R.; OLIVEIRA, A. A. Assistência de Enfermagem no Tratamento de Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

  5. GAMA, J. M.; LOPES, F. R. Manual de Patologias Abdominais para Enfermeiros. São Paulo: Ateneu, 2020.

Insuficiência hepática

A Insuficiência Hepática consiste na consequência clínica mais grave da doença hepática.Ela pode ser o resultado da necrose hepática súbita e maciça (insuficiência hepática fulminante), ou, mais frequentemente, representa o estágio final de uma lesão crônica progressiva do fígado.

A doença hepática em estágio terminal pode ocorrer por destruição insidiosa dos hepatócitos ou por ondas distintas e repetitivas de lesão parenquimatosa.

Qualquer que seja a sequência, 80% a 90% da capacidade funcional hepática deve ser perdida antes que a insuficiência hepática ocorra.

Quando o fígado já não consegue manter a homeostase corporal, o transplante hepático oferece melhor esperança de sobrevida; a mortalidade da insuficiência hepática sem transplante de fígado corresponde a aproximadamente 80%.

Categorias

  1. Insuficiência hepática aguda: definida como uma doença hepática aguda que está associada a encefalopatia dentro de 6 meses após o diagnóstico inicial. A condição é conhecida como insuficiência hepática fulminante quando a encefalopatia se desenvolve dentro de 2 semanas após o início de icterícia; e como insuficiência hepática subfulminante, quando a encefalopatia se desenvolve dentro de 3 meses após o início de icterícia. A insuficiência hepática aguda é causada por necrose hepática maciça, na
    maioria das vezes induzida por drogas ou toxinas. A ingestão acidental ou deliberada de acetaminofeno é responsável por quase 50% dos casos nos Estados Unidos. A exposição ao halotano, medicamentos antimicobacterianos (rifampicina, isoniazida), antidepressivos inibidores da enzima monoamina oxidase, agentes químicos industriais como o tetracloreto de carbono e o envenenamento por cogumelos (Amanita phalloides) coletivamente são responsáveis por outros 14% dos casos. A infecção pelo vírus da hepatite A representa um adicional de 4% dos casos, e a infecção pelo vírus da hepatite B de 8%. Hepatite autoimune e causas desconhecidas (15% dos casos) explicam os casos restantes. A infecção pelo vírus da hepatite C apenas raramente causa necrose hepática maciça. O mecanismo da necrose hepatocelular pode consistir em dano tóxico direto (p. ex., acetaminofeno, toxinas de cogumelos); porém, na maioria das vezes, consiste em uma combinação variável de toxicidade e destruição de hepatócitos mediada imunologicamente (p. ex., infecção viral).
  2. Doença hepática crônica: é a via mais comum para a insuficiência hepática e constitui o ponto final de uma hepatite crônica inexorável culminando com cirrose.
  3. Disfunção hepática sem necrose evidente (situação muito mais rara) – embora os hepatócitos sejam viáveis, encontram-se incapazes de desempenhar sua função metabólica normal; p.ex. fígado gorduroso agudo da gravidez, toxicidade pela tetraciclina.

A Hipoglicemia na Insuficiência Hepática

É uma condição em que o nível de glicose no sangue fica abaixo do normal devido à diminuição da capacidade do fígado de produzir, armazenar e liberar glicose.

O fígado é o principal órgão responsável pelo metabolismo da glicose e, quando está danificado, pode afetar a regulação da glicemia.

Pode causar sintomas como confusão mental, tremores, sudorese, palpitações e até coma. Podendo ser causada por diversas situações, como infecções virais, uso de medicamentos, cirurgia bariátrica, tumores pancreáticos ou autoimunidade.

O diagnóstico é feito por meio de exames de sangue que mostram alterações nos níveis de glicose, bilirrubina, albumina, transaminases e tempo de protrombina.

O tratamento depende da causa e da gravidade da hipoglicemia e pode incluir a administração de glicose por via oral ou intravenosa, além de medidas para corrigir a insuficiência hepática.

Outros aspectos clínicos

Os sinais clínicos de insuficiência hepática são basicamente os mesmos, independentemente da causa, e são o resultado da incapacidade dos hepatócitos executarem suas funções homeostáticas.

  1. Icterícia – é um achado quase invariável;
  2. Hipoalbuminemia – predispõe ao edema periférico;
  3. Hiperamonemia – desempenha papel importante na disfunção cerebral (encefalopatia hepática);
  4. Fetor hepaticus – trata-se de um odor corporal característico descrito como “bolorento” ou “agridoce”. Está relacionado à formação de mercaptanos pela ação das bactérias gastrointestinais sobre o aminoácido metionina, que contém enxofre, e ao desvio do sangue esplâncnico da circulação portal para a sistêmica (shunt portossistêmico).
  5. Angiomas aracneiformes cutâneos e eritema palmar – reflete provavelmente o prejuízo do metabolismo estrogênico e a consequente hiperestrogenemia. Cada angioma consiste em uma arteríola dilatada, central, pulsante, a partir da qual são irradiados pequenos vasos, enquanto o eritema palmar é reflexo da vasodilatação local. No sexo masculino, a hiperestrogenemia também provoca hipogonadismo e ginecomastia.
  6. Coagulopatia – atribuída a um prejuízo da síntese hepática de vários fatores de coagulação sanguínea. Esses defeitos podem causar um sangramento gastrointestinal maciço. A absorção intestinal do sangue gera uma carga metabólica adicional para o fígado, o que agrava o grau da insuficiência hepática.

A insuficiência hepática envolve importante risco à vida porque, com uma função hepática gravemente prejudicada, os pacientes ficam muito susceptíveis à encefalopatia hepática e à falência de múltiplos sistemas orgânicos. Uma rápida deterioração do estado clínico é o usual, e a morte sobrevém dentro de semanas a poucos meses.

Poucos pacientes sobrevivem aos episódios agudos de insuficiência hepática, uma vez que a função hepática pode ser restaurada por meio de regeneração hepatocelular quando o fígado não apresenta fibrose avançada. O TRANSPLANTE DE FÍGADO É A ÚNICA OPÇÃO DE TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA.

