Dor do Membro Fantasma

Depois que um membro é amputado (completamente ou parcialmente), alguns pacientes têm a sensação de dor no membro que foi cortado, ou seja, exatamente aquele que não está mais lá. Isso é conhecido como Dor do membro Fantasma.

Causa

Os pesquisadores ainda não descobriram exatamente o que causa a dor do membro fantasma.

No entanto, existe uma explicação possível: os nervos de parte da medula espinhal e do cérebro “religam” quando perdem os sinais do braço ou da perna ausente. Como resultado, eles enviam sinais de dor, uma resposta típica quando o organismo percebe que algo está errado.

Estudos também mostram que, após uma amputação, o cérebro pode remapear aquela parte do circuito sensorial do corpo para outra parte do corpo. Em outras palavras, quando a área amputada não é mais capaz de receber informação sensorial, a informação é encaminhada para outro local.

Esse é um conceito importante a ser considerado, porque o tratamento para essa dor difere do tratamento que você receberia para outros tipos de dor. Todas as novas terapias para esse tipo de dor envolvem tentar alterar os sinais enviados do cérebro ou da medula espinhal.

Fatores de Risco

Nem todo mundo que sofre uma amputação desenvolve a dor fantasma. No entanto, existem alguns fatores que podem aumentar o risco dessa dor, como:

Dor Antes da Amputação

Alguns pesquisadores descobriram que pessoas que tiveram dor no membro antes da amputação provavelmente continuarão experienciando após. Isso pode estar relacionado ao fato que o cérebro se agarra à memória da dor e continua enviando sinais de dor mesmo depois que o membro é removido.

Dor no Membro Residual

Geralmente, as pessoas que têm dor persistente na parte restante do membro também sentem dor fantasma. A dor residual do membro pode ser causada por um crescimento anormal nas terminações nervosas danificadas (neuroma), que frequentemente resulta em atividade nervosa dolorosa.

Sintomas

Características dessa condição incluem:

  • Início na primeira semana após a amputação, embora possa durar meses ou mais;
  • Dor que vai e vem, ou dor contínua;
  • Sintomas que afetam a parte do membro mais distante do corpo, como sentir o pé de uma perna que foi amputada;
  • Dor que pode ser descrita como a sensação de tiros, facadas, cãibras, alfinetadas, esmagamento, latejamento ou queimação.

Tratamento e Intervenções de Enfermagem

Para algumas pessoas, a dor desaparece sozinha. Para outras, pode se tornar algo duradouro e severo. É preciso que esses sintomas sejam relatados ao seu médico o mais rápido possível.

Encontrar um tratamento para aliviar a dor fantasma pode ser difícil. Os médicos geralmente começam com medicamentos e, em seguida, podem adicionar terapias não invasivas, como:

  • Acupuntura;
  • Estimulação na medula espinhal;
  • Estimulação magnética transcraniana;
  • Cirurgias de estimulação cerebral.

Um tratamento que está se tornando mais popular é a terapia do espelho. Para essa terapia você coloca um espelho de forma que o reflexo do seu membro intacto pareça com o seu membro ausente ou fantasma.

Você então olha para esse membro “virtual” no espelho. E quando você move seu membro intacto, sem dor, seu cérebro “vê” um movimento indolor no membro fantasma.

A terapia do espelho pode ajudar algumas pessoas que têm dor fantasma nos membros. Os estudos feitos até agora têm sido pequenos e os resultados, mistos.

Vamos conhecer alguns cuidados de enfermagem possíveis a pessoa com Dor do membro fantasma:

