A Classificação KDIGO da Lesão Renal

A Lesão renal aguda (LRA) é uma situação frequente em hospitais e unidades de terapia intensiva (UTI), em geral definida como uma redução abrupta da filtração glomerular que leva a aumento de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), distúrbios do equilíbrio acidobásico e alterações hidroeletrolíticas.

Trata-se de uma síndrome clínica ampla que apresenta diversas etiologias, incluindo doenças renais específicas (nefrite intersticial aguda, glomerulopatias e vasculites), condições não específicas (lesões isquêmicas ou tóxicas) e doenças extrarrenais.

Frequentemente, mais de uma dessas condições pode coexistir no mesmo paciente. Desse modo, nos últimos anos, o conceito de LRA vem se aprimorando, bem como as estimativas a respeito de sua incidência, prevalência e mortalidade.

Antes de tudo, é importante você saber:

  • Uma pessoa pode chegar em estágios avançados da disfunção renal sem apresentar sintomas;
  • Exames simples de sangue e urina são capazes de detectar a doença renal;
  • DRC pode ser tratada e, quanto mais cedo for o diagnóstico, maiores serão as chances de controlar a sua evolução;

Provável Causa

sepse é o principal fator etiológico seguida de nefrotoxicidade medicamentosa / contraste iodado e pós-operatório.

Como a função renal é mensurada?

Taxa de Filtração Glomerular (TFG) mede a capacidade dos rins de filtrarem o sangue e possibilita que o nefrologista identifique se há algum comprometimento renal.

A TFG pode ser facilmente estimada por meio do nível de creatinina no sangue, tal indicador é avaliado junto a elementos como idadeetnia e sexo, assim o especialista pode chegar às conclusões clínicas. Também é possível medir a taxa de filtração através da dosagem creatinina urinária em urina de 24h e sérica.

A Classificação

A LRA já foi classificada por diversos protocolos, dentre os quais os famosos RIFLE – risk (R: risco), injury (I: injúria), failure (F: falência), loss (L: perda mantida da função) e end-stage kidney disease (E: insuficiência renal terminal) – do grupo ADQI (2004), AKIN – Acute Kidney Injury Network  (2007) e, atualmente, utiliza-se o KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes  (2012) que incorporou as duas definições prévias.

Estágio

 

TFG

 

Descrição

 

Quadro clínico

 

Estágio 1

 

90 ou mais

 

Danos renais com TFG normal

 

Filtração ainda normal, usualmente, sem sintomas. Mas, já existe risco de evolução da doença se os fatores de progressão não forem tratados.

 

Estágio 2

 

60 a 89

 

Danos renais e diminuição leve na TFG

 

Comprometimento leve da função renal. Pode acontecer devido ao próprio envelhecimento. Geralmente, ainda sem sintomas.

 

Estágio 3

 

30 a 59

 

Diminuição pouco severa TFG

 

Começam os primeiros sintomas como anemia e doença óssea leve. O paciente deve iniciar o tratamento conservador e controlar fatores de risco para evitar a perda da função renal.

 

Estágio 4

 

15 a 29

 

Redução severa na TFG

 

Já conhecido como estágio pré-dialítico. O paciente deve manter tratamento conservador e iniciar preparo para substituição renal.

 

Estágio 5

 

15 ou menos

 

Insuficiência renal estabelecida

 

A maioria dos pacientes apresenta sintomas como náuseas, vômitos e perda de peso. Já a anemia, o acúmulo de líquido e a doença óssea ficam mais intensos. Esse é o momento de iniciar substituição renal.

 

 

A detecção da LRA é baseada em uma alteração precoce dos marcadores (creatinina e DU) e precisa ser feita em tempo real.

Os diferentes estágios da LRA servem para determinar o máximo de gravidade, indicado, por exemplo, pelo valor máximo de creatinina.

O estadiamento da LRA é recomendado pelo KDIGO, em virtude de o conjunto de evidências atuais associar o estágio da LRA à necessidade de terapia renal substitutiva (TRS), com risco, a longo prazo, de desenvolvimento de doença cardiovascular, evolução para DRC e mortalidades intra e extra-hospitalares, mesmo após a aparente resolução da LRA.