Complicações Hepáticas

Três complicações particulares associadas à insuficiência hepática merecem uma consideração separada, uma vez que têm implicações graves.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Manifestada por um espectro de perturbações da consciência, variando de anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão acentuada e estupor, até coma profundo e
morte. Essas alterações podem progredir durante horas ou dias na insuficiência hepática aguda ou mais insidiosamente numa pessoa com função hepática marginal decorrente de doença hepática crônica.

Os sinais neurológicos flutuantes associados incluem rigidez, hiperreflexia e asterixe: movimentos de extensão-flexão rápidos e não ritmados da cabeça e das extremidades, observados mais facilmente quando os braços são mantidos em extensão com os punhos em dorsoflexão. A encefalopatia hepática é compreendida como um distúrbio da neurotransmissão no sistema nervoso central e no sistema neuromuscular e parece estar associada à elevação dos níveis de AMÔNIA no sangue e no sistema nervoso central, o que prejudica a função neuronal e promove edema cerebral generalizado.

Na maioria dos casos, existem apenas alterações morfológicas mínimas no cérebro, como tumefação de astrócitos. A encefalopatia é reversível se a condição hepática subjacente puder ser corrigida.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Refere-se ao aparecimento de insuficiência renal em indivíduos com doença hepática crônica grave, nos quais não existem causas morfológicas ou funcionais intrínsecas para a
insuficiência renal.

Retenção de sódio, prejuízo da excreção de água livre e diminuição da perfusão renal e da taxa de filtração glomerular constituem as principais anormalidades funcionais renais. A incidência desta síndrome corresponde a aproximadamente 8% por ano entre pacientes que apresentam cirrose e ascite.

Vários fatores estão envolvidos no seu desenvolvimento, incluindo diminuição da pressão de perfusão renal devido à vasodilatação sistêmica, ativação do sistema nervoso simpático renal com vasoconstrição das arteríolas renais aferentes e maior síntese de mediadores vasoativos renais, que diminuem ainda mais a filtração glomerular.

O início desta síndrome é anunciado pela queda do débito urinário associada a uma elevação dos níveis de ureia e creatinina no sangue. O prognóstico é ruim, com uma sobrevida mediana de apenas duas semanas na forma de início rápido, e de seis meses na forma de início insidioso. O tratamento de escolha é o transplante de fígado.

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

Caracterizada pela tríade clínica: doença hepática crônica, hipoxemia e dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP). Clinicamente, os pacientes podem apresentar redução da saturação arterial de oxigênio e aumento da dispneia ao passarem da posição supina para a ereta.

A maioria dos pacientes responde à terapia com oxigênio, embora o transplante de fígado seja o único tratamento curativo.

Referências:

  1. Robbins & Cotran, PATOLOGIA – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Editora Elsevier, 2010, 1458 p
  2. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doença-hepática/insuficiência-hepática-aguda

Hipertensão Portal

A hipertensão portal é uma condição médica caracterizada por um aumento anormal da pressão sanguínea nas veias que transportam o sangue do intestino para o fígado. Essa veia principal, chamada de veia porta, funciona como uma “estrada” para o sangue rico em nutrientes absorvidos durante a digestão.

Quando essa pressão aumenta, o sangue encontra dificuldades para fluir normalmente, levando ao desenvolvimento de diversas complicações.

Quais são as causas da hipertensão portal?

A causa mais comum da hipertensão portal é a cirrose hepática. A cirrose é uma doença crônica do fígado que leva à formação de tecido cicatricial, dificultando o fluxo sanguíneo. Outras causas incluem:

  • Esquistossomose: Infecção parasitária que pode levar à obstrução das veias do fígado.
  • Obstrução da veia porta: Coágulos sanguíneos ou tumores podem bloquear o fluxo sanguíneo na veia porta.
  • Doenças congênitas: Defeitos presentes desde o nascimento podem afetar a estrutura das veias portais.

Quais são os sintomas da hipertensão portal?

Em estágios iniciais, a hipertensão portal pode não apresentar sintomas. No entanto, à medida que a doença progride, podem surgir:

  • Varizes esofágicas: Veias dilatadas no esôfago, que podem romper e causar sangramentos graves.
  • Ascite: Acúmulo de líquido na cavidade abdominal, causando inchaço abdominal.
  • Esplenomegalia: Aumento do baço.
  • Encefalopatia hepática: Confusão mental e alterações no comportamento devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue.
  • Icterícia: Amarelamento da pele e dos olhos.

Como a hipertensão portal é diagnosticada?

O diagnóstico da hipertensão portal é feito através de:

  • Exame físico: O médico avalia o abdômen, à procura de sinais de ascite e esplenomegalia.
  • Exames de sangue: Avaliam a função hepática e a presença de coagulopatias.
  • Ultrassonografia: Permite visualizar o fígado, o baço e as veias portais.
  • Endoscopia: Permite visualizar as varizes esofágicas e realizar procedimentos para tratá-las.

Qual é o tratamento da hipertensão portal?

O tratamento da hipertensão portal visa controlar os sintomas e complicações, e pode incluir:

  • Medicamentos: Para controlar o sangramento, reduzir a pressão portal e tratar a encefalopatia hepática.
  • Procedimentos endoscópicos: Para ligar as varizes esofágicas e prevenir sangramentos.
  • Transplante de fígado: Em casos avançados, o transplante de fígado é a única opção curativa.

Qual é a importância de um diagnóstico precoce?

O diagnóstico precoce da hipertensão portal é fundamental para iniciar o tratamento adequado e prevenir complicações graves, como sangramentos e encefalopatia hepática.

Cuidados de Enfermagem na Hipertensão Portal

A hipertensão portal exige cuidados de enfermagem especializados e contínuos, visando o controle dos sintomas, a prevenção de complicações e a promoção da melhor qualidade de vida do paciente.

Objetivos dos cuidados de enfermagem:

  • Monitorar e controlar os sinais vitais e os sintomas da doença.
  • Prevenir e identificar complicações, como hemorragias digestivas e encefalopatia hepática.
  • Promover o conforto e o bem-estar do paciente.
  • Educar o paciente e a família sobre a doença, o tratamento e os cuidados necessários.

