Tríade de Charcot

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de três sintomas clínicos que indicam a presença de uma colangite aguda, uma infecção das vias biliares, muitas vezes grave e potencialmente fatal se não tratada adequadamente. A identificação precoce desses sintomas é essencial para a evolução do paciente, e o profissional de enfermagem desempenha papel fundamental no reconhecimento e manejo inicial dessa condição.

Neste post, vamos explorar em detalhes o que é a tríade de Charcot, como ela se manifesta, qual o papel da enfermagem e como o tratamento é conduzido.

O Que É a Colangite Aguda?

A Colangite é a inflamação e infecção do ducto biliar comum, o canal que transporta a bile do fígado e da vesícula biliar para o intestino delgado.

A Causa Principal: Na grande maioria das vezes, a colangite é causada por uma obstrução. Geralmente, um cálculo (pedra) da vesícula biliar fica preso no ducto biliar (condição chamada coledocolitíase).
O Perigo: A obstrução causa o acúmulo de bile (estase biliar). Como a bile não consegue fluir, as bactérias (que sobem do intestino – colangite ascendente) proliferam rapidamente no fluido estagnado, levando a uma infecção maciça e perigosa que pode facilmente se espalhar para a corrente sanguínea.

O que é a Tríade de Charcot?

A tríade de Charcot foi descrita pelo médico francês Jean-Martin Charcot, em 1877, e refere-se a três sintomas característicos de colangite aguda. Ela é composta por:

Febre e Calafrios

Indicam a presença de uma infecção bacteriana sistêmica (bacteremia) grave. A febre é o sinal de que o corpo está lutando contra a proliferação bacteriana nas vias biliares. Os calafrios são intensos.

Dor Abdominal (Dor no Quadrante Superior Direito – QSD)

A dor ocorre na região do fígado e da vesícula biliar (hipocôndrio direito ou QSD). Esta dor é causada pelo aumento da pressão nos ductos biliares devido à obstrução e à inflamação.

Icterícia (Coloração Amarelada da Pele e dos Olhos)

Ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue. A obstrução impede que a bilirrubina (o pigmento amarelo da bile) seja excretada normalmente, fazendo-a refluir para a corrente sanguínea.

Atenção de Enfermagem: A presença dessa tríade é suficiente para iniciar o tratamento empírico (baseado na suspeita) para a sepse e preparar o paciente para procedimentos de drenagem.

A Pentade de Reynolds: O Alerta Máximo

Em casos mais graves de colangite supurativa (onde há pus nas vias biliares), a infecção e a sepse evoluem para dois sinais adicionais, formando a Pentade de Reynolds:

Febre
Icterícia
Dor no QSD
Hipotensão Arterial (Pressão Baixa)
Confusão Mental/Alteração do Estado Mental

A Pentade de Reynolds indica um quadro de choque séptico e exige drenagem imediata da via biliar.

Como a Tríade de Charcot se desenvolve?

A tríade de Charcot é um sinal de que uma infecção bacteriana está ocorrendo nas vias biliares, normalmente como consequência de uma obstrução biliar. Esse bloqueio pode ser causado por diversas condições, sendo as mais comuns:

Cálculos biliares (pedras na vesícula ou nas vias biliares)
Tumores (que podem obstruir o ducto biliar)
Estreitamento das vias biliares devido a processos inflamatórios

Quando ocorre essa obstrução, as bactérias que normalmente habitam o intestino podem ascender pelas vias biliares e se multiplicar, causando colangite.

Manifestação dos Sintomas da Tríade de Charcot

A tríade de Charcot se manifesta com os seguintes sintomas:

Dor no quadrante superior direito do abdômen:

A dor é intensa, geralmente no local onde se localiza a vesícula biliar. Ela pode irradiar para as costas e ombro direito, sendo frequentemente associada à sensação de distensão abdominal e mal-estar.

Icterícia:

A icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas (principalmente na região dos olhos e da boca). Ela ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina, uma substância normalmente eliminada pelo fígado. Quando há obstrução das vias biliares, a bilirrubina não consegue ser excretada e se acumula no sangue, causando a coloração amarelada.

Febre com calafrios:

A febre é uma resposta do corpo à infecção. Os calafrios ocorrem devido à elevação da temperatura corporal e são comuns nas infecções bacterianas agudas.

Diagnóstico da Tríade de Charcot

Embora a tríade de Charcot seja um forte indicativo de colangite, o diagnóstico definitivo é feito com base em uma combinação de exame físico, histórico clínico e exames complementares.

Exames laboratoriais:
O aumento de bilirrubina total e direta, leucocitose (aumento do número de glóbulos brancos) e fosfatase alcalina são indicadores de obstrução biliar e inflamação.

Ultrassonografia abdominal:
É o exame inicial para identificar obstruções, como cálculos biliares ou dilatação das vias biliares.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
Esse é o exame definitivo para diagnosticar e tratar obstruções nas vias biliares. Ele permite a remoção de cálculos e drenagem da bile.