Referências:

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138.
  2. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. Crit Care. 2006;10(3):R73.
  3. Bellomo C, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative Workgroup. Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4):R204-12.
  4. Chertow GM, Burdick E, Honour M et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 2005;16:3365-70.
  5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31.
  6. Kirsztajn, Gianna Mastroianni et al. Leitura rápida do KDIGO 2012: Diretrizes para avaliação e manuseio da doença renal crônica na prática clínica. Jornal Brasileiro de Nefrologia [online]. 2014, v. 36, n. 1 [Acessado 10 Novembro 2022] , pp. 63-73. Disponível em: <https://doi.org/10.5935/0101-2800.20140012&gt;. ISSN 2175-8239. https://doi.org/10.5935/0101-2800.20140012.

SCA: Com Supra de ST Vs. Sem Supra de ST

A Síndrome coronariana aguda (SCA) refere-se a uma diversidade de sinais e sintomas clínicos e laboratoriais que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio, devido a alteração aguda do fluxo coronariano, englobando, por isso, angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio (IAM).

Síndrome Coronariana Aguda Sem ST (SCAssST) e a Síndrome Coronariana Aguda Com ST (SCAcsST): Quais são as diferenças?

Pode-se dizer que a SCA é uma condição multifatorial. A causa mais frequente é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias, quase sempre por um trombo não oclusivo que desenvolveu em decorrência da ruptura de uma placa aterosclerótica.

A SCAcsST é o IAM com elevação do ST, necessitando apenas desta alteração no ECG para o diagnóstico.

Já a SCAssST (antigamente chamada de infarto subendocárdico ou transmural), precisa, além do ECG, das medidas de marcadores de necrose miocárdica (por exemplo, a troponina) para o diagnóstico, e se divide em: angina instável, em que há dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis e não há elevação dos marcadores; e IAM sem elevação do segmento ST, que apresenta as mesmas características, no entanto, tem elevação dos marcadores.

Em resumo, a oclusão total de uma artéria coronária geralmente leva a um IAM com supradesnível do segmento ST, enquanto a angina instável e o IAM sem supradesnível do segmento ST, geralmente resultam de uma obstrução grave, porém não total, da artéria coronária culpada.

Referências:

  1. CANESIN, Manuel Fernandes. Treinamento de emergências cardiovasculares: da Sociedade Brasileira de Cardiologia, avançado. Manole, 2012.
  2. DE PAOLA, Angelo A. V.; MONTENEGRO, Sergio; MOREIRA, Maria d. C. V. Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Barueri, SP: Manole, 2012.
  3. MATINS, HERLON SARAIVA; NETO, RODRIGO ANTONIO bRANDÃO; NETO, AUGUSTO SCALABRINI; VELASCO, IRINEU TAFEU. emergências clínicas: Abordagem prática. Barueri, SP: Monole, 2016.
  4. braunwald,e.; zipes, d.p.; et al. tratado de doenças cardiovasculares. Rio de janeiro, RJ: elsevier, 2013.
  5. piegas,l.s.;timerman, a.; et al. v diretriz da sociedade brasileira de cardioloia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio. Arq bras cardiol, 2015.
  6. jr, carlos v. serrano; timerman, ari; stefanini, edson. Tratado de cardiologia socesp. barueri, sp: monole, 2009.
  7. aroesty, julian m.; simons, michael; breall, jeffrey a. overview of the acute management of non-st elevation acute coronar syndromes. uptodate, 2018.

O Manejo da Pancreatite Aguda (PA)

A pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doença inflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas.  Uma doença relativamente comum, cujas principais etiologias são litíase biliar e álcool (80% dos casos).

A pancreatite aguda é responsável por muitas internações no Brasil e no mundo.

E os  incontáveis protocolos e formas de manejo foram propostos ao longo dos anos porém os estudos mais recentes do tipo coorte e ensaios clínicos randomizados sugerem que um tratamento escalonado seja mais benéfico.

 

Como é feito a Classificação de Gravidade?