Cuidados específicos:

  • Monitorização:
    • Sinais vitais: pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e temperatura.
    • Peso diário: para monitorar a ascite.
    • Abdômen: avaliar o tamanho e a sensibilidade, presença de ascite e distensão.
    • Icterícia: observar a coloração da pele e das mucosas.
    • Nível de consciência: avaliar a orientação, memória e atenção.
    • Deglutição: observar se há dificuldade em engolir.
    • Fezes: verificar a presença de sangue.
  • Prevenção de complicações:
    • Hemorragia digestiva: evitar atividades que aumentem a pressão abdominal, como esforço físico intenso e alimentos irritantes. Monitorar as fezes e o vômito quanto à presença de sangue.
    • Encefalopatia hepática: monitorar o nível de consciência, a função cognitiva e o comportamento do paciente.
    • Infecções: promover a higiene das mãos e monitorar sinais de infecção, como febre e calafrios.
  • Promoção do conforto:
    • Posição: manter o paciente em posição semi-sentada para facilitar a respiração e reduzir a pressão abdominal.
    • Alimentação: oferecer dieta rica em proteínas de alto valor biológico, pobre em sódio e restrita em líquidos, conforme orientação médica.
    • Higiene: realizar higiene corporal completa e troca de roupas de cama regularmente.
  • Educação:
    • Explicar a doença e o tratamento de forma clara e objetiva.
    • Ensinar o paciente e a família a reconhecer os sinais de alerta e a importância do acompanhamento médico.
    • Orientar sobre a importância de uma dieta equilibrada, da prática de atividade física regular e do controle do peso.

Outras medidas importantes:

  • Administração de medicamentos: conforme prescrição médica, para controlar a pressão portal, prevenir sangramentos e tratar outras complicações.
  • Coleta de exames: realizar exames de sangue e outros conforme indicação médica para monitorar a evolução da doença e a eficácia do tratamento.
  • Preparo para procedimentos: auxiliar o paciente nos procedimentos diagnósticos e terapêuticos, como endoscopia e paracentese.

O papel do enfermeiro

O enfermeiro desempenha um papel fundamental na assistência ao paciente com hipertensão portal. Através da observação atenta, da comunicação eficaz e da implementação de cuidados individualizados, ele contribui para a melhoria da qualidade de vida e para o aumento da sobrevida desses pacientes.

Referências:

  1. Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodes J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003;37:902-8.
  2. Kawamoto, E.E.. Hipertensão portal decorrente da esquistossomose: aspectos da assistência de enfermagem. Rev. Bras. Enf.; DF, 31 : 215-221, 1978.

Tonalidades da Icterícia

A icterícia é uma condição que se caracteriza pela coloração amarelada da pele, das mucosas e do branco dos olhos, causada pelo acúmulo de bilirrubina no organismo. A bilirrubina é um pigmento amarelo que resulta da degradação da hemoglobina, a proteína que transporta o oxigênio no sangue.

Tonalidades da Icterícia

Existem diferentes tipos de icterícia, de acordo com a sua origem e as suas consequências. As principais tonalidades da icterícia são:

– Flavínica: é a icterícia mais comum, que ocorre quando há um aumento da produção de bilirrubina ou uma diminuição da sua eliminação pelo fígado. Pode ser causada por doenças hepáticas, como hepatites, cirrose, câncer ou obstrução dos ductos biliares. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade amarelo-ouro ou amarelo-esverdeado.
– Verdínica: é a icterícia que surge quando há uma conversão da bilirrubina em biliverdina, um pigmento verde, pela ação de bactérias no intestino. Pode ser causada por infecções intestinais, obstrução intestinal ou fístulas entre o intestino e o fígado. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade verde-oliva ou verde-azulada.
– Rubínica: é a icterícia que ocorre quando há uma produção excessiva de bilirrubina conjugada, uma forma solúvel do pigmento, que se difunde pelos tecidos e pelos líquidos corporais. Pode ser causada por doenças renais, como insuficiência renal ou síndrome nefrótica, ou por alterações na permeabilidade dos capilares. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade vermelho-alaranjado ou vermelho-cereja.
– Melânica: é a icterícia que se manifesta quando há uma deposição de melanina, um pigmento escuro, na pele e nas mucosas, associada à bilirrubina. Pode ser causada por doenças endócrinas, como hipotireoidismo ou doença de Addison, ou por exposição à luz solar. A pele e as mucosas adquirem uma tonalidade marrom-escuro ou preto.

Referências:

  1. Santos JS, Kemp R, Sankarankutty AK, Salgado W Jr, Souza FF, Teixeira AC, et al. Protocolo clínico e de regulação para o tratamento de Icterícia no adulto e idoso: Subsídio para as redes assistenciais e o complexo regulador. Acta Cir Bras. 2008;23 Supl. 1:133-42.

Sinal de Piparote

O sinal de Piparote, também chamado de teste da onda líquida, é uma manobra realizada durante o exame físico do abdômen do paciente.

É realizado com o paciente deitado de costas e auxilia no diagnóstico de ascites. No exame, o examinador coloca sua mão em um dos flancos do abdômen e um dedo médio do outro lado, empurrando contra o flanco contralateral. Este movimento fará com que o líquido ascítico se mova, formando uma onda que será percebida pelo tato das digitais.

O exame será positivo para ascite quando a ascite tiver um grande volume líquido.

Mas, o que é a Ascite?

A ascite ou “barriga d’água” é o acúmulo anormal de líquido rico em proteínas no interior do abdômen, no espaço entre os tecidos que revestem o abdômen e os órgãos abdominais. A ascite não é considerada uma doença mas sim um fenômeno que está presente em várias doenças, sendo a mais comum a cirrose hepática.

A ascite não tem cura, porém, pode ser tratada com remédios diuréticos, restrição de sal na alimentação e com a não ingestão de bebidas alcoólicas, para eliminar o excesso de líquidos no abdômen.

Os líquidos que podem se acumular dentro do abdômen podem ser o plasma sanguíneo, que é o nome dado ao líquido do sangue, e a linfa, que é um líquido transparente presente em todo o corpo que faz parte da circulação das ínguas.