Tratamento da Colangite e a Tríade de Charcot

O tratamento para a colangite aguda é uma emergência médica, e o manejo deve ser iniciado rapidamente. O objetivo é aliviar a obstrução das vias biliares e tratar a infecção.

Antibióticos

A terapia antibiótica de amplo espectro é iniciada imediatamente, geralmente com antibióticos que cobrem as bactérias mais comuns envolvidas na infecção, como Escherichia coli, Klebsiella, e Enterococcus. O regime antibiótico é ajustado conforme os resultados dos exames culturais.

Drenagem biliar

CPRE: Caso a causa da colangite seja a presença de cálculos biliares, a CPRE é utilizada tanto para diagnóstico quanto para remoção dos cálculos e drenagem das vias biliares.
Colecistectomia: Quando os cálculos estão presentes na vesícula biliar, a remoção da vesícula (colecistectomia) pode ser necessária.

Suporte clínico

Além da antibióticoterapia e drenagem, o paciente pode precisar de:

Fluidos intravenosos para manter a pressão arterial e hidratação
Analgésicos e antipiréticos para controle da dor e febre
Monitoramento contínuo para detectar sinais de septicemia ou falência de órgãos

Cuidados de Enfermagem no Manejo da Tríade de Charcot

O paciente com suspeita de Colangite Aguda, especialmente se apresentar a Tríade de Charcot, deve ser tratado como uma emergência de sepse:

Monitoramento Hemodinâmico: Colocar o paciente em monitoramento contínuo de sinais vitais. Controlar rigorosamente a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca (FC). A queda da PA é um sinal de alerta da Pentade de Reynolds.
Acessos Venosos e Coleta: Garantir acessos venosos calibrosos para hidratação e coletar culturas de sangue e outros exames laboratoriais (hemograma, bilirrubinas, enzimas hepáticas) imediatamente antes de iniciar a antibioticoterapia.
Antibioticoterapia: Administrar o antibiótico intravenoso de amplo espectro prescrito na primeira hora após a suspeita clínica (Protocolo da Sepse).
Controle de Sintomas: Oferecer conforto e segurança. Administrar antitérmicos e analgésicos conforme prescrição, enquanto se aguarda o tratamento definitivo (que é a descompressão biliar, geralmente realizada por Endoscopia – CPRE).
Monitoramento Neurológico: Avaliar o nível de consciência. Qualquer sinal de confusão mental (Pentade de Reynolds) deve ser comunicado imediatamente ao médico, pois indica risco de morte.

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de sinais que indicam uma colangite aguda, uma condição grave que exige atenção imediata. O reconhecimento precoce e a ação rápida, tanto do enfermeiro quanto da equipe médica, são cruciais para melhorar o prognóstico do paciente.

Com os cuidados adequados, a colangite pode ser tratada com sucesso, e o paciente pode se recuperar sem complicações graves. O papel da enfermagem, especialmente na observação dos sintomas e na gestão do suporte clínico, é essencial nesse processo.

Referências:

SOCIEDADE BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA (SBG). Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Colangite Aguda. Disponível em: https://www.fbg.org.br/.
POTTER, P. A.; PERRY, A. G.; STOCKERT, P.; HALL, A. Fundamentos de Enfermagem. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. (Consultar os capítulos sobre manejo da sepse e cuidados gastrointestinais).
FERREIRA, R. L.; ALMEIDA, D. P. Doenças Hepatobiliares e o Tratamento da Colangite. São Paulo: Editora Manole, 2019.
SILVA, M. R.; OLIVEIRA, A. A. Assistência de Enfermagem no Tratamento de Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
GAMA, J. M.; LOPES, F. R. Manual de Patologias Abdominais para Enfermeiros. São Paulo: Ateneu, 2020.

Classificação de Killip na SCA

A classificação de (ou Killip-Kimball) é um sistema de pontuação que desempenhou papel fundamental na cardiologia desde há mias de três décadas, tendo sido usada como um critério de classificação para muitos outros estudos.

Durante o período de evolução do IAM, a migração dos portadores de uma classe mais baixa para uma mais alta está associada independentemente com elevação da mortalidade em muitos estudos, enquanto que os que evoluem com uma baixa pontuação têm uma menor probabilidade de morrer dentro dos primeiros 30 dias.

Como surgiu a classificação de Killip?

Em Outubro de 1967, os médicos Thomas Killip e John Kimball publicam no The American Journal of Cardiology a experiência de dois anos com 250 pacientes tratados por infarto agudo do miocárdio em uma unidade coronariana. A publicação falava de um sistema que, mais tarde, ficou conhecido como classificação Killip, que usamos até hoje no cenário de síndrome coronariana aguda.

Critérios de Classificação

Killip 1 (81/250 pacientes): sem sinais clínicos de insuficiência cardíaca, com ausculta pulmonar normal – cerca de um terço dos pacientes;
Killip 2 (96/250 pacientes): achados consistentes com insuficiência cardíaca leve a moderada (presença de B3, estertores pulmonares bibasais ou distensão venosa jugular) – cerca de um terço dos pacientes;
Killip 3 (26/250 pacientes): IC grave ou edema pulmonar franco;
Killip 4 (47/250 pacientes): choque cardiogênico, em que há evidência pulmonar e sistêmica de baixo débito cardíaco.