Diagnóstico Intervenções
Alívio ou redução da dor a um nível de conforto que seja aceitável até a remissão total da dor. Realizar um levantamento da dor sentida pela pessoa; Compreender as características da dor; Compreender inicio e duração da dor; Compreender a frequência, intensidade e gravidade da dor; Compreender os fatores precipitantes; Assegurar analgesia junto ao serviço de atenção multiprofissional; Intervir com medidas farmacológicas em seu papel; Analisar as influências culturais relacionadas a dor; Compreender o impacto da dor na qualidade de vida da pessoa; Avaliar com o usuário do serviço se as intervenções estão sendo adequadas; Monitorar a satisfação do paciente com o controle da dor, a intervalos específicos; Encorajar a pessoa a discutir sua experiência de dor, quando adequado.
Educação ineficaz sobre a dor Realizar informações sobre o quadro clínico e quanto a sensação de dor relacionado a amputação; Orientar quanto as medidas farmacológicas; Encorajar o paciente a monitorar a própria dor e a interferir adequadamente; Esclarecer quanto a implementação de medidas de cuidado para facilitar a compreensão dos cuidados prestados.
Apoio emocional Oferecer apoio emocional ao paciente e família; orientar quanto aos dispositivos de acolhimento; Marcar consultas periódicas para compreender a sensação dolorosa e as questões da pessoa; avaliar possíveis sofrimentos psíquicos;
Enfrentamento defensivo  Avaliar possíveis sinais depressivos; Compreender os sentimento da pessoa e a reação à amputação; Avaliar a projeção possível de culpa; Avaliar medo de preconceito; Avaliar medo em relação a modificação de vida; Compreender a fase psíquica em relação a perda do membro.
Ansiedade Compreender a ansiedade da pessoa em relação à dor; Compreender as preocupações em razão de mudança em eventos da vida; compreender o sentimento em relação a Produtividade diminuída Preocupação Sensação de inadequação; em relação ao Sofrimento ou Medo ligado a condição de amputação do membro;
Disfunção sexual Avaliar perda de libido; avaliar auto estima da pessoa; avaliar a relação da pessoa com o próprio corpo; estimular o diálogo com a parceira(o), compreender as dificuldades para realização da atividade sexual.

O tratamento da Dor do membro fantasma deve ser realizado pela equipe multidisciplinar. Movimentos orientados pela fisioterapia e medicações de acordo com o prescrição médica são possibilidades terapêuticas relevantes no tratamento da dor.

O auxilio no quadro álgico inicia-se pela equipe de enfermagem desde a cirurgia de retirada do membro, com cuidados locais, também relativos à dor.

É importante salientar que quanto à dor as intervenções necessitam de avaliação e compreensão do quadro. O cuidado a pessoa valorizando as práticas multiprofissionais é o caminho para a reabilitação se que a pessoa sofra com a dor.

As terapias de alívio da dor  e reabilitação ganharam novas terapias como a do espelho, onde o membro em frente do espelho faz a pessoa observar a ausência do membro.

Tratamentos convencionais ainda apresentam bons resultados como as terapias físicas (massagem, frio, exercícios) e a terapia farmacológica que ainda é uma das mais utilizadas. Lembre-se que a pessoa pode esta em sofrimento e o cuidado a saúde mental é uma das ações mais importantes.

Referências:

  1. Simone, B., et al. Condutas de enfermagem no diagnóstico da dor e a classificação dos resultados. Rev. dor  2014  Jun;  15( 2 ): 107-111. doi: 10.5935/1806-0013.20140021
  2. Borgo, F.A. et al. Abordagem farmacológica na dor fantasma: uma revisão bibliográfica. Revista Uningá, [S.l.], v. 56, n. 2, p. 109-114, jun. 2019. Disponível em: http://revista.uninga.br/index.php/uninga/article/view/2718
  3. Chamlian TR, et.al. Prevalência de dor fantasma em amputados do Lar Escola São Francisco. Acta Fisiatr. 2012; 19(3):167-70. Disponível em: https://www.revistas.usp.br/actafisiatrica/article/download/103710/102178/181899
  4. Coimbra TL, et al. Frequencia e fatores determinantes da dor do membro fantasma em pacientes amputados assistidos por um centro de reabilitação situado no centro-oeste do Brasil. Acta Fisiatr. 2018;25(1):7-11. doi: https://doi.org/10.11606/issn.2317-0190.v25i1a158826

Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)

A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) caracteriza-se por uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação das vias de coagulação, que resulta na formação de trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e dos fatores de coagulação.

Os trombos podem causar obstrução vascular/isquemia e insuficiência de múltiplos órgãos. Pode ocorrer sangramento espontâneo, sangramento generalizado, evidenciado por pelo menos 3 locais não relacionados, é altamente sugestivo para CIVD.