Referências:

  1. Ascite – estado da arte baseado em evidências. Rev Assoc Med Bras . 55. 4; 489-496, 2009
  2. UNASUS

A Hepatectomia

A Hepatectomia é a ressecção cirúrgica (remoção de parte ou todo) do fígado. Tanto a remoção do fígado do doador, como a remoção do fígado do receptor em um transplante de fígado são hepatectomias.

A maioria das hepatectomias são realizadas para o tratamento de neoplasias hepáticas, benignas ou malignas.

As neoplasias benignas incluem adenoma hepatocelular, hemangioma e hiperplasia nodular focal. As neoplasias malignas (câncer) do fígado geralmente são metástases, principalmente de câncer de pulmão ou de câncer colorretal. A neoplasia maligna primária do fígado mais comum é o carcinoma hepatocelular.

A hepatectomia também pode ser a última opção no tratamento de cálculos biliares intra-hepáticos, cirrose e quistos parasitários.

Os Setores do Fígado

Cada lado do fígado é dividido em dois setores:

Lado Direito

  • No trajeto onde passa a veia hepática direita, o lado direito é dividido em dois setores:
    • ANTERIOR DIREITO – Segmentos V e VIII;
    • POSTERIOR DIREITO – Segmentos VI e VII.

Lado Esquerdo

  • No trajeto onde passa a veia hepática esquerda, o lado esquerdo é dividido em dois setores:
    • LATERAL ESQUERDO – Segmentos II e III;
    • MEDIAL ESQUERDO – Segmentos IVa e IVb.

Complicações

A Hemorragia é a complicação técnica mais temida e pode ser motivo de urgência de reoperação. Fístula biliar também é uma complicação possível, embora mais passíveis de tratamento não-cirúrgico. Complicações pulmonares, tais como atelectasia e derrame pleural são comuns e perigosos em pacientes com doença pulmonar prévia. A infecção é relativamente rara.

Assistência de Enfermagem

A assistência de enfermagem aos pacientes em Poi de hepatectomia variam de acordo com o grau de disfunção metabólica, problemas hemorrágicos, edema, ascite, incapacidade de biotransformar detritos endógenos e exógenos (drogas), hipoproteinemia, ictericia e complicações endócrinas e respiratórias.

O profissional de enfermagem deve monitorar o estado hidreletrolítico, devido sobrecarga hídrica podendo ocasionar: edema pulmonar e ICC, possíveis sinais de sangramento devido anastomoses; permeabilidade dos drenos abdominais, a obstrução destes drenos podem causar aumento da pressão intrabdominal em virtude do acumulo de ascite e sangue.

Referências:

  1. JACOBS,E.M., Cuidados de Enfermagem aos Clientes com Enfermidades Hepáticas In: BLACK, J.M., JACOBS, E.M., Enfermagem Médico Cirúrgica – Uma abordagem Psicofisiológica, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, v.2, p.1660-69, 1996
  2. Araújo GF, Costa OM, Santos MFS et al. Hepatectomias: análise crítica retrospectiva de 21 casos. Rev Col Bras Cir 2002: 29.

Abcesso Hepático

O abscesso hepático é uma condição grave que apesar da redução considerável em sua morbimortalidade, ainda representa um quadro clínico que coloca em risco a vida do paciente.

Essencialmente há 3 tipos de abscessos hepáticos:

  • Piogênico (cerca de 80% dos casos);
  • Amebiano (10-15% dos casos);
  • Fúngico (5-10% dos casos)

Abscesso Hepático Piogênico

São os abscessos causados por bactérias. Esse tipo de abscesso é solitário, usualmente no lobo direito ou, na forma de múltiplos abscessos disseminados em ambos os lobos.

O abscesso hepático piogênico é uma doença secundária e o foco primário pode ser identificado na (1,2):

  • Via biliar (30-40%);
  • Criptogênica (20-30%);
  • Hematogênica (10-15%);
  • Trauma (5-10%);
  • Contiguidade (2-5%)

A bacteriologia do abscesso hepático piogênico é, em sua maioria, de etiologia mista, envolvendo uma grande variedade de bactérias aeróbias e anaeróbias.

A bactéria isolada depende da etiologia do abscesso. Quando o agente etiológico apresenta-se no abdome predomina bactérias gram-negativas e, quando a etiologia é extra-abdominal predomina as bactérias gram-positivas.

Nos casos secundários à infecção do trato biliar a Escherichia coli é o principal microrganismo isolado.

Nas infecções originárias de bacteremias sistêmicas, os cocos gram-positivos aparecem em maior freqüência. As principais bactérias isoladas foram:

  • Streptococcus sp 37%;
  • Escherichia coli 33%;
  • Bacteroides sp 24%;
  • Klebisiella pneumonie 18%;
  • Microaerophilic streptococci 12%

Os abscessos hepáticos piogênicos podem ser múltiplos ou únicos. O abscesso único apresenta uma incidência de cerca de 71% e uma mortalidade de 13%.

Sinais e Sintomas

Usualmente se localiza no lobo direito do fígado. Os abscessos múltiplos apresentam uma incidência de 29% e uma mortalidade de 22%. Sua localização é disseminada pelos dois lobos.

O quadro clínico clássico do abscesso hepático piogênico é composto por febre, dor abdominal e hepatomegalia.

Diagnóstico e Tratamento

Exames de imagem são fundamentais no manuseio deste tipo de infecção, não só na confirmação diagnóstica como também no tratamento. O exame de escolha é a tomografia computadorizada que tem uma sensibilidade de 92-95% (5-9).

A ultrassonografia pela sua facilidade de realização também pode ser muito útil. A sensibilidade da ultra-sonografia é de 81-85% .

O tratamento do abscesso hepático é uma combinação de medidas de suporte (controle hidroeletrolítico e nutricional), antibioticoterapia e drenagem dos abscessos.

A antibioticoterapia deve ser orientada de acordo com a etiologia do abscesso e mantido por períodos de no mínimo 3 semanas após a drenagem. Antibioticoterapia isolada apresenta mortalidade maior. É fundamental a coleta de material para realização de cultura e antibiograma.

