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Surfactante Pulmonar

O surfactante pulmonar é um líquido que reduz de forma significativa a tensão superficial dentro do alvéolo pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração. Consiste em 80% de fosfolípideos, 8% de lípidos e 12% de proteínas.

A tensão superficial é a força que atua através de uma linha imaginaria na superfície do líquido. Ela se origina porque as forças de atração entre as moléculas adjacentes do líquido são muito mais fortes do que aquelas entre o liquido e o gás, resultando em diminuição da superfície liquida, gerando uma pressão dentro do alvéolo.

Fisiopatologia

Em nossos pulmões existem pequenas estruturas arredondadas e ocas que ficam próximas a áreas bastante vascularizadas. Estas estruturas são chamadas de alvéolos pulmonares e são responsáveis pelas trocas gasosas que nossos pulmões fazem com o nosso sangue.

Para que o gás entre e saia do alvéolo é importante que ele esteja aberto. Se ele estiver “fechado” (colabado) será necessário uma maior pressão para fazer com que ele abra. No interior do alvéolo existe uma fina camada de água que faz uma interface com o ar.

Se você lembra das aulas de física, deve recordar do termo tensão superficial. A tensão superficial faz com que a camada superficial do líquido veja a se comportar como uma membrana elástica.

As moléculas da superfície do líquido são atraídas apenas lateralmente e internamente enquanto as moléculas do interior são atraídas em todas as direções. O melhor exemplo da tensão superficial é quando um inseto pousa sobre a água e não afunda.

Quanto temos um alvéolo muito pequeno a tensão superficial pode ser tão grande que faz com que ele colasse (feche). Isso dificulta a respiração pois a força necessária para fazer o ar circular nesse alvéolo colapsado precisa ser muito grande.

O surfactante é uma substância que é capaz de reduzir essa tensão superficial. Exemplos de surfactantes de água são os sabões e os detergentes. Quando misturados na água diminuem a tensão superficial e ajudam a água a penetrar em pequenos espaços, auxiliando a limpeza.

O surfactante produzido em nossos pulmões é uma lipoproteína que tem a capacidade de aumentar a estabilidade do alvéolo. Para o bebê o surfactante é importante pois ele reduz a tensão superficial do alvéolo impedindo que ele colabe, em especial os alvéolos menores. Isso permite com que o pulmão ventile melhor, otimizando as trocas gasosas entre o pulmão e o sangue.

Onde é produzido?

Quem secreta o surfactante é uma célula chamada pneumócito tipo II. A produção se inicia por volta da 20ª semana de gestação, mas é em pequena quantidade e tem baixa qualidade. Por volta da 34ª semana de gestação estima-se que ocorra o pico da produção de surfactante e que a qualidade seja ideal para garantir a vida extra-uterina.

O que acontece caso o bebê não tenha surfactante?

Caso ocorra um parto prematuro eventualmente o bebê poderá ter dificuldade de respirar em função de ter pouco surfactante. Nestes casos o médico poderá administrar surfactante exógeno.

Nos casos aonde podemos antecipar que o nascimento irá ocorrer em uma idade gestacional precoce é possível administrar para mãe doses de corticoides. Os corticoides administrados ainda durante a gestação aceleram a maturidade pulmonar, fazendo com que o pulmão do bebê aumente a produção de surfactante.

Referências

  1. Vitola LS, Piva JP, Garcia PCR, Bruno F, Miranda AP, Martha VF. Surfactante exógeno no tratamento da bronquiolite viral grave. J Pediatr (Rio J) 2001;77:143-7 [ Lilacs ]
  2. Bittar R. Distúrbios Respiratórios – Doença das Membranas Hialinas. In Rugolo L M S S. Manual de Neonatologia, Rio de Janeiro: Ed. Revinter Ltda. 2000.
  3. Falcão M C, Carvalho M F, Rebello C M, Fazio J J. Complicações e insucesso do Uso de Surfactante Exógeno. 
  4. Margotto P R. Surfactante Pulmonar. 
  5. Perez J M R. Terapia de reposição com surfactante exógeno: revisão da literatura e sua possível utilização a associada ao CPAP nasal em recém-nascidos com doença da membrana hialina. Pediatria São Paulo 1998; 4(20):301 – 309
  6. Rozov ,T. Doenças Pulmonares em Pediatria -Diagnóstico e Tratamento.Tatiana Rozov,-São Paulo: Editora Atheneu, 1999
  7. West, J. B. Fisiologia Respiratória. 6ª edição. São Paulo Ed. Manole Ltda. 2002.
  8. Levitzky, M. G. Mecânica da Respiração. In: Levitzky, M. G. Fisiologia Pulmonar 6ª ed. São Paulo: ed. Manole, 2004.
  9. Ramirez, S. C. & Torretti, J. T. Surfactante Pulmonar. Revista Pediatría Electrónica, vol. 1, no 1, Chile, 2004.
  10. Rebello, C. S; Proença, R. S. M; Troster, E. J. & Jober, A. H. Terapia com surfactante pulmonar exógeno – O que é estabelecido e o que precisamos determinar. Jornal de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. Rio de Janeiro. Vol. 78, nº 2, 2002.