Este estudo tem, contudo, limitações, principalmente por ter sido uma série de casos, não cega, sem desfechos objetivos, não ajustada para fatores de confusão e não validada independentemente, além de ter sido feito em uma população de 250 indivíduos.

Apesar de todas estas dificuldades mostrou-se muito útil e a classificação de Killip permanece sendo empregada.

Referências:

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience of 250 patients. Am J Cardiol. 1967; 20:457-464. ISSN 0002-9149
http://en.wikipedia.org/wiki/Killip class

Os Tipos de Dor: Conheça!

Existem Diferentes Tipos de Dor. Além disso, o corpo processa a dor de maneiras diferentes. Por esse motivo, existem várias opções de tratamento exclusivas para atender às complexidades de cada tipo.

Ao identificar o tipo de dor, seu médico pode selecionar o tipo de tratamento com mais eficácia e ajudar a controlar sua dor mais rapidamente.

Em que Consiste a Dor?

A dor é uma sensação desconfortável desencadeada pelo sistema nervoso em resposta aos danos nos tecidos ou a outros danos ao corpo. A sensação de dor pode ser:

Surda;
Incômoda;
Aguda;
Pontiaguda;
Queimação;
Alfinetes e agulhas.

Os Tipos mais Comuns de Dor

Existem quatro categorias amplas de dor:

Dor nociceptiva: normalmente, resultado de lesão do tecido. Os tipos comuns de dor nociceptiva são a dor da artrite, a dor mecânica nas costas ou a dor pós-cirúrgica;
Dor inflamatória: uma inflamação anormal causada por uma resposta inadequada do sistema imunológico do corpo. As condições nesta categoria incluem gota e artrite reumatoide;
Dor neuropática: dor causada por irritação do nervo. Isso inclui condições como neuropatia, dor radicular e neuralgia do trigêmeo;
Dor funcional: sem origem óbvia, mas com quadros de dor. Exemplos de tais condições são fibromialgia e síndrome do intestino irritável.

A dor também pode ser dividida em aguda e crônica:

A dor aguda é sentida rapidamente em resposta à doença ou lesão. A dor aguda serve para alertar o corpo de que algo está errado e que uma ação deve ser tomada, como afastar o braço de uma chama. A dor aguda geralmente desaparece dentro de um curto período de tempo, uma vez que a condição subjacente é tratada;

A dor crônica é definida como durando mais de três meses. A dor crônica geralmente começa como uma dor aguda que se prolonga além do curso natural da cura ou após medidas terem sido tomadas para tratar a causa da dor.

Outros Tipos de Dor

A pesquisa sobre o diagnóstico e o tratamento da dor continua em andamento. Portanto, conforme o estudo da dor foi se aprofundando, outros subtipos foram sendo descritos, possibilitando um diagnóstico mais preciso para um tratamento mais adequado.

Dor Inflamatória Nociceptiva

A dor inflamatória nociceptiva está associada aos danos nos tecidos em que ocorre uma resposta inflamatória. A inflamação é uma resposta coordenada do sistema corporal, projetada para ajudar a curar os danos nos tecidos.

A resposta inflamatória é bem coordenada e envolve produtos químicos do sangue, produtos químicos do sistema imunológico e alguns produtos químicos liberados de fibras nervosas especializadas. Esses produtos químicos se comunicam entre si para ajudar a coordenar a reparação dos tecidos.

Pode haver sinais de lesão do tecido, como inchaço, vermelhidão e posteriormente púrpura ou amarelecimento da pele, maior sensibilidade ao toque e movimento. Esses sinais fazem parte da cicatrização do tecido.

Dor Referida

A dor referida é a dor percebida em um local diferente do local do estímulo doloroso. Geralmente, se origina em um dos órgãos viscerais, mas é sentida na pele ou, às vezes, em outra área no interior do corpo.

Seu mecanismo provavelmente se deve ao fato de que os sinais de dor das vísceras viajam pelas mesmas vias neurais usadas pelos sinais de dor da pele. O resultado é a percepção da dor originada na pele e não em um órgão visceral profundamente arraigado ou em uma estrutura neural.

Dor Nociplástica

Esse tipo de dor pode refletir alterações no funcionamento dos sistemas nervoso e imunológico. Quando isso acontece, a dor pode ser amplificada, generalizada, envolver vários tecidos (corpo, vísceras) e ser mais intensa, dada a quantidade de dano nervoso.

Outros sintomas comuns são fadiga, sono insuficiente, problemas de memória e mau humor. Esse tipo de dor é frequentemente associado a condições como fibromialgia, dor pélvica crônica, dores de cabeça do tipo tensional ou lombalgia crônica.

A dor nociplástica não responde à maioria dos medicamentos e geralmente requer um programa de cuidados sob medida que envolve o tratamento de fatores que podem contribuir para a dor contínua (estilo de vida, humor, atividade, trabalho, fatores sociais).