A drenagem deve ser instituída o mais precocemente possível em todos os pacientes, exceto nos abscessos múltiplos e pequenos. A drenagem pode ser percutânea (método de escolha) ou cirúrgica. O fundamental é que se realize uma drenagem efetiva do abscesso.

Abscesso Hepático Amebiano

Este tipo de abscesso é causado pela Entamoeba histolytica. A infecção pela Entamoeba histolytica acomete cerca de 10% da população mundial e em cerca de 50% das populações tropicais.

Ocorre tipicamente em homens (9:1) e devem ser investigados com alterações imunológicas. O abscesso amebiano pode ser único em 78%, raramente ocorre em fígados cirróticos e em 10-30% dos casos ocorrem em associação com bactérias (estafilococcus, estreptococcus e E. coli).

Sinais e Sintomas

O quadro clínico é típico de um processo infeccioso. Os principais sinais e sintomas são: febre (75%), dor abdominal (90%), história de diarreia (50%) e hepatotomegalia dolorosa.

Diagnóstico e Tratamento

20% dos pacientes apresentam Entamoeba hystolitica nas fezes. Os testes sorológicos são bastante sensíveis chegando a quase 100% de positividade.

Excetuando-se as rupturas e as infecções mistas o tratamento do abscesso amebiano é clínico com agentes amebicidas (metronidazol 750 mg VO de 8-8 horas).

Nesses casos a mortalidade é de 5% e o índice de recorrência de 10%. Caso na haja melhora em 48 horas, ou haja suspeita de ruptura ou erosão, ou ainda dor abdominal intensa ela distensão da cápsula hepática, a drenagem percutânea ou cirúrgica deve ser considerada.

Nesses casos, a mortalidade é de 17% e o índice de recorrência de < 5%. Lembrar que corticosteroides podem reativar a amebíase latente ou assintomática.

Em pacientes de grupo de risco a sua utilização deve ser precedida de uma investigação laboratorial e sorológica.

Abscesso Hepático Fúngico

Os abscessos fúngicos são em sua grande maioria, associados à bactérias, mas podem se apresentar puros. Sua incidência aumentou nas populações de pacientes imunodeprimidos e em pacientes com próteses e drenos biliares de longa duração.

O tratamento deve constar de antimicóticos e drenagem efetiva do abscesso (percutânea ou cirúrgica).

Com o uso mais frequente da ultra-sonografia e da tomografia computadorizada do abdome, os cistos hepáticos têm sido detectados incidentalmente em 2,5-5 % da população. Somente aproximadamente 16% destes cistos são sintomáticos.

Esses cistos hepáticos são relativamente comuns, com uma prevalência de 4-7%, com um aumento com a idade. Uma vez que cistos hepáticos são detectados, os seguintes diagnósticos devem ser considerados:

Classificação dos cistos hepáticos de acordo com a etiologia

CONGÊNITO
– Ductal (dilatação dos ductos intra-hepáticos)
– Parenquimatoso (policístico ou solitário)
ADQUIRIDO
– Neoplásico
– Cisto dermoide
– Cistoadenoma
– Cistoadenocarcinoma
INFLAMATÓRIO
– Doença hidática
– Retenção por obstrução do ducto biliar
TRAUMÁTICO

Referências:

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2. Anadol D, Ozgelik U, Kiper N et al. Treatment of hydatid disease. Paediatr Drugs. 2001; 3: 123-35.
3. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology. 1996; 23: 164-76.
4. Balik AA, Basoglu M, Celebi F et al. Surgical treatment of hydatid disease of the liver: review of 304 cases. Arch Surg. 1999; 134: 166-9.
5. Barakate MS, Stephen MS, Waugh RC et al. Pyogenic liver abscess: a review of 10 years” experience in management. Aust N Z Surg. 1999; 69: 205-9.
6. Berenguer M. Natural history of recurrent hepatitis C. Liver Transplant. 2002; 8: S14-S18.
7. Bernau J, Samuel D, Durand F. Criteria for emergency liver transplantation in patients with acute viral hepatitis and factor V(FV) below 50% of normal. A prospective study. Hepatology. 1991; 14: 49.
8. Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy of the liver and biliary tract. In: Blumgart LH, Fong Y, editors. Surgery of the liver and biliary tract. 3 rd ed. New York: W. B. Saunders; 2003. p. 3-34.
9. Blumgart LH, Fong Y. Surgery of the liver and biliary tract. 3rd ed. New York: W. B. Saunders; 2003. p. 35-10

Sinal de Murphy

O Sinal de Murphy’ é presente no exame físico de um paciente. É indicativo de colecistite, quando o paciente suspende a inspiração por dor à compressão do rebordo costal direito(local onde se encontra a vesícula biliar).

O método para pesquisar a presença do sinal é o seguinte:

  • O examinador, à direita do paciente em decúbito dorsal, traça uma linha imaginária da Espinha Ilíaca Ântero-Superior Esquerda até o Rebordo Costal Direito que passe pelo umbigo, encontrando o ponto de cruzamento com a Linha Hemiclavicular Direita;
  • Colocando sua mão esquerda de modo que o polegar se insinue sob o rebordo costal direito ao nível da borda interna do músculo reto anterior – sobre o ponto imaginário anteriormente descrito, enquanto a face palmar da mão direita apóia-se sobre o flanco afetado;
  • Sem afrouxar a pressão exercida pela mão palpadora, manda-se o paciente inspirar profundamente;
  • Em caso de dor, o paciente interrompe o movimento respiratório e realiza um padrão respiratório do tipo Kussmaul, ao mesmo tempo em que reclama da palpação dolorosa.

Essa técnica foi descrito pelo médico americano John Benjamin Murphy, um destacado cirurgião abdominal e torácico do final do século XIX e início do século 20. Além deste sinal, há o botão Murphy, o gotejamento de Murphy, o teste de Murphy e até instrumentos cirúrgicos como o controle deslizante de Murphy-Lane, todos os epônimos do mesmo homem.

Doenças com sinal positivo de Murphy

O sinal de Murphy possui alta sensibilidade e importante fator preditivo negativo, mas a especificidade é baixa.

O que significa isto?

