Neuropatia Diabética

Neuropatia Diabética ou Polineuropatia Diabética é a lesão dos nervos periféricos, principalmente dos membros inferiores (pés e pernas), causada pelo diabetes.

Segundo pesquisa publicada na Revista Nature, estima-se que 26% das pessoas que sofrem de diabetes tipo 2 apresentem neuropatia diabética já no momento em que o diabetes é diagnosticado. Os sintomas da neuropatia diabética são variáveis, evoluem gradualmente e podem incluir:

  1. Dor
  2. Formigamento nos pés
  3. Alterações de força
  4. Alterações do funcionamento da bexiga e outros órgãos em casos avançados.

A Neuropatia Diabética

Segundo a Mayo Clinic, há diversos tipos de neuropatia diabética.  O padrão mais comum é um tipo generalizado denominado polineuropatia ou neuropatia periférica. Os sintomas da condição incluem dor e queimação nos pés, assim como perda de sensibilidade.

De modo geral, o excesso de açúcar no sangue se deposita sobre os nervos, lesionando-os. Tal lesão pode ocorrer sob muitas formas, as mais comuns são:

  • Neuropatia Periférica
  • Neuropatia Autonômica
  • Neuropatia Focal
  • Neuropatia Proximal (Plexoradiculopatia)

Além disso, há diferentes vertentes de tratamento disponíveis para a neuropatia diabética. No entanto, de acordo com a American Diabetes Association, o melhor ainda é a prevenção dessa condição. O diagnóstico precoce do diabetes aliado a um controle rígido dos níveis de açúcar no sangue são fundamentais para reduzir o risco de desenvolvimento de qualquer neuropatia.

Fatores de Risco

No caso de pessoas com diabetes tipo 1 ou 2, os altos níveis de açúcar no sangue e por tempo muito prolongado configuram o maior fator de risco para o desenvolvimento da neuropatia diabética.

Existem ainda outros fatores de risco que agravam a lesão nervosa, que incluem:

  • Níveis elevados de triglicérides;
  • Tabagismo;
  • Hipertensão;
  • Sobrepeso;
  • Doença da artéria coronária;
  • Doença da tireoide (hipotireoidismo);
  • Doença renal crônica.

Sinais e Sintomas da Neuropatia Diabética

Segundo o NIH, os sinais e sintomas da neuropatia diabética variam com o tipo de acometimento nervoso. Na forma mais comum, os sintomas da neuropatia diabética incluem:

  • Dor
  • Queimação
  • Dormência e/ou formigamento nos dedos dos pés, nos pés e pernas
  • Sensibilidade extrema ao toque
  • Alterações tróficas da pele (perda dos pelos, alterações da cor da pele, feridas).

Além disso, alguns pacientes podem apresentar perda de força, desequilíbrio ou dificuldade de coordenação.

Os primeiros sintomas manifestam-se geralmente nas plantas e nos dedos dos pés e, de acordo com a progressão da doença, os sintomas podem gradualmente subir às pernas, coxas e às mãos.

Sintomas da Neuropatia Autonômica causada pelo Diabetes

O Sistema Nervoso Autônomo controla o adequado funcionamento de nossas vísceras (órgãos internos) como coração, pulmão, rins, bexiga, intestino e órgãos sexuais.

De acordo com pesquisa publicada na Revista Diabetes Care, a neuropatia autonômica ocorre quando o diabetes lesa especificamente os nervos do sistema nervoso autônomo ocasionando sintomas como:

  • Arritmias cardíacas
  • Oscilação da pressão arterial (“hipotensão postural”)
  • Diarreia inexplicável
  • Dificuldade de esvaziamento do estômago
  • Suor excessivo
  • Dificuldade de controle da urina
  • Impotência sexual

Essa forma de lesão do diabetes é muito grave e compromete muito a qualidade de vida dos pacientes.