É necessário fazer o diagnóstico de pancreatite aguda. Este se baseia em 2 achados positivos das 3 características da doença: dor abdominal sugestiva de pancreatite, amilase ou lipase 3 vezes o valor da normalidade ou imagem sugestiva de pancreatite.

Dependendo da história clínica do paciente deve-se também afastar a possibilidade de neoplasia.

Diversas formas de classificação já foram propostas e utilizadas para a classificação da pancreatite aguda. A mais famosa é a classificação de Ranson, que possui a maior crítica a necessidade de um período de observação de 48h.

Assim como diversos testes laboratoriais também foram propostos a fim de quantificar a severidade da doença porém sem muito sucesso.

Atualmente a classificação de Atlanta 1992, posteriormente atualizada em 2012, é a mais utilizada. Apesar de bastante empregada a classificação de Atlanta possui limitações, visto que pode não representa o estado momentâneo do paciente.

Assim foi criado o PASS (Pancreatitis Activity Scoring System) que avalia continuamente o estado clínico com pontuações para 5 condições: falência orgânica, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, dor abdominal, uso de analgésicos, tolerância a ingesta de alimentos sólidos.

Manejo Inicial da PA

Ressuscitação precoce

Pacientes com pancreatite aguda grave desenvolvem hipovolemia e necessitam de reposição de grandes volumes. O principal objetivo é preservar os sinais vitais e manter a diurese do paciente.

Quanto ao tipo de solução infundir, os dados são conflitantes entre os diferentes agentes expansores de volume e portanto, não há uma recomendação específica.

Imagem

A ultrassonografia é útil para determinar a presença de cálculos em vias biliares porém não é ideal para o exame do pâncreas. A Tomografia Computadorizada deve ser utilizada somente nos casos de dúvida diagnóstica ou na suspeita de complicações local. A ressonância magnética é especialmente útil na avaliação da anatomia das vias biliares e a presença de cálculos em vias biliares.

Prevenção de infecção

Tema de bastante discussão entre os especialistas com alguns resultados contraditórios. O uso indiscriminado de antibiótico profilático não é recomendado.

O uso de antibiótico deve ser feito nos casos confirmados de infecção de necrose e os carbapenêmicos se mostraram mais efetivos que as cefalosfporinas e fluorquinolonas.

Estudos com probióticos orais em pacientes com pancreatite aguda se mostrou um fator complicador e seu uso não deve ser estimulado.

Suporte Nutricional

O uso de terapia enteral é benéfico nos pacientes com pancreatite aguda grave e sempre que possível esta via deve ser utilizada. Estudos clínicos randomizados testaram tanto a via nasogástrica quanto nasoentérica, sem diferença no desfecho.

A ingesta por via oral precoce (< 24h) é recomendada desde que tolerada pelo paciente, ao invés deixar em dieta oral zero (Nota: forte Recomendação da Sociedade Americana de Gastrenterologia).

Referências:

  1. PebMEd

Insuficiência Renal Aguda: Classificação Clínica

A IRA é definida como a redução aguda da função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém, ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido básico.

Existem na literatura mais de 30 definições de IRA. A utilização de diferentes definições dificulta a comparação de estudos, a análise da evolução destes pacientes, bem como, a comparação de diferentes estratégias terapêuticas e de tratamentos dialíticos.

Recentemente, uma rede internacional de especialistas propôs uma nova definição e classificação de IRA, a fim de uniformizar este conceito para efeitos de estudos clínicos e principalmente, prevenir e facilitar o diagnóstico desta síndrome, na tentativa de diminuir a alta morbidade e mortalidade ainda encontrada nos dias atuais.

Um grupo multidisciplinar internacional (AKIN) propõe a seguinte classificação baseada na dosagem sérica da creatinina e no volume urinário:

Definição e Classificação da IRA

Estágios Creatinina sérica Diurese
Estágio 1 Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de
150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes)
< 0,5 ml/Kg/h por 6 horas
Estágio 2 Aumento > 200-300% do valor basal (> 2-
3 vezes)
< 0,5 ml/Kg/h por > 12
horas
Estágio 3 Aumento > 300% do valor basal ( > 3
vezes ou Cr sérica ≥ 4,0 mg/dl com
aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl)
< 0,3 ml/Kg/h por 24 horas
ou anúria por 12 horas

Somente um dos critérios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para inclusão no estágio. Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3, independente do estágio em que se encontravam no início da terapia dialítica.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA IRA

1. IRA PRÉ-RENAL – Este quadro ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular. Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia (hemorragias, diarréias, queimaduras).