Isso significa que sua ausência praticamente exclui certas doenças, especialmente a inflamação da vesícula biliar, mas sua presença não se traduz necessariamente em colecistite aguda.

Entende-se que existem várias patologias capazes de gerar um sinal de Murphy positivo, entre as quais temos o seguinte:

Colecistite aguda

É a doença ligada ao sinal de Murphy por excelência. É a inflamação aguda da vesícula biliar, um pequeno órgão em forma de pera localizado abaixo do fígado que contém bile (daí seu nome), uma substância liberada no intestino delgado que desempenha funções digestivas.

A maioria dos casos está relacionada à presença de pedras no interior, mas não é a única causa de colecistite aguda. Algumas infecções e tumores locais podem causar inflamação da vesícula biliar, seja por espessamento reativo de suas paredes ou por obstrução dos ductos de saída da bílis.

A vesícula biliar inflamada é muito sensível ao toque, mas palpá-la através de manobras clínicas é complicada. Por isso, o Dr. Murphy levantou a ideia de “alcançá-lo” com mais facilidade, alterando sua localização e removendo os tecidos circundantes, o que é alcançado com profunda inspiração e deslocamento do fígado com as mãos.

Apendicite aguda

Embora raro, certos casos de apendicite aguda – especialmente quando encontrada na região infra-hepática – podem mostrar um sinal de Murphy positivo.

Essas confusões podem ser perigosas devido a um diagnóstico incorreto e a uma intervenção cirúrgica desnecessária ou tardia.

Hepatite viral

Alguns casos de hepatite viral, especialmente a hepatite A, podem ocorrer com um sinal de Murphy positivo. Esse achado deve-se ao fato de que a inflamação do fígado causada pela resposta imune ao vírus pode afetar a contiguidade da vesícula biliar, comportando-se como se fosse uma colecistite aguda.

Hepatomegalia

O aumento do volume hepático pode distender a cápsula de Glisson, uma camada fibrosa que cobre o fígado e causar dor durante o manuseio.

Embora possa ser confundido com um sinal de Murphy positivo, uma avaliação adequada determinará que as características da dor não são exatamente as mesmas e que existem diferenças discretas entre essas condições.

Outras patologias vesiculares

Perfuração, gangrena ou plastrão vesicular, que podem ser complicações de colecistite aguda, têm o sinal de Murphy entre seus achados clínicos.

No entanto, todas as entidades mencionadas acima são acompanhadas por um quadro clínico muito mais assustador, com um toque importante do estado geral e dos sintomas da sepse.

Fraturas de costelas

Algumas lesões costais, com inflamação da vasculonerviose e até fraturas, podem apresentar um sinal de Murphy positivo.

Não é incomum que lesões tóraco abdominais causem fraturas das costelas flutuantes, que devido à sua localização anatômica podem ser confundidas com patologias vesiculares.

Sinal de Murphy de ultrassom

Sendo o ultrassom atualmente um dos estudos mais utilizados para o diagnóstico de patologias abdominais, ficou comprovado que, durante a realização do mesmo, pode produzir uma reação muito semelhante ao sinal de Murphy gerado manualmente durante o exame físico.

A técnica cumpre os mesmos princípios fisiopatológicos. Ele busca despertar a dor característica, exercendo pressão sobre o hipocôndrio direito durante a inspiração, apenas que não é realizado com as mãos, mas com o transdutor do equipamento de ultrassom.

A resposta será exatamente a mesma: interrupção repentina da respiração e dor. Somente o médico de imagem está autorizado a escrever nos achados do estudo a presença de um sinal de ultra-som Murphy positivo, que servirá como uma excelente orientação para o cirurgião responsável pelo tratamento.

Referências

  1. Musana, Kenneth (2005). Sinal de Murphy.Clínica Médica e Pesquisa, 3 (3): 132.
  2. Salyer, Steven W. (2007). Emergências abdominais cirúrgicas agudas.Medicina de Emergência Essencial, capítulo 1, 1-36.
  3. Garfunkel, Lynn C. (2007). Colelitíase, colecistite e cistos de colédoco.Pediatric Clinical Advisor, segunda edição, 113-114.
  4. Motta Ramirez, Gaspar Alberto e Uscanga Carmona, Maria Celeste (2002). Pontos clínicos de Murphy, Mc Burney e Giordano: valor atual e sua correlação com a ultrassonografia.Annals of Radiology Mexico, 2: 409-416.
  5. Friedman, AC et al. (2011). Sonografia da colecistite aguda: sinal de Murphy ou lei de Murphy?Ultra-som em Medicina e Biologia, 37 (8): 87.
  6. Wikipedia. Sinal de Murphy. Recuperado de: en.wikipedia.org

Doença de Wilson

A doença de Wilson é um distúrbio genético raro herdado do metabolismo do cobre. Acontece em 1 de cada 30.000 pessoas.

O cobre é um micromineral que nosso corpo precisa em pequenas quantidades.

A maioria das pessoas obtém muito mais cobre do que precisa da comida.

No entanto, a maioria das pessoas também pode eliminar o excesso de cobre.

As pessoas com doença de Wilson não conseguem excretar o cobre de que não precisam devido a uma deficiência da ceruloplasmina, uma proteína que transporta cobre.

Como resultado, o cobre começa a se acumular no fígado após o nascimento e, com o tempo, o órgão fica danificado.

Quando o fígado não pode mais conter o excesso de cobre, o mineral entra na corrente sanguínea.

Viaja para outros órgãos e pode danificar o cérebro, o sistema nervoso central, os rins e os olhos.

Esta doença é fatal, a menos que seja tratada antes que a doença grave se desenvolva.

As Causas

Na maioria dos casos, a doença de Wilson é herdada como uma condição autossômica recessiva.

A doença se desenvolve porque a pessoa recebe genes alterados de ambos os pais. Pessoas com um único gene alterado nunca terão os sintomas e não precisarão de tratamento.

No entanto, eles podem transmitir o gene alterado para seus filhos!

O gene da doença de Wilson está localizado no cromossomo 13 e é chamado de ATP7B. Várias mutações diferentes desse gene podem causar a mesma condição.

Atualmente, todas essas mutações são chamadas de doença de Wilson.

