Tríade de Charcot

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de três sintomas clínicos que indicam a presença de uma colangite aguda, uma infecção das vias biliares, muitas vezes grave e potencialmente fatal se não tratada adequadamente. A identificação precoce desses sintomas é essencial para a evolução do paciente, e o profissional de enfermagem desempenha papel fundamental no reconhecimento e manejo inicial dessa condição.

Neste post, vamos explorar em detalhes o que é a tríade de Charcot, como ela se manifesta, qual o papel da enfermagem e como o tratamento é conduzido.

O Que É a Colangite Aguda?

A Colangite é a inflamação e infecção do ducto biliar comum, o canal que transporta a bile do fígado e da vesícula biliar para o intestino delgado.

  • A Causa Principal: Na grande maioria das vezes, a colangite é causada por uma obstrução. Geralmente, um cálculo (pedra) da vesícula biliar fica preso no ducto biliar (condição chamada coledocolitíase).
  • O Perigo: A obstrução causa o acúmulo de bile (estase biliar). Como a bile não consegue fluir, as bactérias (que sobem do intestino – colangite ascendente) proliferam rapidamente no fluido estagnado, levando a uma infecção maciça e perigosa que pode facilmente se espalhar para a corrente sanguínea.

O que é a Tríade de Charcot?

A tríade de Charcot foi descrita pelo médico francês Jean-Martin Charcot, em 1877, e refere-se a três sintomas característicos de colangite aguda. Ela é composta por:

Febre e Calafrios

Indicam a presença de uma infecção bacteriana sistêmica (bacteremia) grave. A febre é o sinal de que o corpo está lutando contra a proliferação bacteriana nas vias biliares. Os calafrios são intensos.

Dor Abdominal (Dor no Quadrante Superior Direito – QSD)

A dor ocorre na região do fígado e da vesícula biliar (hipocôndrio direito ou QSD). Esta dor é causada pelo aumento da pressão nos ductos biliares devido à obstrução e à inflamação.

Icterícia (Coloração Amarelada da Pele e dos Olhos)

Ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue. A obstrução impede que a bilirrubina (o pigmento amarelo da bile) seja excretada normalmente, fazendo-a refluir para a corrente sanguínea.

Atenção de Enfermagem: A presença dessa tríade é suficiente para iniciar o tratamento empírico (baseado na suspeita) para a sepse e preparar o paciente para procedimentos de drenagem.

A Pentade de Reynolds: O Alerta Máximo

Em casos mais graves de colangite supurativa (onde há pus nas vias biliares), a infecção e a sepse evoluem para dois sinais adicionais, formando a Pentade de Reynolds:

  1. Febre
  2. Icterícia
  3. Dor no QSD
  4. Hipotensão Arterial (Pressão Baixa)
  5. Confusão Mental/Alteração do Estado Mental

A Pentade de Reynolds indica um quadro de choque séptico e exige drenagem imediata da via biliar.

Como a Tríade de Charcot se desenvolve?

A tríade de Charcot é um sinal de que uma infecção bacteriana está ocorrendo nas vias biliares, normalmente como consequência de uma obstrução biliar. Esse bloqueio pode ser causado por diversas condições, sendo as mais comuns:

  • Cálculos biliares (pedras na vesícula ou nas vias biliares)
  • Tumores (que podem obstruir o ducto biliar)
  • Estreitamento das vias biliares devido a processos inflamatórios

Quando ocorre essa obstrução, as bactérias que normalmente habitam o intestino podem ascender pelas vias biliares e se multiplicar, causando colangite.

Manifestação dos Sintomas da Tríade de Charcot

A tríade de Charcot se manifesta com os seguintes sintomas:

Dor no quadrante superior direito do abdômen:

A dor é intensa, geralmente no local onde se localiza a vesícula biliar. Ela pode irradiar para as costas e ombro direito, sendo frequentemente associada à sensação de distensão abdominal e mal-estar.

Icterícia:

A icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas (principalmente na região dos olhos e da boca). Ela ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina, uma substância normalmente eliminada pelo fígado. Quando há obstrução das vias biliares, a bilirrubina não consegue ser excretada e se acumula no sangue, causando a coloração amarelada.

Febre com calafrios:

A febre é uma resposta do corpo à infecção. Os calafrios ocorrem devido à elevação da temperatura corporal e são comuns nas infecções bacterianas agudas.