Observações complementares no diagnóstico de IRA pré-renal:

a) oligúria não é obrigatória;
b) idosos podem ter a recuperação após 36h da correção do evento – aguardar 48h;
c) NTA por sepse, mioglobinúria e por contraste podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria, podem apresentar FENa < 1% e/ou FEU < 35%;
d) diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré renal – usar FEU < 35%;

2. IRA RENAL (Intrínseca ou estrutural) – A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica). Outras causas: nefrites tubulo-intersticiais (drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas).

Situações especiais comuns:

a) NTA SÉPTICA (associada a duas ou mais das seguintes condições de SIRS):

– temperatura > 38o C ou < 36o C;
– frequência cardíaca > 90 bpm;
– frequência respiratória > 20 ipm;
– PaCO2 < 32 mmhg;
– leucócitos > 12.000 ou < 4.000 mm3 mais de 10% de bastões ou metamielócitos, foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva.

b) NTA NEFROTÓXICA
Uso de nefrotoxina em tempo suficiente níveis séricos nefrotóxicos precedendo a ira ausência de outras causas possíveis reversão após a suspensão da nefrotoxina recidiva após a reinstituição e.g. são não-oligúricas.

c) IRA POR GLOMERULOPATIAS

– Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia;
– Hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário;
– Biópsia renal positiva;

d) IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

Manifestações periféricas de hipersensibilidade, febre e rash cutâneo ou eosinofilia;
– Uso de droga associada a NIA – Por ex., penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina forte suspeita clínica;
– Patologias frequentemente associadas: leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia renal positiva.

e) IRA VASCULAR

– Dor lombar;
– Hematúria macroscópica;
– Contexto clínico predisponente;
– ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, síndrome nefrótica, evento cirúrgico precipitante com confirmação com exame de imagem de cintilografia compatível;
– Tomografia ou angioressonância magnética;
– arteriografia compatível

f) EMBOLIZAÇÃO POR COLESTEROL

– Evento precipitante até 30 dias, da manipulação de grandes vasos;
– Cateterismo arterial;
– Trauma;
– Anticoagulação, petéquias, livedo reticularis, eosinofilia, hipocomplementemia.

g) IRA HEPATORENAL

Critérios Maiores – todos devem estar presentes para o diagnóstico:

– Perda de função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5 mg/dL);
– Ausência de outras causas de IRA;
– Ausência de melhora após expansão plasmática;
– Ausência de melhora após suspensão de diuréticos;
– Proteinúria < 500 mg/dia;
– Ausência de obstrução urinária;
– Ausência de IRA parenquimatosa;

Critérios Menores – podem estar presentes ou não:
– Diurese < 500 ml/dia;
– Sódio urinário < 10 meq/l;
– Osmolalidade urinária > plasmática;
– Sódio sérico < 130 meq/l;
– Hemácias na urina < 50 p/c.

3. IRA PÓS-RENAL (OBSTRUTIVA)

Secundárias a obstrução intra ou extra-renal por cálculos, traumas, coágulos, tumores e fibrose retroperitoneal.

a) obstrução urinária;
b) dilatação pielocaliceal ao exame ultrasonográfico;
c) diâmetro antero-posterior da pelve renal maior que 30 mm ou;
d) diâmetro ap da pelve maior que diâmetro ap do rim;
e) evidência clínica de iatrogenia intra-operatória;
f) anúria total.


Referência: SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA

Flebite

Flebite

A flebite é uma das complicações mais frequentes do uso de cateteres venosos periféricos (CVP). Caracterizando-se por uma inflamação aguda da veia, causando edema, dor, desconforto, eritema ao redor da punção e um “cordão” palpável ao longo do trajeto da veia.

Os principais fatores que ocorrem em uma flebite nas punções venosas é longa permanência dos acessos venosos, e a má assepsia do curativo.