EVALI: A Nova Doença Pulmonar

A EVALI, sigla em inglês para lesão pulmonar induzida pelo cigarro eletrônico, é uma doença pulmonar relacionada ao uso dos DEFs, descrita pela primeira vez no ano de 2019, nos Estados Unidos.

Essa lesão pulmonar foi atribuída, inicialmente, a alguns solventes e aditivos utilizados nesses dispositivos, provocando um tipo de reação inflamatória no órgão, podendo causar fibrose pulmonar, pneumonia e chegar à insuficiência respiratória.

Em 2009, a ANVISA estabeleceu a regulamentação que proibiu venda, importação e propaganda desses produtos (RDC 46/2009). Contudo, a comercialização online dos DEFs é comum e, apesar da proibição, até mesmo grandes lojas de departamento vendem dispositivos eletrônicos para fumar, livremente, para crianças e adolescentes.

Mesmo as ações e multas da ANVISA parecem não inibir esse comércio.

Como surgiu o termo Evali?

Em 2019, nos Estados Unidos, o CDC começou a investigar alguns casos de internações com sinais e sintomas semelhantes, em locais diferentes, e com um fator em comum na história: o uso do cigarro eletrônico.

A condição foi investigada e recebeu o nome de EVALI. Em fevereiro de 2020, o CDC já tinha reportado mais de 2800 internações hospitalares e mais de 68 mortes. Esses números já mostram as dimensões que o problema vem tomando, pensem nos recursos.

Vale ressaltar que, de acordo com o CDC, 15% desses pacientes têm menos de 18 anos. Não temos ainda dados nacionais sobre a incidência e mortalidade dessa doença.

Como é diagnosticado?

É uma doença de difícil diagnóstico e de exclusão. Não há testes laboratoriais ou marcadores específicos da doença e sinais/sintomas patognomônicos, e pelo contrário, os sinais e sintomas são comuns a diversas doenças respiratórias (como influenza).

Deve ser suspeitada principalmente quando há uso de vapes e cigarros eletrônicos identificados na anamnese.

Os principais sintomas são:

  • dispneia;
  • tosse;
  • dor torácica;
  • febre e calafrios;
  • diarreia, náusea, vômitos e dor abdominal;
  • taquicardia

A causa, até agora, não se sabe exatamente. Foi identificado como possível causa o acetato de vitamina E, um dos aditivos químicos. Um estudo publicado no NEJM em 2020 que avaliou o lavado broncoalveolar de 51 pacientes encontrou vitamina E em 48 dessas amostras.

É importante ressaltar também que o vaping pode exacerbar diversas pneumopatias crônicas como a asma. O que contribui para internações e aumento da morbimortalidade dessas condições.

Nos Estados Unidos, a maioria dos casos hospitalizados e dos óbitos ocorreram em pacientes que utilizavam substância contendo THC, a maconha líquida.

Tratamento

O tratamento consiste em oferecer suporte conforme necessidade do paciente. Tratamento de suporte ambulatorial ou internação hospitalar.

Tratamento de suporte ambulatorial é indicado para casos sem:

  • estabilidade clínica como saturação acima de 95% em ar ambiente,
  • sinais de dispneia,
  • graves comorbidades e
  • comorbidades pulmonares.

O tratamento de suporte ambulatorial deve ser feito com monitorização frequente a cada 24 a 48h.

Internação hospitalar é considerado para casos de:

  • queda do estado geral,
  • queda da saturação,
  • coinfecção viral ou bacteriana e
  • exacerbação de doenças de base.

Corticosteroides têm demonstrado redução do tempo de internação e melhor recuperação, porém ainda é necessário mais estudos sobre sua utilização.

Referências:

PCR Vs RCP: Entenda as Diferenças

No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 35% das mortes, resultando em 300 mil óbitos por ano, segundo dados do Ministério da Saúde.

Dessas mortes, 200 mil ocorrem devido a parada cardiorrespiratória, daí a importância da população como um todo saber o que fazer frente a uma situação dessas, onde a rapidez no atendimento está diretamente ligada à chance de sobrevivência da vítima.

Entenda as Diferenças

A PCR, ou parada cardiorrespiratória, é a interrupção da circulação e dos movimentos respiratórios.

A Reanimação Cardiopulmonar (RCP) consiste no procedimento que visa tentar reverter a PCR.

É uma técnica utilizada para restaurar artificialmente a circulação e as trocas gasosas nos pulmões, condições fundamentais para manter o cérebro e, consequentemente, os neurônios (que são as células nervosas sensíveis à falta de oxigênio) vivos.