Sintomas de Neuropatia Focal causada pelo Diabetes

Segundo a Revista Nature Clinical Practice, uma neuropatia focal ocorre quando o diabetes lesa um único nervo. Ao invés dos sintomas se distribuírem por ambos os pés e ascenderem para as pernas, a forma focal pode atingir um único nervo na mão, cotovelo, perna e até a face.

A forma focal também é chamada de mononeuropatia. Os locais mais comuns são pontos onde o nervo está em contato muito próximo ao osso e onde há possível atrito ou compressão. As formas mais comuns acometem:

  • Mão (Túnel do Carpo): Sintomas de dor, dormência, formigamento e perda de força nos dedos
  • Cotovelo (Túnel Cubital): Sintomas de dormência que irradia do cotovelo até o dedo mínimo
  • Panturrilha (Túnel Fibular): Sintomas de dormência na parte lateral da perna e fraqueza no dorso do pé

Sintomas de Neuropatia Proximal (Radiculoplexopatia)

Segundo a Academia Americana de Neurologia, quando o diabetes atinge os grandes nervos da coxa, nádega e ombro produz um quadro muito limitante de dor, perda de força e atrofia que é a neuropatia proximal ou radiculoplexopatia. Essa rara forma de envolvimento é frequentemente dolorosa e pode ser grave a ponto de deixar o indivíduo com necessidade de muletas ou cadeira de rodas.

Os sintomas tendem a melhorar com o tempo ao longo de muitos meses.

Evolução e Complicações

Geralmente, a doença afeta ambos os lados do corpo de maneira semelhante até o momento em que o paciente perde sua capacidade de sentir dor, fator que aumenta ainda mais o risco de lesão da pele e dos nervos.

Pesquisas da Universidade Federal Fluminense demonstram que a neuropatia diabética pode evoluir de uma situação de forte dor em queimação nas pernas para um estado de completa perda de sensibilidade (anestesia).

Quando o paciente perde sua capacidade de sentir dor e/ou de sentir temperaturas quentes ou frias, seu risco de ferir os próprios pés aumenta. O paciente que sofre de neuropatia não nota uma unha encravada ou uma bolha no pé, por exemplo, uma vez que já não sente mais os sintomas. Nesse ponto, o risco de amputação é muito grande.

Para evitar complicações o mais importante é seguir um tratamento rigoroso para reduzir os níveis de açúcar no sangue.

Diagnóstico de Neuropatia Diabética

Segundo o Diabetes & Metabolism Journal, o diagnóstico da neuropatia diabética baseia-se em uma história médica e no exame físico do paciente com diabetes. Durante o exame, os indicativos de lesão nervosa incluem:

  • Perda ou diminuição da capacidade de sentir vibração e movimento dos dedos e/ou dos pés;
  • Perda ou diminuição da capacidade de sentir dor, temperatura ou toque nos dedos ou pés;
  • Diminuição da força dos dedos dos pés ou atrofia da musculatura dos membros inferiores.

Diante dessas alterações, o médico pode considerar solicitar um exame de para confirmar o diagnóstico denominado exame de eletroneuromiografia. Esse exame pode auxiliar:

  • Classificar a gravidade do quadro de neuropatia;
  • Servir como parâmetro de evolução do quadro ao longo do tempo;
  • Permitir identificar outros fatores ou doenças que possam ser confundidos com a polineuropatia.

Na fase inicial, quando os sintomas são apenas leve dormência na sola dos pés, a eletroneuromiografia pode ser normal. Isso indica que os grandes nervos ainda não foram atingidos pelo diabetes, o que é ótimo para o paciente.

Além disso, quando diagnosticamos o envolvimento nervoso é importante olhar com precaução outros órgãos principalmente os olhos, rins e coração.

Tratamento da Neuropatia Diabética

Embora não exista cura para a neuropatia diabética, há tratamentos disponíveis capazes de aliviar as dores e prevenir complicações.