Qual é o fator de Risco?

Um fator de risco é algo que aumenta sua chance de contrair uma doença ou condição.

O único fator de risco conhecido para a doença de Wilson é a história familiar da doença, ela tende a ser mais comum em europeus orientais, sicilianos e italianos do sul.

Os Sinais e Sintomas

Os sintomas aparecem mais comumente em pessoas com menos de 40 anos de idade.

Em crianças, os sintomas geralmente começam a se manifestar por volta dos quatro anos de idade.

  • Os sintomas de excesso de cobre no fígado incluem:
    • Icterícia;
    • Abdômen inflamado;
    • Dor no abdome;
    • Náusea;
    • Hematêmese;
  • Os sintomas do excesso de cobre no cérebro incluem:
    • Depressão;
    • Ansiedade;
    • Alterações de humor;
    • Comportamento agressivo ou outro comportamento inadequado;
    • Dificuldade em falar e engolir;
    • Tremor;
    • Músculos rígidos;
    • Problemas com equilíbrio e andar;
  • Sintomas de excesso de cobre nos olhos:
    • Anéis de Kayser-Fleischer (anel colorido enferrujado ou café ao redor da íris).

Como é diagnosticado?

A doença de Wilson é facilmente diagnosticada quando se suspeita. No entanto, por ser relativamente raro, sinais comuns como sintomas psiquiátricos ou hepatite podem ser atribuídos inicialmente a outras causas.

Você pode parecer saudável mesmo que seu fígado esteja danificado. Às vezes, os sintomas do fígado são confundidos com hepatite infecciosa ou mononucleose .

Os médicos podem não reconhecer os sintomas psiquiátricos causados ​​pela doença de Wilson, no entanto, é muito importante ser diagnosticado e tratado precocemente para evitar danos nos órgãos e morte prematura.

Seu médico perguntará sobre seus sintomas e histórico médico e realizará exames físicos e mentais.

Os testes podem incluir:

  • Testes de sangue e urina: medir os níveis de cobre e ceruloplasmina (proteína que transporta cobre)
  • Exame ocular: detecta anéis marrons na córnea (anéis de Kayser-Fleischer)
  • Biópsia hepática – Uma pequena amostra de tecido hepático que é verificada quanto ao excesso de cobre é removida

Quando há história familiar de doença de Wilson, o exame precoce pode prevenir sintomas e danos aos órgãos.

O teste genético pode ser possível se um membro da família diagnosticado com doença de Wilson tiver alterações identificáveis ​​no gene. Como existem tantas mutações genéticas que causam a doença de Wilson, não há um teste simples para todas as pessoas.

No entanto, avanços recentes em nosso entendimento do gene ATP7B permitiram que mais e mais diagnósticos fossem feitos por meio da análise genética direta.

Essa técnica é particularmente útil quando outros testes são negativos ou ambíguos.

Atualmente, os especialistas acreditam que quando uma condição conhecida como “esteatose hepática” ocorre em pessoas que não consomem grandes quantidades de álcool (a ingestão excessiva de álcool é a causa mais comum de esteatose hepática), recomenda-se a realização de testes específicos para detectar a doença. Doença de Wilson.

Como pode ser muito difícil diagnosticar esta doença, os especialistas projetaram um sistema de pontuação que combina vários dos testes disponíveis em uma única classificação.

Este último é positivo em mais de 90% das pessoas que realmente sofrem da doença, e negativo em quase 97% das pessoas com sintomas que são causados ​​por outra condição. O aconselhamento genético pode ser útil para rever os riscos e discutir o exame e controle adequados.

O Tratamento

Os objetivos do tratamento são eliminar o excesso de cobre, evitar o acúmulo de cobre novamente e melhorar todos os sintomas associados à sobrecarga de cobre.

O tratamento não pode curar o problema subjacente do acúmulo de cobre, portanto, você deve continuar o tratamento por toda a vida.

Medicamentos

  • Acetato de zinco (bloqueia a absorção de cobre no trato intestinal);
  • Penicilamina (quelato ou liga-se ao cobre, causando sua excreção urinária aumentada);
  • Tetratiomolybdate (pode ser melhor do que uma medicação similar chamada trientina);
  • Dimercaprol.

Provavelmente, a penicilamina é o tratamento mais bem estudado e é comumente usado, especialmente em pessoas com sintomas severos. O zinco ganhou importância crescente nos últimos anos, porque muitas vezes é eficaz na manutenção a longo prazo e tem menos efeitos colaterais do que a penicilamina.

O papel do tetratiomolibdato ainda não foi claramente estabelecido.

Transplante de Fígado

Se o paciente tiver dano hepático grave, pode precisar de um transplante de fígado.

O transplante de fígado permite que o corpo corrija seu próprio metabolismo do cobre e possa pelo menos evitar que a doença se agrave. O transplante também oferece um tratamento eficaz para pacientes que não toleram os efeitos colaterais, por vezes graves, da penicilamina.

Alguns Cuidados de Enfermagem

– oferecer refeições pequenas e freqüentes;
– proporcionar higiene oral antes das refeições.
– orientar o paciente para escovar os dentes com escovas macias;
– dieta hipercalórica (2.000 a 3.000) diárias e hipossódica;
– observar e anotar aceitação da dieta;
– pesar o paciente e m jejum diariamente;
– medir e anotar a circunferência abdominal em jejum;
– controlar a diurese e restringir os líquidos;
– conservar as unhas curtas e limpas;
– cuidados especiais com a pele (prurido);
– verificar e anotar os SSVV de 6/6 horas;
– encorajar período s alternados de repouso e atividade;
– encorajar e ajudar com período cada vez maiores de exercícios;
– evitar atividades estressantes;
– tentar melhorar sua auto-estima através de elogios e valorização;
– observar as evacuações: cor, consistência e quantidade;

– pesquisar sangue oculto nas fezes.

Referências:

Brewer GJ, Askari F, Lorincz MT, M Carlson, Schilsky M, Kluin KJ, et al. Tratamento da doença de Wilson com tetratiomolibdato de amônio: IV. Comparação de tetratiomolibdato e trientina em um estudo duplo-cego do tratamento da apresentação neurológica da doença de Wilson.Arch Neurol . ; 63 (4): 521-7.