Para se iniciar o atendimento de Reanimação Cardiopulmonar é necessário primeiramente fazer a detecção da mesma, onde devem ser seguidos os seguintes passos:

  • Colocar o paciente em uma superfície rígida (preferencialmente no chão), com o tórax voltado para cima. Se posicionar ao lado da vítima, com um dos joelhos flexionados e testar a sua responsividade, ou seja, verificar se a vítima está consciente ou não.
  • Feito isso, deve-se verificar se a vítima possui movimentos respiratórios, observando com cautela se o seu tórax se movimenta ou se sente a saída de ar pelas suas narinas.
  • Depois, se investiga a presença de pulso no pescoço da vítima, compatível com o local anatômico em que se encontra a artéria carótida, lateralmente ao pomo de adão, em ambos os lados do pescoço.
  • Após evidenciar que a vítima se encontra sem responsividade, sem respiração e sem pulso, já se pode iniciar a RCP.

Se estivermos com outra pessoa, esse é o momento de pedir a ela para ligar para o SAMU (192), ou para os Bombeiros (193), relatar que existe um paciente em parada cardiorrespiratória e que é necessário a presença deles com um aparelho desfibrilador.

Para o inicio das manobras de RCP, devem ser tomados os seguintes cuidados:

  • Com os dois joelhos no chão e posicionados perpendicularmente à vítima, o socorrista irá colocar uma de suas mãos em cima da outra, entrelaçando-as. Com os braços retificados, irá posicionar suas mãos entre os mamilos da vítima bem em cima do esterno, o osso que une as costelas que se encontra no centro do tórax. A partir daí, com a base da mão que se encontra entrelaçada, irá iniciar 30 compressões, intercaladas com 2 ventilações (respiração boca a boca por exemplo), e assim sucessivamente, até que o resgate chegue.
  • Um fato importante a ser lembrado é que as compressões devem ser realizadas a um número MÍNIMO de 100 por minuto, e se o socorrista estiver sozinho, as massagens cardíacas devem ser priorizadas em detrimento das ventilações.
  • O atendimento de uma parada cardiorrespiratória, feito de maneira rápida e adequada, pode significar a diferença entre vida e morte de um paciente. E quanto maior o número de pessoas que tiverem acesso a essas técnicas e informações, maiores serão as chances de sobrevivência e preservação da vida, que é nosso bem maior.

Referências:

  1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – International Consensus on Science. Circulation 2000; 102(8 suppl).
  2. Dorian P, Cass D, Schwartz B. et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock –resistant ventricular fibrillation. New England Journal Medicine 2002; 46:884-90.
  3. Larkin GL. Termination of resuscitation: the art of clinical decision making. Current Opinion Critical Care 2002; 8(3):224-9.
  4. Xavier L, Kern K. Cardiopulmonary Resuscitation Guidelines 2000 update: what’s happened since? Current Opinion Critical Care 2003; 9:218-21.
  5. Rea T, Paredes V. Quality of life and prognosis among survivors of out-of hospital cardiac arrest. Current Opinion Critical Care 2004; 10(3):218-23.
  6. Holzer M, Bernard S, Idrissi S. et al. Hypotermia for neuroprotection after cardiac arrest: systematic review and individual patient data meta-analysis. Critical Care Medicine 2005; 33(2):414-8.
  7. Koko A, Thwe H. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metanalysis. Archives Internal Medicine 2005; 165:17-24.
  8. 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science 2010; 122(Issue 18 suppl 3).
  9. Stub D, Bernard S, Duffy SJ et al. Post cardiac arrest syndrome: a review of therapeutic strategies. Circulation 2011; 123:1428-35.

Complacência Pulmonar: O que é?

A complacência dos pulmões ou complacência pulmonar é o grau de extensão dos pulmões para cada aumento da pressão transpulmonar (diferença entre pressão intra-alveolar e a pressão pleural).

Em um adulto a complacência total é cerca de 200 mililitros de ar para cada centímetro de pressão de água.

Associações à Complacência Pulmonar

  • fibrose está associada com uma diminuição da complacência pulmonar.
  • enfisema/DPOC estão associados com um aumento da complacência pulmonar.

A complacência é maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos.

Como é feito o Cálculo?

Para calcular a complacência estática, necessitamos de três variáveis: volume corrente expiratório (aferido no ventilador mecânico), pressão de platô e a pressão positiva ao final da expiração (carinhosamente chamada de PEEP e ajustada pelo operador).

A complacência pulmonar é calculada usando a seguinte equação, onde ΔV é a mudança no volume e ΔP é a mudança na pressão:

► C= Volume / (Palv- PEEP) L/cmH2O

Exemplo: PEEP= 5 cm H2O Vt= 0,50L

PP= 15 cm H2O
Csr= 0,50L/(15 – 5) cm H2O = 0,05 L/cm
H2O-(50ml/cm H2O)
Nl= 60 a 100ml/cmH2O

Em pacientes submetidos à ventilação mecânica, os valores entre 70-80 mL/cmH2 são considerados normais e os valores inferiores a < 50 mL/cmH2 são considerados baixos.