Possíveis Causas

A história clínica pode incluir:

O exame físico pode revelar petéquias, equimose, gangrena, desorientação mental, hipóxia, hipotensão e hemorragia digestiva.

A CIVD pode ser desencadeada por trauma significativo, destruição de órgãos, sepse ou infecção grave, doenças obstétricas graves, algumas malignidades, doenças vasculares graves e reações tóxicas ou imunológicas graves.

Fatores de Risco

  • trauma maior/queimadura/destruição de órgão ou sepse/infecção grave;
  • doenças ou complicações obstétricas graves;
  • tumores sólidos e malignidades hematológicas;
  • reações tóxicas ou imunológicas graves.

Como é diagnosticado?

Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e principalmente a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permite diagnóstico confiável na maioria dos casos.

Clinicamente pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose.

A CIVD é um processo de gravidade progressiva o que permite caracterizar sua evolução em fases (ativação “compensada” da coagulação, ativação “descompensada” da coagulação, e CIVD plenamente manifesta).

Primeiras investigações a serem solicitadas:

  • contagem plaquetária;
  • tempo de protrombina (TP);
  • fibrinogênio;
  • dímero D/produtos de degradação da fibrina.

Investigações a serem consideradas:

  • tempo de trombina;
  • teste de protamina;
  • fatores V, VIII, X, XIII

Novos exames:

  • citocinas inflamatórias;
  • dímero D (teste de anticorpo monoclonal);
  • antitrombina III;
  • fibrinopeptídeo A (FPA);

Alguns Cuidados de Enfermagem

  • Monitorar os resultados do TP;
  • Avaliar sinais e sintomas (fraqueza, enchimento venoso, mudança no estado mental, turgor da pele, mucosa seca, pressão sanguínea diminuída, frequência cardíaca  aumentada);
  • Avaliar todos os medicamentos usados pelo paciente;
  • Avaliar doenças de base e condições associadas;
  • Evitar lesões que possam aumentar o sangramento;
  • Monitorar sinais vitais;
  • Administrar a terapêutica prescrita.

Referências:

  1. BMJ Best Pratice;
  2. LEVI M & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341(8):586-92.
  3. LEVI M; DE JONGE E; VAN DER POLL T & TEN CATE H. Disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 1999;82(2):695-705.
  4. TAPPER H & HERWALD H. Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases. Blood 2000;96(7):2329-37.
  5. TEN CATE H; TIMMERMAN JJ & LEVI M. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 1999;82(2):713-7.
  6. FRANCO RF; DE JONGE E; DEKKERS PEP; TIMMERMAN JJ; SPEK CA; VAN DEVENTER SJH; VAN DEURSEN P; VAN KERKHOFF L; TEN CATE H; VAN DER POLL T & REITSMA PH. The in vivo kinetics of tissue factor messenger RNA expression during human endotoxemia: relationship with activation of coagulation. Blood 2000;96(2):554-9.

Síndrome de Capgras

A síndrome de Capgras é um quadro delirante onde o indivíduo acredita que uma pessoa foi substituída por um clone. O delírio costuma atingir pessoas próximas ao pacientes, já que nutrem um laço afetivo mais vigoroso. Com isso, o indivíduo com a síndrome pode conviver com a família imaginando que todos são impostores.

Ainda que a síndrome atinja a percepção de apenas um sósia, nada impede que ela se estenda a mais pessoas. Contudo, ela não se limita apenas a interação humana. O indivíduo pode acreditar que animais, lugares significativos a ele e objetos também foram substituídos. Em alguns casos, ele pode não reconhecer a si mesmo.

No conjunto de síndromes com falsa identificação, a síndrome de Capgras costuma ser a mais comum. Ainda assim, a mesma acaba afetando o relacionamento desse paciente com essas pessoas. A confiança, por exemplo, já que ele acredita que todos ao redor possam estar conspirando contra. isso pode fazer com que se sinta perseguido ou vigiado.

