Turgência ou Estase Jugular

A turgência jugular (TJ) ou estase jugular tem alto valor diagnóstico para confirmar ou excluir congestão sistêmica.

A Turgência Jugular reflete a elevação das pressões de enchimento das câmaras direitas, o que, por sua vez, frequentemente se correlaciona com as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, é  um dado importante que deve ser avaliado em pacientes portadores de insuficiência cardíaca.

Pode ser um  marcador de pior prognóstico, considerando que sua presença é um marcador de re-hospitalização, de hospitalização e morte por insuficiência cardíaca e de morte por falência cardíaca.

No exame físico, é verificada com paciente a 45° de inclinação

Causas

Pode ocasionar devido:

  • Cor pulmonale;
  • Tromboembolismo pulmonar com hipertensão pulmonar;
  • Insuficiência tricúspide importante;
  • Insuficiência Cardíaca Direita ou Biventricular;
  • Tamponamento Cardíaco.

Referências:

  1.   Brasil. Ministério da Saúde. DATASUS. Morbidade hospitalar do SUS [Internet]. Brasília: MS; 2008. Disponível em: www.datasus.gov.br.
  2. Almeida Junior, Gustavo Luiz et al. Avaliação hemodinâmica na insuficiência cardíaca: papel do exame físico e dos métodos não invasivos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2012, v. 98, n. 1 [Acessado 9 Novembro 2021] , pp. e15-e21. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020&gt;. Epub 08 Fev 2012. ISSN 1678-4170. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020.

Tríade de Virchow

tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial:

  1. Lesão ao endotélio vascular
  2. Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo)
  3. Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade)

Causas

Dentre as causas congênitas destacam-se:

  • Fator V de Leiden,
  • Hiper-homocisteinemia,
  • Mutação 20210A do gene da protrombina,
  • Antitrombina III,
  • Deficiência da proteína C ou da proteína S.

E dentre as causas adquiridas:

  • Anticorpos antifosfolipídios,
  • Neoplasias,
  • Gestação e puerpério,
  • Pós-cirúrgico,
  • Traumas físicos,
  • Imobilização prolongada,
  • Uso dos anticoncepcionais.

Fatores de risco

É mais comum em pessoas com:

  • Histórico de tromboembolismo venoso,
  • Histórico de embolia pulmonar,
  • Varizes,
  • Obesidade,
  • Fumantes,
  • Maior idade (superior aos 40 anos),
  • Insuficiência cardíaca.

Lesão Endotelial

É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do endotélio por si só é suficiente para gerar a trombose.

Principais causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da artéria carótida), ação de agentes bacterianos (artrites e flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células neoplásicas.

Cardíaca

Endocardite bacteriana (geralmente valva mitral ou aórtica); endocardite reumatismal (importante causa de lesão endocárdica e trombose em valvas e câmaras cardíacas); infarto do miocárdio em localização subendocárdica (comum), pode lesar o endocárdio e originar a trombose.

Alterações do fluxo sanguíneo

As principais são a estase (Fluxo sanguíneo lento) e o turbulência (perda do fluxo linear saudável).

Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial (caso haja lesão endotelial); também a estase permite o acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua remoção. Por exemplo a trombose venosa profunda em pacientes acamados, principalmente quando o retorno venoso é retardado por colocação de travesseiros, ou por varizes, como também em pacientes com histórico recente de viagens longas (mais de 4 horas) e a trombose em fundo de saco, como aurículas dilatadas em corações insuficientes e com fibrilação atrial, ou em aneurismas.

turbulência do fluxo, por sua vez, traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão de plaquetas. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos.

Hipercoagulabilidade do sangue

São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande importância na coagulação intravascular disseminada (CID) que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes queimados, pós-operatório de grandes cirurgias – especialmente com circulação extracorpórea prolongada -, câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue são: a desidratação, a anemia falciforme, os estrógenos (inseridos em contraceptivos orais) e a própria gravidez.

Pode ser tratada com anticoagulantes, como warfarina, ou antiplaquetários, como a aspirina, porém eles favorecem grandes hemorragias que podem ser fatais, transtornos renais e úlceras gástricas, então devem ser tomados com cautela.

Referências:

  1.  GODOY, José Maria P. de. Fatores de risco e eventos trombóticos. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. [online]. 2009, vol.31, n.3 [cited 2015-06-11], pp. 122-122 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842009000300002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1806-0870. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842009000300002.
  2. http://www.varizes.com/doencas-vasculares/75/trombose-venosa-profunda-tvp