Diagnóstico da Tríade de Charcot

Embora a tríade de Charcot seja um forte indicativo de colangite, o diagnóstico definitivo é feito com base em uma combinação de exame físico, histórico clínico e exames complementares.

Exames laboratoriais:
O aumento de bilirrubina total e direta, leucocitose (aumento do número de glóbulos brancos) e fosfatase alcalina são indicadores de obstrução biliar e inflamação.

Ultrassonografia abdominal:
É o exame inicial para identificar obstruções, como cálculos biliares ou dilatação das vias biliares.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
Esse é o exame definitivo para diagnosticar e tratar obstruções nas vias biliares. Ele permite a remoção de cálculos e drenagem da bile.

Tratamento da Colangite e a Tríade de Charcot

O tratamento para a colangite aguda é uma emergência médica, e o manejo deve ser iniciado rapidamente. O objetivo é aliviar a obstrução das vias biliares e tratar a infecção.

Antibióticos

A terapia antibiótica de amplo espectro é iniciada imediatamente, geralmente com antibióticos que cobrem as bactérias mais comuns envolvidas na infecção, como Escherichia coli, Klebsiella, e Enterococcus. O regime antibiótico é ajustado conforme os resultados dos exames culturais.

Drenagem biliar

  • CPRE: Caso a causa da colangite seja a presença de cálculos biliares, a CPRE é utilizada tanto para diagnóstico quanto para remoção dos cálculos e drenagem das vias biliares.
  • Colecistectomia: Quando os cálculos estão presentes na vesícula biliar, a remoção da vesícula (colecistectomia) pode ser necessária.

Suporte clínico

Além da antibióticoterapia e drenagem, o paciente pode precisar de:

  • Fluidos intravenosos para manter a pressão arterial e hidratação
  • Analgésicos e antipiréticos para controle da dor e febre
  • Monitoramento contínuo para detectar sinais de septicemia ou falência de órgãos

Cuidados de Enfermagem no Manejo da Tríade de Charcot

O paciente com suspeita de Colangite Aguda, especialmente se apresentar a Tríade de Charcot, deve ser tratado como uma emergência de sepse:

  1. Monitoramento Hemodinâmico: Colocar o paciente em monitoramento contínuo de sinais vitais. Controlar rigorosamente a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca (FC). A queda da PA é um sinal de alerta da Pentade de Reynolds.
  2. Acessos Venosos e Coleta: Garantir acessos venosos calibrosos para hidratação e coletar culturas de sangue e outros exames laboratoriais (hemograma, bilirrubinas, enzimas hepáticas) imediatamente antes de iniciar a antibioticoterapia.
  3. Antibioticoterapia: Administrar o antibiótico intravenoso de amplo espectro prescrito na primeira hora após a suspeita clínica (Protocolo da Sepse).
  4. Controle de Sintomas: Oferecer conforto e segurança. Administrar antitérmicos e analgésicos conforme prescrição, enquanto se aguarda o tratamento definitivo (que é a descompressão biliar, geralmente realizada por Endoscopia – CPRE).
  5. Monitoramento Neurológico: Avaliar o nível de consciência. Qualquer sinal de confusão mental (Pentade de Reynolds) deve ser comunicado imediatamente ao médico, pois indica risco de morte.

A tríade de Charcot é um conjunto clássico de sinais que indicam uma colangite aguda, uma condição grave que exige atenção imediata. O reconhecimento precoce e a ação rápida, tanto do enfermeiro quanto da equipe médica, são cruciais para melhorar o prognóstico do paciente.

Com os cuidados adequados, a colangite pode ser tratada com sucesso, e o paciente pode se recuperar sem complicações graves. O papel da enfermagem, especialmente na observação dos sintomas e na gestão do suporte clínico, é essencial nesse processo.

Referências:

  1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA (SBG). Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Colangite Aguda. Disponível em: https://www.fbg.org.br/
  2. POTTER, P. A.; PERRY, A. G.; STOCKERT, P.; HALL, A. Fundamentos de Enfermagem. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. (Consultar os capítulos sobre manejo da sepse e cuidados gastrointestinais).
  3. FERREIRA, R. L.; ALMEIDA, D. P. Doenças Hepatobiliares e o Tratamento da Colangite. São Paulo: Editora Manole, 2019.
  4. SILVA, M. R.; OLIVEIRA, A. A. Assistência de Enfermagem no Tratamento de Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
  5. GAMA, J. M.; LOPES, F. R. Manual de Patologias Abdominais para Enfermeiros. São Paulo: Ateneu, 2020.