A redução da complacência pulmonar pode ser encontrada em inúmeras patologias, sendo um exemplo típico a SDRA (síndrome do desconforto respiratório do adulto).

Nessa patologia, observamos o preenchimento alveolar por infiltrado inflamatório (plasma, hemácias, leucócitos e plaquetas).

O parênquima pulmonar fica pesado e perde a elasticidade, tornando-se duro ou pouco complacente. Exemplos de redução da complacência pulmonar: pneumotórax, edema pulmonar, derrame pleural volumoso, fibrose pulmonar, dentre outros.

Nos exemplos de redução da complacência pulmonar, observamos que em geral o pulmão é uma estrutura elástica, capaz de acomodar o volume de ar.

Referências:

  1. Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica – AMIB – 2013.
  2. Morato, J. B.; Sandri, P.; Guimarães, H. P. Emergências de Bolso – Volume 2 – ABC da Ventilação Mecânica – 2015.

Padrão S1Q3T3 e o TEP

O ECG é um exame simples e amplamente disponível que deve ser realizado em todo paciente suspeito, ainda que não possua sensibilidade e especificidade suficientes para afastar ou confirmar o diagnóstico de TEP.

O padrão S1Q3T3 é relativamente específico, porém, pouco sensível para o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. A persistência da onda S até as derivações da esquerda sugere um quadro de sobrecarga do ventrículo direito, que favorece ainda mais o diagnóstico de TEP.

A presença de um iQTc aumentado nos mostra que a duração da sístole elétrica do coração está aumentada e pode significar um sofrimento miocárdico.

Características de uma suposta TEP

A presença de dispneia súbita, taquipneia (frequência respiratória maior que 25), edema de membros inferiores e taquicardia em associação com os achados eletrocardiográficos torna mais provável o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).

TEP (Tromboembolismo Pulmonar) é uma emergência cardiovascular relativamente comum, acometendo 23 em 100.000 habitantes, segundo dados americanos.

É frequentemente fatal e apresenta uma taxa de mortalidade de aproximadamente 30% nos casos não tratados. TEP é um diagnóstico difícil por ter apresentações clínicas variáveis e inespecíficas.

Métodos alternativos de investigação

Outros métodos propedêuticos, com indicações específicas, orientadas pelo raciocínio clínico, podem ser solicitados, podendo se citar: D-dímero, cintilografia pulmonar, ecocardiograma, tomografia computadorizada helicoidal, ressonância magnética e arteriografia pulmonar.

Observações

  • TEP é uma doença comum e frequentemente fatal;
  • TEP tem apresentações clínicas inespecíficas e variáveis, o que torna seu diagnóstico difícil;
  • Apesar de não ser o exame de escolha para o diagnóstico, o ECG tem seu papel na investigação de TEP, por ser um exame não invasivo, de grande disponibilidade, baixo custo e por ser útil para afastar a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.

Referências:

  1. Moffa PJ, Sanches PCR. Eletrocardiograma normal e patológico. 7 Ed. Roca, 2001.
  2. Kelley MA, Carson JL, Palevsky HI et al. Diagnosing pulmonary embolism: New facts and strategies. Ann Intern Med 1991;114:300-306
  3. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonaryembolism?source=search_result&selectedTitle=1~150
  4. http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-acute-pulmonaryembolism?source=search_result&selectedTitle=3~150
  5. Diretriz de Embolia Pulmonar – http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2004/EmboliaPulmonar.pdf
  6. Feldman, José; Goldwasser, Gerson P. Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Rev. SOCERJ;17(4):251-256, out.-dez. 2004.
  7. Diretrizes de Interpretação de Eletrocardiograma de Repouso. Arq Bras Cardiol volume 80, (suplemento II), 2003

Dímero-D

O Dímero-D ou D-Dímero, é um marcador que indica a formação de coágulos sanguíneos no organismo e é um importante teste complementar para diagnóstico de diversas doenças, inclusive COVID-19.

Mas a sua principal utilização se dá na triagem e diagnóstico de pacientes com trombose. Pesquisas apontam que mulheres de 20 a 40 anos são as mais afetadas pela condição, pois estão mais expostas aos fatores de risco da doença.

A Função do Dímero-D

O corpo humano possui um sistema de coagulação que permite estancar sangramentos de forma rápida e eficaz. Em caso de lesões, o fibrinogênio, uma proteína necessária para que as plaquetas se juntem e deem início ao processo de coagulação, é ativado.

No processo de coagulação, ele se converte em fibrina. Quando a lesão é curada, outro elemento, a plasmina, digere a fibrina do coágulo (também chamado de trombo). Desse processo de degradação do coágulo, são liberados na corrente sanguínea alguns fragmentos, entre eles, o D-Dímero.