De acordo com a Mayo Clinic, as três vertentes principais do tratamento de neuropatia diabética são:

  1. Controle rígido dos níveis de açúcar no sangue
  2. Controle dos sintomas dolorosos provocados pela neuropatia
  3. Cuidados constantes com os pés, para evitar maiores complicações.

Os sintomas dolorosos podem ser controlados por terapias que incluem:

  • Medicamentos da classe dos anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, carbmazepina)
  • Medicamentos da classe dos antidepressivos (amitriptilina, venlafaxina, duloxetina)
  • Vitaminas e suplementos (Vitamina E, acido alfa-lipóico, acetilcarnitina)
  • Gel de capsaicina
  • Acupuntura
  • Estimulação elétrica transcutânea (TENS)

Em teoria, qualquer médico está apto a realizar o diagnóstico e tratamento da neuropatia diabética. No entanto, casos de difícil controle ou casos de diagnóstico duvidoso devem ser avaliados pelo médico neurologista.

Lembre-se sempre de inspecionar seus pés diariamente, a fim de evitar que um pequeno machucado ou lesão evolua a ponto de se tornar uma grande úlcera. Esse tipo de ferimento pode ocasionar a necessidade de amputação de um dedo do pé ou até mesmo a amputação do próprio pé, em casos mais graves.

Protocolo de Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.

Resumindo, Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as 2 complicações agudas mais sérias do diabetes.

Em geral:

  • CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.;
  • EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg;

CAD: cetoacidose é o achado maior, glicose geralmente <800mg/dl, frequentemente entre 350 e 500mg/dl, mas pode chegar a ser > 900. Pode ainda ser normal ou <250mg/dl (gestação, má ingestão oral, uso de insulina antes da admissão, uso de inibidores de SGLT2);

EHH: pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos, glicemia frequentemente > 1000mg/dl, aumento de osmolaridade e alterações neurológicas frequentes (coma em 25 a 50% dos casos).

Características laboratoriais típicas de CAD e EHH*

CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glicose plasmática (mg/dl) >250 >250 >250 >600
PH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18
Corpos cetônicos séricos e/ou urinários** Positivos (+) Positivos   (++) Positivos      (+++) Raros/ausentes
Osmolaridade (mOsm/kg)*** Variável Variável Variável >320
Ânion gap**** >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta Alerta / sonolento Torpor /    Coma  Torpor /    Coma

* Pode haver sobreposição diagnóstica considerável entre CAD e EHH.
** Reação do nitroprussiato.
*** Osmolaridade= 2 [ Na (mEq/L)] + glicose (mg/dl)/18  (normal = 290 +ou- 5).
**** Ânion gap = Na – (Cl + HCO3) (mEq/L) (normal = 9 a 12).

Déficit corporal total típico de água e eletrólitos na CAD e EHH

CAD EHH
Àgua total (L) 6 9
Água (mL/kg) 100 100 a 200
Na+ (mEq/kg)  – Sódio 7 a 10 5 a 13
Cl- (mEq/kg) – Cloro 3 a 5 5 a 15
K+ (mEq/kg) – Potássio 3 a 5 4 a 6
PO4 (mmol/kg) – Fosfato 5 a 7 3 a 7
Mg++ (mEq/kg) – Magnésio 1 a 2 1 a 2
Ca++ (mEq/kg) – Cálcio 1 a 2 1 a 2

O Tratamento

O tratamento de CAD e EHH é similar, incluindo a correção de volemia, osmolaridade, acidose metabólica (CAD) e depleção de potássio; além da administração de insulina.

Exames úteis à admissão: Glicemia, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria (venosa ou arterial), cetonúria e/ou cetonemia, SU, Raio X de tórax, ECG. Exames eventualmente úteis: TC de crânio, estudo de LCR, enzimas cardíacas, fósforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, culturas, lactato.

Inicialmente medir glicemia de 1 em 1 hora. A cada 2hs verificar Na, K, gasometria venosa (pH venoso aproximadamente 0,03 unidades mais baixas do que o pH arterial).