A Terlipressina e a Hipertensão Portal (HP)

Terlipressina

A Hipertensão Portal (HP) tem como principal etiologia a doença hepática crônica, é o desenvolvimento da hipertensão portal , responsável pelas conseqüências, complicações clínicas e o prognóstico reservado da hepatopatia crônica. Na fisiopatologia da hipertensão portal observa-se a liberação de substâncias vasoativas com vasodilatação esplâncnica e conseqüentemente um aumento do fluxo sanguíneo para o Sistema portal.

A Terlipressina é um análogo sintético da vasopressina que age na diminuição da pressão sanguínea portal devido a vasoconstrição no território esplâncnico. Portanto a Terlipressina é indicada no tratamento das complicações resultantes da Hipertensão Portal presentes na forma mais severa da doença como:

  • Controle do sangramento por ruptura de varizes esofágicas.
  • Na Síndrome hepatorrenal, a terlipressina causa vasoconstrição na circulação esplâncnica, aumenta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.

Alguns Fatos:

• A hemorragia digestiva alta é responsável por 1 a 2% das internações hospitalares de urgência no Brasil.
• A mortalidade por HDA gira em torno de 10%. No entanto, pacientes com comorbidades tendem a apresentar níveis mais altos de mortalidade.
• Pacientes com IC complicada podem apresentar até 28,4% de mortalidade.
• Pacientes com sangramento por varizes esofágicas geralmente apresentam perdas sanguíneas de maior amplitude.

O que são Varizes Esofágicas?

As varizes esofágicas são vasos colaterais portossistêmicos, que se formam, preferencialmente na submucosa do esôfago inferior, embora possam ocorrer em qualquer parte do tubo digestivo.

A freqüência das varizes esofágicas varia entre 30% e 70% dos pacientes cirróticos, e 9–36% dos pacientes apresentam varizes conhecidas como de “alto risco”. No momento do diagnóstico de cirrose, aproximadamente 30% dos pacientes cirróticos apresentam varizes esofágicas, alcançando 90% após uns 10 anos.

A presença de varizes gastroesofágicas (VEG) está correlacionada com a gravidade da doença hepática.   Cerca de 40% dos pacientes classificados como Child–Pugh A e 85% dos Child–Pugh C apresentam varizes. No entanto alguns pacientes podem apresentar varizes e hemorragia nas primeiras etapas da doença, apesar da ausência de cirrose.

Por esta razão, recomenda-se o rastreamento de VEG com exame endoscópico em todos os pacientes com diagnóstico de cirrose hepática. Os com Child A e sem varizes à endoscopia inicial devem fazer exame de controle a cada dois ou três anos; já nos Child B e C, controle endoscópico deve ser anual.

Os fatores de risco para sangramento de varizes incluem: disfunção hepática, ingestão contínua de álcool, varizes de grosso calibre e presença de sinais vermelhos nas varizes.

Fatores preditivos de sangramento

  • Localização das varizes: varizes esofágicas sangram com maior freqüência que as gástricas, porém quando ocorre sangramento por ruptura de varizes gástricas é de maior gravidade
  • Tamanho das varizes: quanto maior o calibre, maior o risco de sangramento
  • Aparência das varizes: tortuosas, presença de sinais vermelhos
  • Pressão intravaricosa: quando > 15,2 mmHg é um valor preditivo independente da primeira hemorragia
  • Fatores clínicos do paciente

Critérios clínicos de alto risco

  • Idade maior que 60 anos
  • Choque, instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural
  • Comorbidades associadas (cardiorrespiratória, renal, hepática e coagulopatia)
  • Uso de medicações: anticoagulantes e AINES
  • Hematêmese volumosa
  • Enterorragia volumosa
  • Melena persistente
  • Hemorragia digestiva em pacientes internados
  • Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente

O Acetato de Terlipressina: Qual é a sua função?