Todo o processo de coagulação, assim como a liberação dos elementos bioquímicos relacionados, são normais ao organismo e importantes para seu funcionamento correto. Entretanto, distúrbios genéticos ou hábitos não saudáveis podem desencadear a produção de coágulos onde não há sangramentos.

Sendo assim, a quantificação do D-Dímero no organismo pode auxiliar no diagnóstico de distúrbios relacionados à coagulação sanguínea.

A formação de coágulos sanguíneos no organismo também é conhecida por tromboembolismo venoso (TEV). O termo inclui as condições Trombose Venosa Profunda (TVP) ou Embolia Pulmonar (EP).

Importante apontar que níveis elevados de D-Dímero no organismo são comuns após cirurgias, traumas ou infecções. Entretanto, também podem indicar Trombose Venosa Profunda ou Embolia Pulmonar. Cabe ao profissional de saúde avaliar resultado do exame junto a outros fatores.

Quando Dímero-D está elevado, pode indicar situações que levam a alteração na formação de coágulos, como:

  • Coagulação intravascular disseminada;
  • Após grandes cirurgias;
  • Grandes traumas;
  • Durante a gravidez;
  • Doenças cardíacas, renais ou hepáticas;
  • Inflamações;
  • Uso de anticoagulantes;
  • Alguns tipos de câncer;
  • COVID-19, em alguns casos.

Exames Complementares

Além da avaliação do dímero-D, é importante que sejam realizados outros exames que ajudem a identificar a causa do aumento desse marcador.

Assim, de acordo com o histórico de saúde da pessoa e presença de sintomas, pode ser recomendado pelo médico a realização do hemograma, exames para avaliar a função do fígado, rins e coração e dosagem da lactato desidrogenase e proteína C reativa.

Outros exames que podem ser solicitados juntamente com o D-dímero são tempo de protrombina, tempo de trombina, tempo de sangramento e tempo de tromboplastina parcial, que são exames que fazem parte do coagulograma e que permitem avaliar se o processo de coagulação está acontecendo normalmente.

Referências:

  1. https://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/noticias-anvisa/2016/anticoncepcional-so-com-prescricao-medica
  2. https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/04-TROMBOEMBOLISMO_VENOSO_E_CONTRACEPTIVOS_HORMONAIS_COMBINADOS.pdf
  3. http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2959-trombose
  4. https://www.mastereditora.com.br/periodico/20190905_224655.pdf
  5. https://www.scielo.br/pdf/abc/2011nahead/aop01211.pdf
  6. http://www.sbpc.org.br/upload/congressos/2_Doencas_tromboembolicas.pdf
  7. https://emedicine.medscape.com/article/300901-overview
  8. https://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview

Cor Pulmonale

Cor Pulmonale é uma forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar.

A metade direita do coração recebe o sangue venoso do organismo e o envia aos pulmões para oxigenação. Quando existe um tipo de doença pulmonar que leva a aumento da resistência ao fluxo de sangue e Hipertensão pulmonar, progressivamente o coração direito, (ventrículo direito e átrio direito), vão sendo sobrecarregados.

O que pode levar a Cor Pulmonale?

Existem diversos mecanismos que levam à hipertensão pulmonar e cor pulmonale:

  • Vasoconstrição pulmonar;
  • Mudanças anatômicas na vascularização;
  • Aumento da viscosidade sanguínea;
  • Hipertensão pulmonar primária ou idiopática.

As Suas Causas

  • Agudas:
  • Crônicas:
    • DPOC
    • Perda de tecido pulmonar após trauma ou cirurgia
    • Síndrome de Pierre Robin
    • Fibrose Cística

Sinais e Sintomas

Inicialmente, cor pulmonale é assintomático, embora os pacientes geralmente tenham sintomas significativos decorrentes da pneumopatia subjacente (p. ex., dispneia e fadiga durante esforço).

Posteriormente, à medida que aumenta a pressão do ventrículo direito, os sinais físicos geralmente envolvem o impulso sistólico paraesternal esquerdo, a hiperfonese do componente pulmonar de B2 e os sopros funcionais de insuficiências tricúspide e pulmonar.

Mais tardiamente, é possível evidenciar ritmo de galope no ventrículo direito (B3 ou B4), o qual se intensifica durante inspiração, distensão de veias jugulares (com onda a dominante, a menos que exista regurgitação tricúspide), hepatomegalia e edema dos membros inferiores.

Como é diagnosticado?

Deve-se presumir a existência de cor pulmonale em todos os portadores de uma de suas causas. A radiografia de tórax revela dilatação ventrículo direito e artéria pulmonar proximal, com atenuação arterial distal. A evidência em ECG de hipertrofia ventrículo direito (p. ex., desvio do eixo para a direita, complexo QR na derivação V1 e onda R dominante nas derivações de V1 a V3) correlacionam-se bem com o grau de hipertensão pulmonar.

Entretanto, como a hiperinsuflação pulmonar e as bolhas na DPOC provocam o realinhamento do coração, exame físico, radiografia e ECG podem ser relativamente insensíveis.