A maioria das dores pode ser tratada com sucesso por uma abordagem multidisciplinar ou combinada com base no tipo ou tipos de dor envolvidos. Portanto, seja sua dor aguda ou crônica, o médico especialista em dor pode ajudá-lo em seu tratamento.

Dor Visceral

A dor visceral é, por definição, dor sentida como vindo dos órgãos internos do corpo. Existem várias etiologias para a dor sentida em órgãos internos, incluindo:

Inflamação (aguda e crônica), inclusive inflamação causada por irritantes mecânicos (por ex., cálculos renais)
Infecção
Interrupção de processos mecânicos normais (por ex., falta de mobilidade gastrointestinal)
Neoplasias (benignas ou malignas)
Alterações nos nervos que transportam as sensações das vísceras
Ιsquemia

A dor visceral pode ter várias formas e os processos que podem estar associados a condições com risco de vida ou rapidamente reversíveis devem ser considerados em todas as apresentações. No entanto, eventos isolados com apresentação aguda e resolução espontânea são comuns. O nível da investigação deve ser guiado pela prudência e pela persistência ou recorrência dos sintomas.

Tradicionalmente, a dor visceral crônica é classificada como “orgânica”, causada por lesão patológica detectável por medidas diagnósticas normais, ou “funcional”, quando a etiologia é obscura e pode ser causada por mudanças indefinidas na hipersensibilidade visceral em nível central ou periférico.

Dor Somática

A Dor somática ocorre quando os estímulos que vão produzir a sensação de dor provêm da periferia do corpo (pele, músculos, periósteo, articulações) ou de tecidos de suporte do organismo.

A dor somática pode ser:

Superficial Profunda;
Inicial atrasada câimbras musculares, cefaleias , dores de articulações, dor em pontada ou aguda dor em queimação;
Pele Tecido Conjuntivo;
Ossos, articulações;
Músculos

A dor somática é sentida com alto grau de discriminação, sendo amplamente representada na área somatosensorial. É transmitida de acordo com a distribuição anatômica das vias nociceptivas e pode ser SUPERFICIAL CUTÂNEA e PROFUNDA de acordo com a estrutura envolvida na lesão.

Referências:

Bonica JJ. The management of pain, 2. ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1990.
Teixeira MJ, Braum Filho JL, Márquez JO, Yeng LT. dor: contexto interdisciplinar. Curitiba: Editora Maio; 2003.

Síndrome Coronariana Aguda (SCA)

A síndrome coronariana aguda (SCA) é um conjunto de sinais e sintomas que se relacionam com a obstrução das artérias coronárias, aquelas que irrigam o coração com o fluxo sanguíneo. Quando a obstrução de fato acontece, surge o risco de ocorrer o infarto agudo do miocárdio, mais conhecido como ataque cardíaco.

De acordo com a Organização Pan-Americana de Saúde (Opas), as doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo. No Brasil, dados do governo mostram que 300 mil pessoas sofrem infartos por ano, com 30% dos casos sendo fatais.

Síndrome coronariana aguda: causas e sintomas

O sintoma mais representativo da síndrome coronariana aguda é a dor ou desconforto no peito (aperto), que pode irradiar-se para os braços, mandíbula e abdome. Alguns pacientes, especialmente diabéticos e idosos, podem não sentir dor, apenas náuseas, palidez e suor frio.

Qualquer desconforto abaixo do queixo e acima do umbigo pode ser infarto, principalmente em indivíduos exposto aos fatores de risco mencionados. Por isso a avaliação médica é importante.

Tratando a síndrome coronariana aguda

Como a síndrome coronariana aguda é uma emergência médica, seu tratamento deve ser ágil.

A terapia inicial consiste em cuidados médicos intensivos, monitorização contínua, aumento da oferta de oxigênio, analgésicos potentes, drogas que impedem a agregação de plaquetas, dificultam a formação de trombos (anticoagulantes), diminuem os níveis de colesterol e estabilizam as placas de gordura do interior dos vasos sanguíneos (estatinas).

É fundamental restaurar o fluxo sanguíneo coronariano por meio de cateterismo cardíaco de urgência com implante de stent (angioplastia). Em situações em que não há disponibilidade ou que o tempo de transferência ultrapassa 90 minutos, deve-se lançar mão de medicamentos que dissolvem coágulos formados (trombolíticos).

Cuidados de Enfermagem

Reconhecer e avaliar sistematicamente a evolução dos sinais e sintomas relacionados à isquemia;
Prevenir e identificar possíveis complicações;
Controlar dor no peito;
Prevenir lesões miocárdicas;
Realizar balanceamento do suprimento e demanda de oxigênio no miocárdio;
Manter um ambiente calmo;
Fornecer orientação ao paciente;
Envolver a família no tratamento;
Estabelecer relacionamento terapêutico e promover o autocuidado.