As Causas

É notado um certo padrão, visto que afetam as funções regulares no cérebro do paciente em relação as associações. Em geral, se origina da degradação cerebral, que pode ser provocada por:

Transtornos psicóticos

Essa síndrome pode vir associada de diversos transtornos psicóticos, como a esquizofrenia, por exemplo. Ela pode originar vários sintomas, dentre eles, a Capgras. Dessa forma, o paciente pode alimentar delírios, despersonalização e acreditar que tudo ao redor é montado. Ademais, a depressão psicótica e transtorno esquizo-afetivo contribuem.

Lesões ou traumas cerebrais

Traumas cranioencefálicos podem contribuir negativamente ao aparecimento da síndrome. A depender da gravidade, alimentam diretamente o aparecimento da síndrome. Sem contar também que lesões ou doenças cerebrais podem dar início ao problema. A exemplo, quadros frequentes de epilepsia ou tumores das mais diversas ordens.

Demência

Por conta da degeneração das funções cerebrais, a identificação de objetos próximos pode ficar comprometida gradualmente. O indivíduo ainda poderá reconhecer a voz e aparência de alguém ou de um objeto, mas acreditará que se trata de uma simulação. Isso costuma ser frequente em pacientes com Parkinson ou doença de Alzheimer.

Sinais e Sintomas

A síndrome de Capgras é bastante demarcada pelos sinais que apresenta no indivíduo e não passam despercebidos. De início, quem está próximo pode se sentir confuso com toda a situação. Caso os sinais abaixo comecem a surgir, é necessário buscar a orientação de um psicoterapeuta para avaliar a condição do paciente. Atente-se a:

Identificação falsa

Sendo um dos principais sintomas, ele acredita que alguém próximo se trata de um impostor. Basicamente, sua mente o leva a crer que algumas coisas ao redor se tratam de um jogo de substituição. Com isso, ele acredita que um clone ou sósia assumiu o lugar de uma pessoa bastante próxima a ele.

Mudança na resposta emocional

Por causa da impressão acima, o indivíduo passa a evitar e rejeitar a pessoa que ele acredita ser um substituto. Entretanto, sentimentos de culpa podem aflorar nesse indivíduo, dificultando o item acima. Ainda que acredite ser uma pessoa falsa, por respeito a imagem da verdadeira, ele pode entrar em conflito emocionalmente.

Sensação de irrealidade

Tudo pode parecer estranho ou desencaixado, por mais que nada tenha mudado. Isso pode vir na sensação de um ambiente perfeitamente projetado, situações manipuladas ou resultados esperados. Sem contar que isso também acaba atingindo ele mesmo. Isso porque pode surgir a sensação de irrealidade, fazendo sentir a divisão de sua mente e corpo.

Tratamentos

Para tratarmos a síndrome de Capgras precisamos nos atentar que a duração dela pode variar bastante. Com isso a mesma se mostra passageira, transitória e, em alguns casos, crônica. Dessa forma, fica difícil precisar um tratamento a ela, pois isso deve ser direcionado à patologia associada.

Além da terapia, um psiquiatra pode receitar antipsicóticos para trabalhar os transtornos mentais envolvidos. Com isso, os sinais que dão impulso à síndrome podem diminuir consideravelmente, dando mais autonomia ao paciente. À medida em que as causas principais forem assistidas, o paciente pode ter mais qualidade de vida.

Ademais, cabe frisar o uso de anticonvulsivos às patologias que afetam o cérebro, como a epilepsia. Em casos mais graves, a internação é recomendada, visto que o paciente põe risco à própria vida. Já que ele acredita que pode ser um impostor, pode infligir ferimentos na própria pele. A preocupação com o suicídio deve ser levada em conta.

Referências:

  1. https://saude.hsw.uol.com.br/sindrome-de-capgras.htm
  2. https://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Capgras

Síndrome de Sheehan

A Síndrome de Sheehan é a denominação que se dá a uma forma rara de hipopituitarismo pós-parto.

O hipopituitarismo (do grego: hipo = pouco + phýsis = físico) é uma condição endócrina caracterizada pela diminuição da secreção de um ou mais dos oito hormônios produzidos pela glândula pituitária, também chamada hipófise ou pineal.