Faz-se ecocardiografia ou cintilografia para avaliar a função VE e ventrículo direito; ecocardiografia pode avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas geralmente é tecnicamente limitada por doença pulmonar; RM cardíaca pode ser útil em alguns pacientes para avaliar a função e as câmaras cardíacas. Pode ser necessário o cateterismo cardíaco direito para a confirmação.

Como é tratado?

O tratamento é difícil, direcionado à causa (ver em outra seção deste Manual), particularmente para alívio ou atenuação da hipóxia. Identificação e tratamento precoce são importantes antes de mudanças estruturais se tornarem irreversíveis.

Se houver edema periférico, a prescrição de diuréticos pode ser apropriada, mas eles só são úteis se também houver insuficiência VE e sobrecarga de líquido nos pulmões. Diuréticos podem ser prejudiciais porque pequenas diminuições na pré-carga muitas vezes pioram o cor pulmonale.

Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina, bloqueadores dos canais de cálcio, óxido nítrico, prostaciclina, inibidores da fosfodiesterase), embora benéficos para a hipertensão pulmonar primária, não são efetivos. Bosentana, um bloqueador dos receptores de endotelina, também pode beneficiar os pacientes com hipertensão pulmonar primária, mas seu uso não é bem estudado em cor pulmonale.

A digoxina é efetiva somente se o paciente tiver disfunção do VE concomitante, mas é necessário cautela, pois os portadores de DPOC são sensíveis aos efeitos da digoxina.

Sugere-se flebotomia para cor pulmonale hipóxico, mas os benefícios da diminuição da viscosidade sanguínea provavelmente não superam os malefícios da redução da capacidade de transporte de oxigênio, a menos que exista policitemia significativa. Para os portadores de cor pulmonale crônica, anticoagulantes a longo prazo reduzem o risco de tromboembolia venosa.

Referências:

  1. Ota, Jaquelina S., and Carlos Alberto de Castro Pereira. “Cor pulmonale.” Medicina (Ribeirão Preto) 31.2 (1998): 241-246.

Shunt Pulmonar: O que é?


Um Shunt Pulmonar é uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos do pulmão são perfundidos normalmente com sangue, mas a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região perfundida.

Como Acontece?

Um shunt pulmonar geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas.

Na perfusão, o sangue carregado de oxigênio vai dos pulmões até o lado esquerdo do coração, por meio das veias pulmonares. O coração se encarrega de bombear esse sangue oxigenado para o resto do corpo. O sangue pobre em oxigênio e rico em gás carbônico, por sua vez, é bombeado pela artéria pulmonar, do coração até os pulmões, para que o dióxido de carbono possa ser expelido.

Para que essas trocas gasosas ocorram de forma adequada, há uma relação padrão entre a ventilação e a perfusão. Ou seja, é necessário que haja a circulação sanguínea nos alvéolos, mas é necessário também que haja ventilação na proporção esperada, para que esse sangue chegue oxigenado em níveis satisfatórios ao coração.

O efeito shunt acontece quando essa relação está desequilibrada e a perfusão excede a ventilação, causando hipoxemia, que é a insuficiência de oxigênio no sangue.

As Causas

O efeito shunt pode ter origens diversas, como a presença de líquido nos alvéolos decorrente de uma embolia pulmonar ou mesmo um quadro de insuficiência respiratória.

Shunt intrapulmonar é a principal causa de hipoxemia (oxigênio sanguíneo inadequado) em edema pulmonar e condições como a pneumonia, em que os pulmões tornam-se consolidados. A fração de shunt é a percentagem de sangue posto para fora pelo coração que não é completamente oxigenada. Um pequeno grau de shunt é normal e pode ser descrito como “shunt fisiológico”. Em uma pessoa normal e saudável, o shunt fisiológico raramente é superior a 4%, em condições patológicas, como contusão pulmonar, a fração de shunt é significativamente maior e até mesmo respirar oxigênio a 100% não oxigena completamente o sangue.

Sintomas

Os sintomas mais comuns são aqueles próprios da insuficiência respiratória, como fraqueza, tontura, dores no peito, dificuldade para respirar, alteração dos batimentos cardíacos, entre outros.

Tratamento

O tratamento vai depender do que causou o efeito shunt. Mas em muitos casos, como aqueles em que a origem é uma insuficiência respiratória, a ventilação mecânica será um recurso essencial ao tratamento, justamente porque permite substituir, total ou parcialmente, as funções respiratórias do paciente, enquanto ele, sozinho, não consegue mantê-las. Ao garantir a adequada ventilação pulmonar, o equipamento restabelece os níveis de oxigenação desejados e auxilia a recuperação clínica.