CLASSIFICAÇÕES

A flebite pode ser classificada de acordo com os fatores causais, os quais podem ser químicos, mecânicos ou infecciosos:

Mecânico: é predominantemente em razão de problemas no cateter, o qual causa trauma no interior da veia. Isso pode ocorrer na inserção (utilização de dispositivos com calibre grosso para a veia), punção inadequada (ponta do cateter traumatiza a parede da veia) ou manipulação do cateter (deslocamento).

Química: geralmente está associada à administração de medicamentos irritantes/vesicantes, medicamentos diluídos impropriamente, infusão muito rápida ou presença de particulados na solução que resultam em dano para o endotélio interno da veia.

Infecciosa: é a inflamação da veia que está associada à contaminação bacteriana. Pode ocorrer devido à não utilização de técnica asséptica (inserção, manipulação, manutenção do dispositivo).

Há uma escala para avaliar as condições da flebite:

  • Grau 0 – Sem sinais clínicos;
  • Grau 1 – Eritema no local do acesso com ou sem dor;
  • Grau 2 – Dor no local do acesso com eritema e/ou edema;
  • Grau 3 – Dor no local do acesso eritema e/ou edema – Formação de estria/linha -Cordão venoso palpável;
  • Grau 4 – Dor no local do acesso eritema e/ou edema;
  • Formação de estria/linha;
  • Cordão venoso palpável > 2,5cm de comprimento;
  • Drenagem purulenta.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM AS PUNÇÕES VENOSAS:

– Antes e após a punção e manuseio do cateter venoso, realizar higiene das mãos com água e clorexidina degermante 2% ou com preparação alcoólica quando as mãos não estiverem visivelmente sujas;

– Selecionar o cateter periférico com base no objetivo pretendido, na duração da terapia, viscosidade do fluído, nos componentes do fluído e nas condições do acesso venoso. No cliente adulto, inserir o cateter na extremidade superior.

– Em clientes pediátricos, podem ser utilizados ainda como local de inserção os membros inferiores e a região da cabeça;

– Evitar puncionar áreas de articulações;

– Remover os dispositivos intravasculares assim que seu uso não for necessário;

– Realizar antissepsia da pele com álcool 70% na inserção dos cateteres periféricos e não palpar o local da inserção após à aplicação do antisséptico;

– Optar pelo curativo de filme transparente e trocá-lo: A cada nova punção ou A cada 7 dias ou Antes da data estipulada se o curativo estiver sujo ou soltando;

– Se for necessário utilizar esparadrapo para realizar o curativo, trocá-lo diariamente após o banho;

– Se atentar às trocas dos equipos e conexões conforme orientação da CCIH (as dânulas -torneirinhas- devem ser trocadas juntamente com o sistema de infusão);

– Realizar desinfecção das conexões com álcool 70% por meio de fricção vigorosa com, no mínimo, três movimentos rotatórios, utilizando gaze limpa;

– A limpeza e desinfecção da superfície e do painel das bombas de infusão deve ser realizada a cada 24 horas e na troca de paciente, utilizando produto conforme recomendação do fabricante;

– Os cateteres periféricos deverão ser trocados a cada 72 horas se confeccionados de teflon e 96 horas se confeccionados de poliuretano (obs: sem rotina de troca em pacientes com acesso venoso difícil, neonatos e crianças);

Se atentar à prescrição médica em relação à:

  • Osmolaridade;
  • pH;
  • Incompatibilidade entre drogas;

– Aplicar a escala de flebite a cada 6 horas e realizar anotação;

– Reconhecer sua própria limitação ao realizar o procedimento e solicitar auxílio quando necessário;

– Retirar imediatamente o cateter;

– Aplicar compressas frias no local afetado na fase inicial para diminuição da dor, e a seguir compressas mornas para promover a vasodilatação e reduzir o edema;

– Lavar o membro;

– Administrar analgésicos, anti inflamatórios e antibióticos quando prescritos.

 

 

Veja também:

Escala de Maddox: A Identificação de Flebite

Terapia Intravenosa (TI) e suas Complicações