Essa glândula de secreção interna situa-se na base do cérebro, encaixada numa reentrância do osso esfenoide, a sela túrcica.

A primeira descrição dessa doença foi feita em 1937, por Harold Leeming Sheehan, 20 anos depois que o médico alemão Morris Simmonds descreveu a síndrome clínica do hipofuncionamento da hipófise.

Causas

Ocorre em decorrência do choque hipovolêmico provocado pela intensa perda de sangue que pode acontecer por complicações durante ou após o parto, o que leva a uma deficiente irrigação sanguínea da glândula hipofisária e à sua necrose.

Fisiopatologia

Principalmente os problemas com a placenta podem levar a um grande sangramento e, eventualmente, a um choque hipovolêmico que sequestra o sangue que irriga a hipófise, comprometendo-a com uma isquemia e ocasionando a paralisia ou hipofunção dessa glândula.

Outra condição que pode fazer faltar o sangue que supre a hipófise, gerando consequências semelhantes, é a coagulação intravascular disseminada, quando compromete os vasos que a nutrem.

Normalmente a hipófise é responsável pela síntese de diversos hormônios, como:

  • O TSH, hormônio estimulante que controla a tireoide;
  • O ACTH, hormônio estimulante que controla as suprarrenais;
  • O FSH, hormônio folículo-estimulante;
  • E o LH, hormônio luteinizante, que atuam nas gônadas;
  • O GH, o hormônio do crescimento;
  • A prolactina, que atua na lactação e o ADH, responsável pela retenção de água no organismo.

Se faltam todas as secreções da glândula, fala-se em pan-hipopituitarismo. Costuma-se considerar, pois, que a pituitária é uma espécie de “regente” de uma “orquestra” endócrina corporal.

Sinais e Sintomas

Como a glândula hipofisária rege o funcionamento de grande parte das demais glândulas endócrinas do corpo, todo problema em seu funcionamento repercute nelas e compromete, assim, diversas funções importantes do organismo.

Os principais sinais e sintomas da síndrome de Sheehan são aqueles devidos ao hipopituitarismo e, por ocorrer quase sempre após o parto, afetam principal ou exclusivamente as mulheres.

As perturbações das secreções da pituitária produzem diretamente alterações no crescimento, bem como perturbações no funcionamento de outras glândulas de secreção interna sobre as quais ela exerce controle, em conformidade com os hormônios pituitários alterados.

Os principais sinais e sintomas da doença variam de acordo com os hormônios afetados e a causa da anormalidade. Os sintomas iniciais podem ser leves e atribuídos a outras causas.

Mais comumente os três hormônios deficientes são o hormônio do crescimento, o folículo-estimulante e/ou o hormônio luteinizante. A deficiência do hormônio do crescimento é mais comum em pessoas com um tumor subjacente do que naquelas com outros problemas. Pode haver também sintomas adicionais, provocados pelas causas das lesões da pituitária.

Entre outros problemas, as deficiências do LH e FSH levam à queda de pelos pubianos e axilares, redução da libido, infertilidade e ausência de menstruação nas mulheres.

Na infância, leva ao atraso da puberdade ou ausência da mesma; a deficiência do TSH causa sintomas de hipotireoidismo; a deficiência do ACTH ocasiona insuficiência renal; a deficiência do GH na criança leva à baixa estatura e no adulto, causa fraqueza, obesidade, redução de massa muscular, osteopenia/osteoporose, depressão, indisposição e maiores chances de desenvolver doenças cardiovasculares.

Diagnóstico

O diagnóstico da síndrome de Sheehan nem sempre é fácil. Ele deve ser suspeitado sempre que uma boa história clínica apure sintomas de hipopituitarismo e eles sejam compatíveis com o problema. O diagnóstico pode ser feito com certeza através de exames de sangue e dosagens hormonais.

Geralmente são também necessários outros exames específicos, como a ressonância magnética e a tomografia computadorizada, para que sejam identificadas outras possíveis alterações estruturais ou estabelecido um diagnóstico diferencial, como a existência de um tumor, por exemplo.