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Doença de Ferenci P. Wilson.Clin Gastroenterol Hepatol .; 3 (8): 726-33.

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Mayo Clinic e Fundação para Educação e Pesquisa. Disponível em: http://www.mayo.edu/ .

Vanderbilt University Medical Center website. Disponível em: http://www.mc.vanderbilt.edu/ .

Site da Wilson’s Disease Association. Disponível em: http://www.wilsonsdisease.org .

Colecistite

O que é?

É uma inflamação da vesícula biliar e se desenvolve, na maioria dos casos, quando uma pessoa possui cálculos biliares – conhecidas popularmente como pedras na vesícula.

A vesícula biliar é um pequeno órgão localizado logo abaixo do fígado e sua função é armazenar temporariamente a bile, líquido produzido pelo fígado que digere as gorduras ingeridas por nós.

Quando há a presença de cálculos biliares na vesícula, eles podem se desprender dela e bloquear o ducto cístico (canal em que a bile sai da vesícula), fazendo com que o líquido fique “preso” ali.

O acúmulo de bile na vesícula, juntamente com uma possível infecção bacteriana, podem conduzir à inflamação do órgão, causando, assim, a colecistite.

Quais são as causas?

A doença pode ser causada por dois fatores: o acúmulo de cálculos biliares na vesícula e complicações advindas de alguma doença.

Colecistite calculosa

A colecistite calculosa é, em 90% dos casos, a causa para a colecistite do indivíduo. Como explicado acima, a inflamação acontece, nesse caso, por conta do acúmulo de bile na vesícula.

Em alguns casos, a infecção pode ser causada também por conta da presença de alguma bactéria, além das substâncias químicas que a bile contém. Quando o gatilho da infecção for essa, é preciso tomar muito cuidado, pois a doença pode sofrer sérias complicações – e você irá saber quais são mais adiante.

Colecistite não-calculosa

Nos casos da doença que não são causadas pela presença de cálculos biliares, a inflamação provém de sérias doenças ou inflamações da vesícula, tais como:

  • Dano acidental a vesícula através de uma cirurgia;
  • Sérias queimaduras localizadas na região;
  • Envenenamento sanguíneo;
  • Desnutrição severa;
  • Presença do vírus HIV ou AIDS.

Existem dois Tipos

A colecistite pode ser dividida em duas categorias: a aguda e a crônica. Os dois tipos são diferenciados de acordo com a intensidade e a frequência com que a dor é sentida.

Colecistite aguda

Esse tipo de colecistite acontece de forma repentina, acompanhada de uma dor muito forte na parte de cima do abdômen, que passa usualmente entre 6 a 8 horas.

Colecistite crônica

A colecistite crônica é caracterizada por repetidos ataques de dores que ocorrem quando cálculos biliares bloqueiam, periodicamente, o ducto cístico. Nesses casos, a ida urgente a um hospital é de extrema importância.

Quais são os Sinais e Sintomas?

Nem sempre os sintomas acontecem em todos os pacientes diagnosticados com a doença. Um exemplo é quando idosos ou crianças pequenas a desenvolvem, já que ela é, na maioria dos casos, assintomática.

Porém, quando os sintomas aparecem, eles são semelhantes nos dois tipos de colecistite e se intensificam com a ingestão de alimentos gordurosos.

Sintomas da colecistite aguda

Os sintomas mais comuns e típicos da colecistite aguda são:

  • Dor forte no lado direito do abdômen;
  • Febre geralmente baixa (38°C);
  • Anorexia;
  • Náuseas;
  • Vômitos;
  • Icterícia (amarelamento de tecidos).

Sintomas da colecistite crônica

Os sintomas desse tipo da doença consistem nos mesmos da colecistite aguda, mas com uma menor intensidade e maior persistência.

Como é diagnosticado?

Quando o paciente tiver dores abdominais severas, ele deve procurar imediatamente um gastrocirurgião para verificar se esses sintomas são de colecistite ou não.

Para o diagnóstico, o médico realiza diversos tipos de exames, já que apenas um deles não é o suficiente para comprovar a doença.

Exame físico

Primeiramente, o médico irá realizar um simples teste em você, chamado de sinal de Murphy. O teste consiste em respirar de maneira lenta enquanto o médico pousa firmemente a mão sobre o seu abdômen. Em caso positivo de colecistite, você sentirá dor quando sua vesícula for de encontro com a mão do médico.

Exame de sangue

Seu médico poderá solicitar um exame de sangue, para saber se você possui uma quantidade maior de glóbulos brancos em seu organismo, uma vez que isso indica que há alguma inflamação presente em seu corpo.

Ecografia

Se os dois primeiros testes derem positivo, muito provavelmente você será encaminhado a uma ecografia, para que a colecistite seja confirmada com precisão através do exame.

Como é tratado?

Se, após todo o processo do diagnóstico, você realmente possuir colecistite, seu médico muito provavelmente irá interná-lo para realizar o devido tratamento à doença. O mais indicado é a remoção da vesícula, mas antibióticos também são administrados, mesmo antes da cirurgia.

Antibióticos

Primeiramente, o paciente irá receber antibióticos, via intra venosa, para que seus sintomas sejam estabilizados. Nesses casos, são usados os antibióticos de amplo espectro. Quando os sintomas se estabilizarem, o paciente poderá ir para casa e retornar ao hospital apenas para a cirurgia.

Cuidados de Enfermagem no Pós Operatório

  • Auxiliar o paciente em mudanças de decúbito;
  • Auxiliar deambulação;
  • Administrar medicamentos quando prescritos;
  • Controlar sinais vitais;
  • Higienização da ferida cirúrgica;
  • Avaliar intensidade da dor;
  • Colocar paciente em posição de Fowler baixa;
  • Observar sinais de depressão dos sistemas respiratórios e nervoso central, hipotensão, sedação excessiva e vômitos;
  • Monitorar os sinais de perfuração ou infecção;
  • Monitorar o paciente quanto aos efeitos colaterais de quaisquer medicamentos;
  • Orientar o paciente para evitar alimentos com alto índice de colesterol;