Referências:

  1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia

Focos de Ausculta Cardíacos

Focos Cardíacos

Os Focos de Ausculta Cardíacos na Enfermagem fazem parte do Exame Físico feitos pelo Enfermeiro, nas quais eles utilizam técnicas de inspeção, palpação, percussão e ausculta, verificando a localização do coração e na inspeção eles conseguem identificar através dos focos as bulhas, o ritmo e frequência; juntamente as possíveis alterações que ocasionam as patologias.

Para entender o funcionamento das valvas e os focos, é necessário entender da fisiologia e compreender que o ciclo cardíaco é de fundamental importância para saber as repercussões hemodinâmicas e clínicas de um paciente.

Veja mais em:

A Atelectasia Pulmonar: O que é ?

Atelectasia Pulmonar

A Atelectasia Pulmonar, também chamado de Colapso Pulmonar, é uma complicação respiratória que impede a passagem de ar suficiente, devido ao colapso dos alvéolos pulmonares.

Isso normalmente acontece quando existe fibrose cística, tumores no pulmão ou quando o pulmão ficou cheio de líquido devido a uma pancada forte no peito, por exemplo.

Dependendo de quantos alvéolos são afetados, a sensação de falta de ar pode ser mais ou menos intensa e, por isso, o tratamento também poderá variar de acordo com a intensidade dos sintomas.

O que pode Causar a Atelectasia?

Há alguns fatores que podem ocasionar o bloqueio das vias de condução do ar, como:

  • Objetos estranhos;
  • Sangramento;
  • Infecções (pneumonia, bronquite, enfisema, tuberculose…);
  • Anestesia geral;
  • Excesso de muco ou líquido purulento;
  • Pressão causada por uma acumulação de fluido entre as costelas e os pulmões (derrame pleural);
  • Repouso prolongado no leito, com poucas mudanças de posição;
  • Respiração insuficiente;
  • Tumores que bloqueiam as vias aéreas.

Outras possíveis causas sem bloqueio incluem:

  • Pneumotórax (perfuração do pulmão);
  • Trauma físico grave que reduza muito a respiração;
  • Cirurgia abdominal

Os Sinais e Sintomas de uma Atelectasia

Podem incluir:

  • Deslocamento da traqueia ou mediastino para o lado da atelectasia;
  • Desvio do choque da ponta cardíaco para o lado da atelectasia;
  • Elevação do diafragma do lado da atelectasia;
  • Alteração da fissura horizontal;
  • Pinçamento de costelas.

E os possíveis sintomas são:

  • Dificuldade de respirar;
  • Baixa saturação de oxigênio;
  • Batimento cardíaco acelerado;
  • Efusão pleural;

A falta de ar eventualmente deixa a pele e lábios azulados (cianose). Antigamente acreditavam que causava febre, porém estudos refutaram essa alegação.

Os Tipos de Atelectasia

Não há ainda um consenso no que pode abranger os tipos de colapso pulmonar.

No entanto, alguns nomes frequentemente falados são:

Atelectasia obstrutiva

Trata-se de um dos tipos mais comuns de atelectasia, no qual uma obstrução das vias aéreas impede a passagem do ar entre a traqueia e os alvéolos.

É também conhecida como atelectasia de reabsorção, por conta do ar que é “puxado” (absorvido) para o sangue, enquanto não há ar novo entrando nos sacos alveolares.

Atelectasia compressiva

Esse tipo de atelectasia ocorre quando há compressão do pulmão, muitas vezes por conta de problemas na pleura, lesões no tórax e tumores, que “empurram” o pulmão e fazem com que o ar saia dos alvéolos.

Atelectasia restritiva

Resulta de algum tipo de restrição em relação à capacidade respiratória, como dores para respirar fundo, deformidades na caixa torácica e na coluna vertebral, entre outras. Essas condições impedem a expansão do pulmão, fazendo com que ele não se encha de ar o suficiente para manter os alvéolos abertos.

Atelectasia cicatricial

A atelectasia cicatricial é o produto de uma lesão pulmonar que resulta em uma cicatriz no órgão, que impede sua expansão total.

Atelectasia tensiolítica

Esse tipo de colapso é causado por problemas no surfactante pulmonar, que tem problemas em deixar os alvéolos abertos.

Síndrome do lobo médio

O pulmão direito possui 3 lobos, sendo o único que possui um “lobo médio”. Esse lobo é circundado por tecido linfático, que tende a aumentar quando há infecções, tanto virais quanto bacterianas. Quando isso acontece, esse tecido comprime o lobo médio, levando à uma atelectasia crônica total ou parcial desse lobo.

Como é feito o diagnóstico?

Quando há suspeita de colapso pulmonar, o médico pneumologista, deverá pedir exames de imagem para verificar o estado do pulmão. Alguns exames que podem ser pedidos são:

Radiografia do tórax

Na imagem, a parte colapsada do pulmão aparece nitidamente, enquanto o pulmão saudável não aparece há apenas uma cavidade escura onde ele deveria estar, pois está cheio de ar.

Frequentemente, esse exame também consegue detectar possíveis objetos estranhos que podem ser a causa da atelectasia.