Tratamento

O tratamento do hipopituitarismo da síndrome de Sheehan visa corrigir as deficiências hormonais com substitutos, tratar os sintomas e as complicações das deficiências hormonais por meios específicos.

As deficiências da maioria dos hormônios controlados pelas secreções da pituitária podem ser repostas por via oral ou injetável.

Referência:

  1. ABCMED, 2015. Síndrome de Sheehan: como ela é?. Disponível em: <https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/799399/sindrome-de-sheehan-como-ela-e.htm&gt;. Acesso em: 6 abr. 2021.

Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica: Emergência Dermatológica

A Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) são reações adversas medicamentosas cutâneas graves, tais como a Pustulose Exantemática Aguda Generalizada e a Síndrome de Hipersensibilidade a fármacos, também conhecida como reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos (sigla inglesa: DRESS).

Estas reações pertencem ao grupo das toxidermias graves, tendo em comum mecanismos de hipersensibilidade retardada. E por serem consideradas emergências médicas, juntamente com algumas reações de hipersensibilidade imediata ou do tipo I (anafilaxia), podem tornar-se fatais.

Síndrome de Steven-Johnson SSJ

A síndrome de Stevens-Johnson é caracterizada por reações mucocutâneas potencialmente fatais que resultam de hipersensibilidade a fatores precipitantes variados, como infecções por vírus, fungos, bactérias, enfermidades do tecido conjuntivo, neoplasias malignas, vacinas e múltiplos medicamentos.

A mucosa oral, lábios e conjuntiva são as principais regiões acometidas. A síndrome de Stevens Johnson não apresenta etiologia conhecida, porém, provavelmente é oriunda de uma desordem imunológica, com o envolvimento de vasos superficiais, que resulta em um processo patológico.

Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)

A Necrólise Epidérmica Tóxica (NET), também conhecida como Síndrome de Lyell, representa o extremo de gravidade do eritema multiforme major, quando o descolamento cutâneo ultrapassa 30% da superfície cutânea. Mais de 80% dos casos têm associação com drogas.

Classificação

Segundo a classificação proposta por Bastuji-Garin et al (1993) a SSJ e a NET representam espectros opostos da mesma doença, e são classificados de acordo com a extensão do destacamento epidérmico:

Na SSJ a percentagem de descolamento é inferior a 10% da superfície corporal, enquanto que na NET este parâmetro é superior a 30%. Quando há atingimento de 10 a 30% do tegumento cutâneo estamos perante uma sobreposição das duas situações.

Fisiopatologia

A SSJ foi primeiramente descrita em 1922, como uma síndrome mucocutânea aguda em dois jovens rapazes com conjuntivite purulenta severa, estomatite severa com extensa necrose da mucosa, e manchas purpúricas. A doença tornou-se conhecida como SSJ e foi caracterizada como uma doença severa mucocutânea com um curso clínico prolongado e potencialmente fatal em certos casos, sendo maioritariamente induzida por fármacos.

Em 1956, Alan Lyell descreveu a NET também conhecida como Síndrome de Lyell, em quatro doentes com uma erupção cutânea idêntica a “pele escaldada”. Mais tarde concluiu-se que a NET era induzida por fármacos como as sulfonamidas, pirazolonas, barbitúricos e antiepilépticos.

Até 1993 o eritema multiforme (EM) ou eritema polimorfo era considerado juntamente com a SSJ e NET como espectros da mesma doença.

Etiologia

Estima-se que a maioria dos casos de SSJ e NET se devam a uma reação de hipersensibilidade à administração de um fármaco (uma resposta idiossincrática, independente da dose utilizada).

Cerca de 90-95% dos casos de NET são induzidos por fármacos. A porcentagem de casos atribuíveis a fármacos no caso da SSJ é inferior, situando-se entre os 50 a 80%.

Globalmente os fármacos são identificados como agentes etiológicos em cerca de 75% dos casos de SSJ e NET, enquanto cerca de 25% dos casos não se relacionam com o uso de um fármaco. Várias infecções têm sido identificadas como o agente etiológico, outros casos permanecem como idiopáticos.