Referência:

http://www.brasil.gov.br/noticias/saude/2017/09/doencas-cardiovasculares-sao-principal-causa-de-morte-no-mundo

A Classificação KDIGO da Lesão Renal

A Lesão renal aguda (LRA) é uma situação frequente em hospitais e unidades de terapia intensiva (UTI), em geral definida como uma redução abrupta da filtração glomerular que leva a aumento de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), distúrbios do equilíbrio acidobásico e alterações hidroeletrolíticas.

Trata-se de uma síndrome clínica ampla que apresenta diversas etiologias, incluindo doenças renais específicas (nefrite intersticial aguda, glomerulopatias e vasculites), condições não específicas (lesões isquêmicas ou tóxicas) e doenças extrarrenais.

Frequentemente, mais de uma dessas condições pode coexistir no mesmo paciente. Desse modo, nos últimos anos, o conceito de LRA vem se aprimorando, bem como as estimativas a respeito de sua incidência, prevalência e mortalidade.

Antes de tudo, é importante você saber:

Uma pessoa pode chegar em estágios avançados da disfunção renal sem apresentar sintomas;
Exames simples de sangue e urina são capazes de detectar a doença renal;
A DRC pode ser tratada e, quanto mais cedo for o diagnóstico, maiores serão as chances de controlar a sua evolução;

Provável Causa

A sepse é o principal fator etiológico seguida de nefrotoxicidade medicamentosa / contraste iodado e pós-operatório.

Como a função renal é mensurada?

A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) mede a capacidade dos rins de filtrarem o sangue e possibilita que o nefrologista identifique se há algum comprometimento renal.

A TFG pode ser facilmente estimada por meio do nível de creatinina no sangue, tal indicador é avaliado junto a elementos como idade, etnia e sexo, assim o especialista pode chegar às conclusões clínicas. Também é possível medir a taxa de filtração através da dosagem creatinina urinária em urina de 24h e sérica.

A Classificação

A LRA já foi classificada por diversos protocolos, dentre os quais os famosos RIFLE – risk (R: risco), injury (I: injúria), failure (F: falência), loss (L: perda mantida da função) e end-stage kidney disease (E: insuficiência renal terminal) – do grupo ADQI (2004), AKIN – Acute Kidney Injury Network (2007) e, atualmente, utiliza-se o KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes (2012) que incorporou as duas definições prévias.

Estágio

TFG

Descrição

Quadro clínico

Estágio 1

90 ou mais

Danos renais com TFG normal

Filtração ainda normal, usualmente, sem sintomas. Mas, já existe risco de evolução da doença se os fatores de progressão não forem tratados.

Estágio 2

60 a 89

Danos renais e diminuição leve na TFG

Comprometimento leve da função renal. Pode acontecer devido ao próprio envelhecimento. Geralmente, ainda sem sintomas.

Estágio 3

30 a 59

Diminuição pouco severa TFG

Começam os primeiros sintomas como anemia e doença óssea leve. O paciente deve iniciar o tratamento conservador e controlar fatores de risco para evitar a perda da função renal.

Estágio 4

15 a 29

Redução severa na TFG

Já conhecido como estágio pré-dialítico. O paciente deve manter tratamento conservador e iniciar preparo para substituição renal.

Estágio 5

15 ou menos

Insuficiência renal estabelecida

A maioria dos pacientes apresenta sintomas como náuseas, vômitos e perda de peso. Já a anemia, o acúmulo de líquido e a doença óssea ficam mais intensos. Esse é o momento de iniciar substituição renal.

A detecção da LRA é baseada em uma alteração precoce dos marcadores (creatinina e DU) e precisa ser feita em tempo real.

Os diferentes estágios da LRA servem para determinar o máximo de gravidade, indicado, por exemplo, pelo valor máximo de creatinina.

O estadiamento da LRA é recomendado pelo KDIGO, em virtude de o conjunto de evidências atuais associar o estágio da LRA à necessidade de terapia renal substitutiva (TRS), com risco, a longo prazo, de desenvolvimento de doença cardiovascular, evolução para DRC e mortalidades intra e extra-hospitalares, mesmo após a aparente resolução da LRA.

Referências:

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138.
Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. Crit Care. 2006;10(3):R73.
Bellomo C, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative Workgroup. Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4):R204-12.
Chertow GM, Burdick E, Honour M et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 2005;16:3365-70.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31.
Kirsztajn, Gianna Mastroianni et al. Leitura rápida do KDIGO 2012: Diretrizes para avaliação e manuseio da doença renal crônica na prática clínica. Jornal Brasileiro de Nefrologia [online]. 2014, v. 36, n. 1 [Acessado 10 Novembro 2022] , pp. 63-73. Disponível em: <https://doi.org/10.5935/0101-2800.20140012>. ISSN 2175-8239. https://doi.org/10.5935/0101-2800.20140012.

SCA: Com Supra de ST Vs. Sem Supra de ST

A Síndrome coronariana aguda (SCA) refere-se a uma diversidade de sinais e sintomas clínicos e laboratoriais que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio, devido a alteração aguda do fluxo coronariano, englobando, por isso, angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio (IAM).