Tomografia computadorizada (TC)

A TC é um exame de imagem mais preciso que a radiografia convencional, sendo capaz de detectar o volume dos pulmões. Ela também auxilia a detectar se, por acaso, a causa da atelectasia é um tumor, o que não aparece normalmente no raio-X comum.

Oximetria

Este teste, realizado por meio de um pequeno aparelho que é colocado em um dos dedos, é capaz de medir a saturação de oxigênio no sangue. Caso haja pouco oxigênio circulando, eis uma grande pista de que pode se tratar de um colapso pulmonar.

Broncoscopia

Por meio de um tubo fino e flexível com uma câmera na ponta, a broncoscopia mostra imagens nítidas da garganta e de parte da árvore brônquica, sendo capaz de detectar obstruções nessas áreas.

Muitas vezes, esse aparelho denominado broncoscópio é equipado, também, com ferramentos para realizar biópsias e remoção dessas obstruções.

Tratamento para a Atelectasia

O tratamento para a atelectasia é feito de acordo com a causa e a intensidade dos sintomas, sendo que nos casos mais leves podem nem ser necessário qualquer tipo de terapia, vejamos algumas opções:

Suplementação de oxigênio

A fim de melhorar a falta de ar em casos de colapsos muito grandes, o médico pode recomendar uma suplementação de oxigênio. Esse tipo de terapia pode ser feito por meio de equipamentos como aparelhos de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAPs) ou pressão positiva contínua nas vias aéreas a dois níveis (BiPAPs):

CPAP

Trata-se de um equipamento de alta tecnologia que comprime o ar e, por meio de uma máscara que encobre o nariz e a boca do paciente, libera um fluxo de ar contínuo nas vias aéreas. Esse fluxo ininterrupto seria capaz de expandir os alvéolos, sem deixá-los colapsar novamente.

BiPAP

Funciona da mesma maneira que o CPAP, apenas com duas pressões diferentes: uma para a hora da inalação e outra, mais branda, para não atrapalhar na hora de expirar o ar.

Esses dois aparelhos devem ser utilizados e ter sua pressão regulada com o auxílio do médico, pois a má utilização dos mesmos pode ser prejudicial.

Procedimentos cirúrgicos

Em alguns casos, certos procedimentos cirúrgicos podem ser necessários. É o caso, por exemplo, de retirada de tumores e objetos estranhos que podem estar obstruindo as vias aéreas.

Quando há muco em excesso, pode ser feita uma aspiração dos pulmões, a fim de remover as secreções que impedem a respiração. Em muitos casos, a retirada de pequenos tumores e objetos estranhos pode ser feita por meio da broncoscopia.

Tratamento de doenças adjacentes

Outros tratamentos podem ser aplicados dependendo da causa. Se há um tumor, tratamento oncológico pode ser necessário. Em caso de infecções, pode-se receitar antibióticos. Causas neurológicas devem ser tratadas como um todo, sendo a atelectasia apenas um dos alvos de um programa de tratamento mais complexo.

Fisioterapia pulmonar

A fisioterapia pulmonar foca em diversas técnicas que podem auxiliar a restaurar a respiração profunda, especialmente em pós-operatórios, quando há maior necessidade dessa atividade.

Algumas técnicas a serem usadas são:

  • Tosse forçada;
  • Tapotagem: Leves pancadas na área colapsada para soltar e movimentar as secreções acumuladas — pode ser feita por meio de aparelhos;
  • Exercícios de respiração profunda com a possibilidade de realizar uma espirometria;
  • Aparelhos que auxiliam a forçar a tosse;
  • Drenagem postural: técnica na qual a cabeça é posicionada em um nível abaixo do peito para fazer com que o muco seja drenado das vias aéreas inferiores para as superiores.

Medicamentos para atelectasia

Quando a atelectasia é causada por acúmulo de muco nas vias aéreas, o médico pode receitar o uso de mucolíticos: medicamentos que facilitam a expectoração dessas secreções.

Alguns exemplos são:

  • Acetilcisteína;
  • Carbocisteína;
  • Ambroxol.

Alguns Cuidados de Enfermagem com Paciente em Atelectasia

  • Repouso ao leito em decúbito elevado;
  • Manter ambiente limpo e arejado;
  • Promover higiene oral e corporal;
  • Trocar roupas de cama e do cliente sempre que necessário;
  • Oferecer dieta hipercalórica e rica em líquidos;
  • Movimentar o cliente com cuidado devido à dor;
  • Realizar a mudança de decúbito, evitando o acúmulo de secreções brônquicas;
  • Estimular tosse produtiva, evitando acúmulo de secreções brônquicas;
  • Administrar O2, conforme prescrição médica;
  • Administrar Medicações prescritas pelo médico;
  • Aferir sinais vitais;
  • Observar sinais e sintomas e intercorrências, anotar e comunicar a enfermeira e o médico.