Dentre as infecções destacam-se, como mais frequentes, as infecções bacterianas por Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) e infecções virais por vírus herpes simples. Também o vírus da hepatite A, o vírus Epstein-Barr e o HIV podem estar implicados.

Como é diagnosticado?

O diagnóstico destas entidades é clínico, baseado numa anamnese exaustiva, com especial ênfase para o início recente de fármacos ou infecção prévia, e no exame físico. A confirmação do diagnóstico passa pela realização de biópsia cutânea que, classicamente mostra apoptose dos queratinócitos e necrose de toda a epiderme, que se encontra destacada da derme.

As recomendações para o diagnóstico de SSJ e NET incluem a:

  • Colheita de história clínica completa, dando especial atenção a exposição medicamentosa recente com o objetivo da identificação do fármaco causal potencial do quadro clínico;
  • Exame físico minucioso para avaliação do tipo de lesões cutâneas, determinação da área cutânea atingida e avaliação do envolvimento das mucosas;
  • Para confirmação do diagnóstico e exclusão de outra doença, realização de biópsia cutânea para estudo histopatológico;

Numa abordagem inicial, é necessário avaliação dos sinais vitais (Tensão Arterial, Frequência Cardíaca, Frequência Respiratória, Temperatura Corporal), realização de gasometria, hemograma com plaquetas, função renal e função hepática, ionograma, marcadores inflamatórios VHS e PCR, e eletroforese das proteínas plasmáticas.

O Tratamento

Tendo em conta que os fármacos constituem a principal causa destas patologias, a primeira medida a implementar será a suspensão do fármaco implicado, embora nem sempre seja fácil atribuir imputabilidade a um fármaco, nomeadamente em doentes polimedicados.

Assim, quando o fármaco responsável é desconhecido, todos os fármacos não essenciais à manutenção da vida do doente devem ser suspensos.

Os doentes com grandes áreas de pele erosionadas e atingimento das mucosas devem ser considerados grandes queimados e tratados em Unidades de Queimados ou Unidades de Cuidados Intensivos. A manutenção da temperatura corporal, a minimização das perdas de fluido transdérmicas e a prevenção da sobreinfecção secundária são primordiais e estes doentes devem ser cuidadosamente monitorizados nesse sentido.

O tratamento de suporte é semelhante ao realizado nos doentes submetidos a queimaduras extensas e inclui a manutenção da via aérea, a reposição de fluidos e eletrólitos, a minimização das queixas álgicas, a prevenção de infecção secundária com roupa e lençóis esterilizados e o controle da temperatura ambiental.

Os banhos devem ser curtos, usando água tépida e prescindindo do uso de agentes de limpeza. A alimentação deve ser realizada parentericamente apenas quando há lesões extensas e dolorosas da mucosa oral e esofágica que impeçam a nutrição por via oral, que deve ser retomada logo que possível.

A prevenção de úlcera de stress com inibidor da bomba de prótons é altamente recomendável assim como a prevenção primária de eventos trombóticos.

Referências:

  1. ABE, R. et al. Granulysin as a marker for early diagnosis of the Stevens-Johnson syndrome. Ann Intern Med., v. 151, n. 7, p. 514-515, 2009.
  2. ALFIREVIC, A. et al. HLA-B locus in caucasian patients with carbamazepinehypersensitivity. Pharmacogenomics., v. 7, n. 6, p. 813-818, Sep 2006.
  3. ALFIREVIC, A. et al: Serious carbamazepine-induced hypersensitivity reactions associated with the HSP70 gene cluster. Pharmacogenet Genomics., v. 16, n. 4, p. 287-296, Apr 2006.
  4. ANG, C.; TAY, Y. Hematological abnormalities and the use of granulocyte-colonystimulating factor in patients with Stevens – Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis.Pharmacology and therapeutics., v. 50, n. , p. 1570-1578, 2011.
  5. ANHALT, G. J. et al. Paraneoplastic pemphigus. An autoimune mucocutaneous disease associated with neoplasia. N Engl J Med., v. 323, n. , p. 1729-1735, 1990.
  6. ARDERN-JONES, M. R.; FRIEDMANN, P. S. Skin manifestations of drug allergy. British jornal of clinical pharmacology., v. 71, n. 5, p. 672-683, 2011 May.
  7. ARÉVALO, J. M. et al. Treatment of toxic epidermal necrolysis with cyclosporine A. J Trauma., v. 48, n. 3, p. 473-478, 2000.
  8. AUQUIER-DUNANT, A. et al. Correlations between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study. Arch Dermatol., v. 138, n. 8, p. 1019-1024, 2002.
  9. BALDWIN, B. T. et al. Case of fatal toxic epidermal necrolysis due to cardiac catheterization dye.J Drugs Dermatol., v. 9, n. 7, p. 837-840, 2010.
  10. BALL, R. et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis after vaccination: reports to the vaccine adverse event reporting system. Pediatr Infect Dis J., v. 20, n. 2, p. 219-
    223, 2001.