Síndrome Coronariana Aguda Sem ST (SCAssST) e a Síndrome Coronariana Aguda Com ST (SCAcsST): Quais são as diferenças?

Pode-se dizer que a SCA é uma condição multifatorial. A causa mais frequente é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias, quase sempre por um trombo não oclusivo que desenvolveu em decorrência da ruptura de uma placa aterosclerótica.

A SCAcsST é o IAM com elevação do ST, necessitando apenas desta alteração no ECG para o diagnóstico.

Já a SCAssST (antigamente chamada de infarto subendocárdico ou transmural), precisa, além do ECG, das medidas de marcadores de necrose miocárdica (por exemplo, a troponina) para o diagnóstico, e se divide em: angina instável, em que há dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis e não há elevação dos marcadores; e IAM sem elevação do segmento ST, que apresenta as mesmas características, no entanto, tem elevação dos marcadores.

Em resumo, a oclusão total de uma artéria coronária geralmente leva a um IAM com supradesnível do segmento ST, enquanto a angina instável e o IAM sem supradesnível do segmento ST, geralmente resultam de uma obstrução grave, porém não total, da artéria coronária culpada.

Referências:

CANESIN, Manuel Fernandes. Treinamento de emergências cardiovasculares: da Sociedade Brasileira de Cardiologia, avançado. Manole, 2012.
DE PAOLA, Angelo A. V.; MONTENEGRO, Sergio; MOREIRA, Maria d. C. V. Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Barueri, SP: Manole, 2012.
MATINS, HERLON SARAIVA; NETO, RODRIGO ANTONIO bRANDÃO; NETO, AUGUSTO SCALABRINI; VELASCO, IRINEU TAFEU. emergências clínicas: Abordagem prática. Barueri, SP: Monole, 2016.
braunwald,e.; zipes, d.p.; et al. tratado de doenças cardiovasculares. Rio de janeiro, RJ: elsevier, 2013.
piegas,l.s.;timerman, a.; et al. v diretriz da sociedade brasileira de cardioloia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio. Arq bras cardiol, 2015.
jr, carlos v. serrano; timerman, ari; stefanini, edson. Tratado de cardiologia socesp. barueri, sp: monole, 2009.
aroesty, julian m.; simons, michael; breall, jeffrey a. overview of the acute management of non-st elevation acute coronar syndromes. uptodate, 2018.

O Manejo da Pancreatite Aguda (PA)

A pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doença inflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas. Uma doença relativamente comum, cujas principais etiologias são litíase biliar e álcool (80% dos casos).

A pancreatite aguda é responsável por muitas internações no Brasil e no mundo.

E os incontáveis protocolos e formas de manejo foram propostos ao longo dos anos porém os estudos mais recentes do tipo coorte e ensaios clínicos randomizados sugerem que um tratamento escalonado seja mais benéfico.

Como é feito a Classificação de Gravidade?

É necessário fazer o diagnóstico de pancreatite aguda. Este se baseia em 2 achados positivos das 3 características da doença: dor abdominal sugestiva de pancreatite, amilase ou lipase 3 vezes o valor da normalidade ou imagem sugestiva de pancreatite.

Dependendo da história clínica do paciente deve-se também afastar a possibilidade de neoplasia.

Diversas formas de classificação já foram propostas e utilizadas para a classificação da pancreatite aguda. A mais famosa é a classificação de Ranson, que possui a maior crítica a necessidade de um período de observação de 48h.

Assim como diversos testes laboratoriais também foram propostos a fim de quantificar a severidade da doença porém sem muito sucesso.

Atualmente a classificação de Atlanta 1992, posteriormente atualizada em 2012, é a mais utilizada. Apesar de bastante empregada a classificação de Atlanta possui limitações, visto que pode não representa o estado momentâneo do paciente.

Assim foi criado o PASS (Pancreatitis Activity Scoring System) que avalia continuamente o estado clínico com pontuações para 5 condições: falência orgânica, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, dor abdominal, uso de analgésicos, tolerância a ingesta de alimentos sólidos.

Manejo Inicial da PA

Ressuscitação precoce

Pacientes com pancreatite aguda grave desenvolvem hipovolemia e necessitam de reposição de grandes volumes. O principal objetivo é preservar os sinais vitais e manter a diurese do paciente.

Quanto ao tipo de solução infundir, os dados são conflitantes entre os diferentes agentes expansores de volume e portanto, não há uma recomendação específica.

Imagem

A ultrassonografia é útil para determinar a presença de cálculos em vias biliares porém não é ideal para o exame do pâncreas. A Tomografia Computadorizada deve ser utilizada somente nos casos de dúvida diagnóstica ou na suspeita de complicações local. A ressonância magnética é especialmente útil na avaliação da anatomia das vias biliares e a presença de cálculos em vias biliares.

Prevenção de infecção

Tema de bastante discussão entre os especialistas com alguns resultados contraditórios. O uso indiscriminado de antibiótico profilático não é recomendado.