Hidratação Venosa

  • Em pacientes sem choque nem ICC, infundir Solução Fisiológica (SF) 0,9% 1000ml/h nas primeiras 2 horas (máximo de 50ml/kg nas primeiras horas).
  • Caso haja choque, infusão rápida de SF 0,9%;
  • Considerar outro cristaloide (como Ringer com Lactato), para evitar risco de acidose hiperclorêmica;
  • Depois de 2hs, a solução utilizada depende do Na corrigido (acrescentar 2 mEq/L ao Na plasmático para cada 100mg/dl de glicose acima do normal):

Na (corrigido) <135: continuar SF 0,9% 250 a 500 ml/h

Na (corrigido) normal ou alto: SF 0,45% 250 a 500 ml/h

  • Associar glicose à solução salina quando glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250300mg/dl (EHH).
  • Em casos de cetoacidose euglicêmica associar glicose e insulina à hidratação desde o início.

Insulina Endovenosa

IMPORTANTE: NÃO INICIAR INSULINA SE K < 3,3mEq/L

  • Nesse caso correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl (Cloreto de Potássio) a 10% em 1 hora, reavaliar depois.

Se K ≥ 3,3mEq/L:

  • Fazer 0,1 UI/kg EV em bolus;
  • SF 100ml + insulina Regular 100 UI EV em BIC 0,1ml/kg/h (0,1 UI/kg/h);
  • Verificar glicemia capilar 1/1 hora, ajustar infusão de acordo com protocolo à parte ou de acordo com o julgamento clínico (tentar inicialmente redução glicêmica de 50 a 70mg/dl por hora);
  • Quando a glicemia chegar a: 200mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH), reduzir infusão de insulina para 0,02 a 0,05 UI/kg/h; com o objetivo glicêmico de: 200-250mg/dl (CAD) ou 250-300mg/dl (EHH); pois uma redução glicêmica maior pode promover edema cerebral.

Bicarbonato

  • pH ≥ 7,0 – não repor bicarbonato;
  • pH ≤ 6,9 – repor 100ml de NaHCO3 (Bicarbonato de Sódio) a 8,4% + 400ml de Água Destilada EV em 2 horas até pH ≥ 7,0 (se K<5,3mEq/L, adicionar 20mEq de KCl (Cloreto de Potássio);
  • Repor bicarbonato também se hipercalemia grave (K>6,4mEq/L), pois em pacientes acidêmicos o bicarbonato leva o K para dentro das células.

Potássio

  • K < 3,3 – NÃO INICIAR INSULINA: correr 500 a 1000 ml de SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/L) + 20ml de KCl a 10% em 1 hora; reavaliar depois;
  • 3,3 ≤ 5 ≤ 5,3 – repor 10ml de KCl a 10% em cada 500ml da solução infundida (checar K a cada 2-4hs, com meta de 4-5 mEq/L);
  • K > 5,3 – não repor K, iniciar insulina (checar K a cada 2-4hs).

Fosfato

  • Não é recomendada a reposição rotineira de fósforo em pacientes com CAD ou EHH.
  • No entanto a reposição deve ser considerada em casos de hipofosfatemia severa (fósforo sérico<1mg/dL ou 0,32mmol/L), especialmente se houver o desenvolvimento de disfunção cardíaca, anemia hemolítica e/ou depressão respiratória.
  • Se necessário pode ser utilizado fosfato de sódio ou potássio 20 a 30 mEq em 1 L de fluido EV.
  • A apresentação mais utilizada em nosso meio contém 20 mEq de glicerofosfato de sódio em 1 ampola de 20ml.

Insulina Subcutânea

  • Iniciar insulina Regular SC quando: pH>7,3 / HCO3>18 / ânion gap<12 / melhora clínica / osm<315 (EHH).
  • Quando já em insulina Regular SC e alimentando-se por via oral, iniciar insulina NPH 0,5 UI/kg/dia ou menos.

Veja também:

Cetoacidose Diabética (CAD)

Referências:

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