A Terlipressina (ou nome comercial Glyspressin) é um análogo de ação prolongada da vasopressina, associado à menor frequência de efeitos colaterais cardiovasculares por atuação preferencial nos receptores V1. Seu uso se associa à redução significante das pressões portal e intra varicosa e do fluxo da veia ázigos, com efeito prolongado por aproximadamente quatro horas. Em contraste com a vasopressina, terlipressina podem ser administrados como injeções intermitentes, em vez de infusão intravenosa contínua e tem um perfil de reações adversas mais seguro.

Após a administração por via intravenosa, a terlipressina é transformada por ação de enzimas no agente ativo lisina-vasopressina. O metabolismo da terlipressina resulta em uma liberação gradual da vasopressina, que por sua vez determina a diminuição do diâmetro (vasoconstrição) dos vasos sanguíneos que irrigam os órgãos abdominais (esplâncnicos), provocando aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intestinal e reduzindo a pressão na veia porta (veia que drena o sangue do sistema digestivo), e por fim, diminui a hipertensão portal e induz vasoconstrição no território esplâncnico, levando à contração dos músculos esofágicos e à compressão das varizes esofágicas.

A terlipressina é muito utilizada no tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) e na síndrome hepatorrenal (SHR) do tipo 1, pois mostrou-se eficaz na redução da mortalidade e melhora da função renal.

Cuidado com as Interações Medicamentosas!

Tenha cautela no uso de terlipressina associado a medicações que ocasionem bradicardia (propofol, fentanil) pois este efeito pode se tornar mais frequente e exigir suspensão da medicação. O uso concomitante de propofol e terlipressina deve ser evitado pelo risco de bradiarritmias. Na bula do glypressin (terlipressina) diz: “Interações medicamentosas: O tratamento concomitante com medicamentos que são conhecidos por reduzirem o batimento cardíaco (indutores de bradicardia) como por exemplo propofol e sufentanil poderão causar bradicardia severa.”

As Associações possíveis com a Terlipressina

A associação com Albumina (1 g/kg no primeiro dia seguido por 40 g/dia) proporciona resposta mais adequada ao tratamento de urgência da síndrome hepatorrenal SHR.

Quais são as Contra-indicações para o uso da Terlipressina?

  • Antecedentes de isquemia miocárdica, cerebral ou mesentérica, vasculite, ou arritmia cardíaca, devem ser considerados como contra-indicação ao tratamento com Terlipressina. Quando houver apenas suspeita, sem confirmação de isquemia, o paciente deve ter avaliação criteriosa dos riscos e benefícios do tratamento antes da sua indicação;
  • Uso de outras drogas vasoativas (Octreotide, Vasopressina, Noradrenalina, Dopamina) não deve ser permitido concomitantemente com a Terlipressina;
  • Pacientes com sinais de insuficiência cardíaca congestiva não devem ser tratados pelo risco de congestão pulmonar com o uso de altas doses de Albumina;
  • Gestação;
  • Choque séptico;
  • Hipersensibilidade à terlipressina ou a qualquer outro excipiente da fórmula;

Tendo em precauções com:

  • Hipertensão , Aterosclerose, Arritmias cardíacas.

Os Cuidados de Enfermagem com pacientes em uso de Terlipressina

Na Hemorragia varicosa o controle de Hb/Ht, bem como dados abaixo relatados para a A síndrome hepatorrenal (SHR).

Observação e Monitorização:

  • Pressão Arterial Sistêmica;
  • Balanço hídrico e débito urinário;
  • Potássio e sódio séricos;
  • Creatinina e bilirrubina séricos.

 

Reavaliação após 3 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houve melhora, aumentar freqüência para 1mg EV de 4/4 horas por mais 3 dias (à critério médico somente).

Reavaliação após 6 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houver qualquer melhora dos níveis de creatinina, o caso será reavaliado e será considerada a possibilidade de parar o tratamento por falha ou a tentativa de elevação da dose de Terlipressina para 2 mg de 6/6 horas à critério da equipe, com nova avaliação após o 9º dia, e até no máximo por 12 dias.

OBS.: a Terlipressina deverá ter sua dose reduzida ou ser suspensa em casos de efeitos adversos graves como arritmias ou isquemia cardíaca, mesentérica ou de pele.

Qual é o tempo de tratamento com a Terlipressina?

Na Hemorragia Digestiva: 5 dias;

Na Síndrome Hepatorrenal: no máximo 12 dias.

Veja mais em:

Farmacologia

As Doenças Hepáticas e os Cuidados de Enfermagem

Doenças hepáticas