Sinal de Tinel

A síndrome do túnel do carpo (STC) é a neuropatia mais comum da extremidade superior. O diagnóstico é clínico e determinado pela história e pelo exame físico, que inclui os testes de Tinel, Phalen e Durkan.

O sinal de Tinel, consiste na percussão leve sobre o punho, transmite uma sensação de parestesia na região de distribuição do nervo mediano.

O sinal de Tinel recebe este nome em homenagem ao médico francês Jules Tinel (1879-1952).

Como é feito?

O médico aplica pequenos golpes sobre o nervo mediano, no nível do punho. Isso pode fazer com que a dor dispare, desde o punho até a mão.

A percussão do nervo mediano ao nível do canal do carpo ou imediatamente proximal a ele pode provocar choques ou hiperestesia no território inervado pelo nervo mediano na Síndrome do túnel do carpo.

Referência:

  1. Arnaldo Gonçalves de Jesus Filho, Bruno Fajardo do Nascimento, Marcelo de Carvalho Amorim, Ronald Alan Sauaia Naus, Elmano de Araújo Loures, Lucas Moratelli Estudo comparativo entre o exame físico, a eletroneuromiografia e a ultrassonografia no diagnóstico da síndrome do túnel do carpo Revista Brasileira de Ortopedia, Volume 49, Issue 5, September–October 2014, Pages 446-451

Síndrome de Pancoast

A Síndrome de Pancoast consiste de sinais e sintomas decorrentes do acometimento do ápice pulmonar e estruturas adjacentes por um tumor.

Na maioria das vezes, o processo causal é uma neoplasia. O carcinoma broncogênico é a principal neoplasia causadora da síndrome.

Os subtipos histológicos mais encontrados são o adenocarcinoma e o carcinoma epidermoide.

A ocorrência de carcinoma de pequenas células de pulmão como gênese da síndrome de Pancoast é rara, com poucos relatos na literatura.

Descrevemos o caso de um doente com síndrome de Pancoast causado por um carcinoma de pequenas células de pulmão, discutindo aspectos referentes ao diagnóstico e à terapêutica.

Sinais e Sintomas

Os sintomas podem incluir miose (constrição das pupilas), anidrose (falta de suor), ptose (queda da pálpebra) e, em casos severos, uma síndrome de Horner completa.

Nos casos progressivos, o plexo braquial também é afetado, causando dor e fraqueza nos músculo do braço e mão.

Nervo laríngeo recorrente também pode ser afetado causando rouquidão. Além disso o nervo frênico também pode ser afetado causando paralisação do diafragma. O paciente também pode ter síndrome da veia cava superior por compressão da veia cava superior.

Como é feito o Tratamento?

O tratamento do câncer de pulmão de Pancoast pode ser diferente aos de outros tipos de câncer pulmonares de células não-pequenas devido à sua posição e proximidade a estruturas vitais (como nervos e medula espinhal) que pode fazer com que a cirurgia seja de difícil realização.

Desta forma, dependendo do estadiamento do câncer, o tratamento pode envolver radioterapia e quimioterapia anteriormente à cirurgia.

Quando o tumor realmente for irressecável ou quando o paciente não apresenta condições físicas para ser submetido a um procedimento cirúrgico, a radioterapia deve ser utilizada como tratamento único.