O uso de antibiótico deve ser feito nos casos confirmados de infecção de necrose e os carbapenêmicos se mostraram mais efetivos que as cefalosfporinas e fluorquinolonas.

Estudos com probióticos orais em pacientes com pancreatite aguda se mostrou um fator complicador e seu uso não deve ser estimulado.

Suporte Nutricional

O uso de terapia enteral é benéfico nos pacientes com pancreatite aguda grave e sempre que possível esta via deve ser utilizada. Estudos clínicos randomizados testaram tanto a via nasogástrica quanto nasoentérica, sem diferença no desfecho.

A ingesta por via oral precoce (< 24h) é recomendada desde que tolerada pelo paciente, ao invés deixar em dieta oral zero (Nota: forte Recomendação da Sociedade Americana de Gastrenterologia).

Referências:

PebMEd

Insuficiência Renal Aguda: Classificação Clínica

A IRA é definida como a redução aguda da função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém, ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido básico.

Existem na literatura mais de 30 definições de IRA. A utilização de diferentes definições dificulta a comparação de estudos, a análise da evolução destes pacientes, bem como, a comparação de diferentes estratégias terapêuticas e de tratamentos dialíticos.

Recentemente, uma rede internacional de especialistas propôs uma nova definição e classificação de IRA, a fim de uniformizar este conceito para efeitos de estudos clínicos e principalmente, prevenir e facilitar o diagnóstico desta síndrome, na tentativa de diminuir a alta morbidade e mortalidade ainda encontrada nos dias atuais.

Um grupo multidisciplinar internacional (AKIN) propõe a seguinte classificação baseada na dosagem sérica da creatinina e no volume urinário:

Definição e Classificação da IRA

Estágios	Creatinina sérica	Diurese

Estágio 1	Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes)	< 0,5 ml/Kg/h por 6 horas
Estágio 2	Aumento > 200-300% do valor basal (> 2- 3 vezes)	< 0,5 ml/Kg/h por > 12 horas
Estágio 3	Aumento > 300% do valor basal ( > 3 vezes ou Cr sérica ≥ 4,0 mg/dl com aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl)	< 0,3 ml/Kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas

Somente um dos critérios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para inclusão no estágio. Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3, independente do estágio em que se encontravam no início da terapia dialítica.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA IRA

1. IRA PRÉ-RENAL – Este quadro ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular. Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia (hemorragias, diarréias, queimaduras).

Observações complementares no diagnóstico de IRA pré-renal:

a) oligúria não é obrigatória;
b) idosos podem ter a recuperação após 36h da correção do evento – aguardar 48h;
c) NTA por sepse, mioglobinúria e por contraste podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria, podem apresentar FENa < 1% e/ou FEU < 35%;
d) diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré renal – usar FEU < 35%;

2. IRA RENAL (Intrínseca ou estrutural) – A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica). Outras causas: nefrites tubulo-intersticiais (drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas).

Situações especiais comuns:

a) NTA SÉPTICA (associada a duas ou mais das seguintes condições de SIRS):

– temperatura > 38o C ou < 36o C;
– frequência cardíaca > 90 bpm;
– frequência respiratória > 20 ipm;
– PaCO2 < 32 mmhg;
– leucócitos > 12.000 ou < 4.000 mm3 mais de 10% de bastões ou metamielócitos, foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva.

b) NTA NEFROTÓXICA
Uso de nefrotoxina em tempo suficiente níveis séricos nefrotóxicos precedendo a ira ausência de outras causas possíveis reversão após a suspensão da nefrotoxina recidiva após a reinstituição e.g. são não-oligúricas.

c) IRA POR GLOMERULOPATIAS

– Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia;
– Hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário;
– Biópsia renal positiva;

d) IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

Manifestações periféricas de hipersensibilidade, febre e rash cutâneo ou eosinofilia;
– Uso de droga associada a NIA – Por ex., penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina forte suspeita clínica;
– Patologias frequentemente associadas: leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia renal positiva.

e) IRA VASCULAR

– Dor lombar;
– Hematúria macroscópica;
– Contexto clínico predisponente;
– ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, síndrome nefrótica, evento cirúrgico precipitante com confirmação com exame de imagem de cintilografia compatível;
– Tomografia ou angioressonância magnética;
– arteriografia compatível

f) EMBOLIZAÇÃO POR COLESTEROL

– Evento precipitante até 30 dias, da manipulação de grandes vasos;
– Cateterismo arterial;
– Trauma;
– Anticoagulação, petéquias, livedo reticularis, eosinofilia, hipocomplementemia.

g) IRA HEPATORENAL

Critérios Maiores – todos devem estar presentes para o diagnóstico:

– Perda de função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5 mg/dL);
– Ausência de outras causas de IRA;
– Ausência de melhora após expansão plasmática;
– Ausência de melhora após suspensão de diuréticos;
– Proteinúria < 500 mg/dia;
– Ausência de obstrução urinária;
– Ausência de IRA parenquimatosa;

Critérios Menores – podem estar presentes ou não:
– Diurese < 500 ml/dia;
– Sódio urinário < 10 meq/l;
– Osmolalidade urinária > plasmática;
– Sódio sérico < 130 meq/l;
– Hemácias na urina < 50 p/c.

