O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona recebe esse nome por causa da interação entre esses três hormônios. Atuam de uma forma sequencial para que aconteçam reações orgânicas que vão equilibrar a pressão sanguínea e a quantidade de sódio e água do organismo.

Por que é ativado o SRAA?

Ele é ativado quando a pressão fica baixa demais ou quando há perda excessiva de líquidos, desencadeando uma série de reações orgânicas para que eles voltem a estabilizar.

Como esse sistema funciona?

Você viu que o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona entra em ação quando existe uma tendência para queda da pressão arterial. Esses hormônios vão atuar em partes distintas do corpo desencadeando reações simultâneas para estabilização sistêmica da pressão.

Assim, acontecem diferentes etapas durante a ativação desse sistema. A seguir você confere quais são elas e o que ocorre em cada uma:

1ª etapa: Conversão da pró-renina em renina

Quando acontece uma queda da pressão arterial também ocorre uma redução da perfusão renal. Essa reação é captada pelos receptores que estão presentes nas arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se a conversão da Pró-renina em Renina. É a estimulação dos nervos renais que aumenta a secreção da renina pelas células.

2ª etapa: Liberação de angiotensina I

Nessa etapa acontece uma segunda reação desencadeada pela renina. Quando presente no plasma sanguíneo, ela atua na conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina I, que tem uma atividade biológica mais baixa.

3ª etapa: Conversão da angiotensina I em angiotensina II

Nesse momento entra em ação uma outra enzima, localizada predominantemente nos rins chamada de Conversora de Angiotensina (ECA). A ação dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos rins, desencadeando uma reação catalisadora que converte a angiotensina I em Angiotensina II.

4ª etapa: Liberação da Aldosterona

Com a ativação da Angiotensina II, hormônio vasoconstritor ativado, ele vai atuar no córtex das glândulas suprarrenais fazendo com que a aldosterona seja sintetizada e secretada. Esse hormônio atua nas células dos rins incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de sódio. Com isso, há um aumento da quantidade de líquido dentro dos vasos sanguíneos com objetivo de corrigir os níveis de pressão arterial.

5ª etapa: Estímulo renal direto

Voltando à ação da Angiotensina II, ela vai atuar estimulando a troca de sódio e hidrogênio nesse órgão. Ao mesmo tempo, vai aumentar a retenção renal de sódio e também de bicarbonato.

6ª etapa: Aumento da sede e ação antidiurética

Nessa etapa de ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a Angiotensina II vai atuar mais uma vez. Porém, aqui ela estimulará o hipotálamo a aumentar a sensação de sede, para que a pessoa seja incentivada a beber água. Ao mesmo tempo, ocorre o estímulo da secreção do Hormônio Antidiurético ( ADH) para que o organismo retenha mais água ingerida ou produzida pelo metabolismo.

7ª etapa: Vasoconstrição

Como explicamos, o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona também vai provocar uma redução do diâmetro dos vasos sanguíneos pela ação da Angiotensina II. Ela vai atuar diretamente sobre as pequenas artérias e arteríolas fazendo com que se contraiam.

E o Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)? Como e quando agem?

O Inibidores são aqueles de diminuem ou bloqueiam a atividade orgânica da enzima conversora da angiotensina, assim produzindo vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial. Eles entram em ação no organismo quando a o quadro de hipertensão não é regularmente controlada, podendo ocasionar complicações aos pacientes como AVC/AVE, aneurisma, etc.

Em resumo…

A diminuição da Pressão Arterial ativa o SRAA, produzindo um conjunto de respostas tentando normalizar a P.a.

A resposta mais importante é o efeito da aldosterona aumentando a reabsorção renal de Na⁺. Ao se promover a reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do líquido extracelular e o volume sanguíneo, com isso ocorre aumento do retorno venoso, e pelo mecanismo de Frank-Starling, aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.

Referência:

1. Heran BS, Wong MMY, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD003823. DOI: 10.1002/14651858.CD003823.pub2