3. IRA PÓS-RENAL (OBSTRUTIVA)

Secundárias a obstrução intra ou extra-renal por cálculos, traumas, coágulos, tumores e fibrose retroperitoneal.

a) obstrução urinária;
b) dilatação pielocaliceal ao exame ultrasonográfico;
c) diâmetro antero-posterior da pelve renal maior que 30 mm ou;
d) diâmetro ap da pelve maior que diâmetro ap do rim;
e) evidência clínica de iatrogenia intra-operatória;
f) anúria total.

Referência: SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA

Flebite

A flebite é uma das complicações mais frequentes do uso de cateteres venosos periféricos (CVP). Caracterizando-se por uma inflamação aguda da veia, causando edema, dor, desconforto, eritema ao redor da punção e um “cordão” palpável ao longo do trajeto da veia.

Os principais fatores que ocorrem em uma flebite nas punções venosas é longa permanência dos acessos venosos, e a má assepsia do curativo.

CLASSIFICAÇÕES

A flebite pode ser classificada de acordo com os fatores causais, os quais podem ser químicos, mecânicos ou infecciosos:

Mecânico: é predominantemente em razão de problemas no cateter, o qual causa trauma no interior da veia. Isso pode ocorrer na inserção (utilização de dispositivos com calibre grosso para a veia), punção inadequada (ponta do cateter traumatiza a parede da veia) ou manipulação do cateter (deslocamento).

Química: geralmente está associada à administração de medicamentos irritantes/vesicantes, medicamentos diluídos impropriamente, infusão muito rápida ou presença de particulados na solução que resultam em dano para o endotélio interno da veia.

Infecciosa: é a inflamação da veia que está associada à contaminação bacteriana. Pode ocorrer devido à não utilização de técnica asséptica (inserção, manipulação, manutenção do dispositivo).

Há uma escala para avaliar as condições da flebite:

Grau 0 – Sem sinais clínicos;
Grau 1 – Eritema no local do acesso com ou sem dor;
Grau 2 – Dor no local do acesso com eritema e/ou edema;
Grau 3 – Dor no local do acesso eritema e/ou edema – Formação de estria/linha -Cordão venoso palpável;
Grau 4 – Dor no local do acesso eritema e/ou edema;
Formação de estria/linha;
Cordão venoso palpável > 2,5cm de comprimento;
Drenagem purulenta.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM AS PUNÇÕES VENOSAS:

– Antes e após a punção e manuseio do cateter venoso, realizar higiene das mãos com água e clorexidina degermante 2% ou com preparação alcoólica quando as mãos não estiverem visivelmente sujas;

– Selecionar o cateter periférico com base no objetivo pretendido, na duração da terapia, viscosidade do fluído, nos componentes do fluído e nas condições do acesso venoso. No cliente adulto, inserir o cateter na extremidade superior.

– Em clientes pediátricos, podem ser utilizados ainda como local de inserção os membros inferiores e a região da cabeça;

– Evitar puncionar áreas de articulações;

– Remover os dispositivos intravasculares assim que seu uso não for necessário;

– Realizar antissepsia da pele com álcool 70% na inserção dos cateteres periféricos e não palpar o local da inserção após à aplicação do antisséptico;

– Optar pelo curativo de filme transparente e trocá-lo: A cada nova punção ou A cada 7 dias ou Antes da data estipulada se o curativo estiver sujo ou soltando;

– Se for necessário utilizar esparadrapo para realizar o curativo, trocá-lo diariamente após o banho;

– Se atentar às trocas dos equipos e conexões conforme orientação da CCIH (as dânulas -torneirinhas- devem ser trocadas juntamente com o sistema de infusão);

– Realizar desinfecção das conexões com álcool 70% por meio de fricção vigorosa com, no mínimo, três movimentos rotatórios, utilizando gaze limpa;

– A limpeza e desinfecção da superfície e do painel das bombas de infusão deve ser realizada a cada 24 horas e na troca de paciente, utilizando produto conforme recomendação do fabricante;

– Os cateteres periféricos deverão ser trocados a cada 72 horas se confeccionados de teflon e 96 horas se confeccionados de poliuretano (obs: sem rotina de troca em pacientes com acesso venoso difícil, neonatos e crianças);

Se atentar à prescrição médica em relação à:

Osmolaridade;
pH;
Incompatibilidade entre drogas;

– Aplicar a escala de flebite a cada 6 horas e realizar anotação;

– Reconhecer sua própria limitação ao realizar o procedimento e solicitar auxílio quando necessário;

– Retirar imediatamente o cateter;

– Aplicar compressas frias no local afetado na fase inicial para diminuição da dor, e a seguir compressas mornas para promover a vasodilatação e reduzir o edema;

– Lavar o membro;

– Administrar analgésicos, anti inflamatórios e antibióticos quando prescritos.