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Fístula Digestiva

As Fístulas Digestivas são comunicações anormais entre dois epitélios através de um trajeto. Este trajeto pode comunicar duas vísceras ocas ou uma víscera com a pele.

Etiologia

Causas

As principais causas das fístulas digestivas são:

  • Doenças inflamatórias intestinais;
  • Doença de Crohn;
  • Tuberculose intestinal;
  • Blastomicose sul-americana;
  • Complicações operatórias de intervenções cirúrgicas intra-abdominais;
  • Abscessos;
  • Traumas;
  • Isquemia;
  • Irradiação de tumores.

Outros Fatores

Vários fatores podem predispor ao surgimento de fístulas digestivas pós-operatórias:

Fatores gerais:

  • Desnutrição – fator risco importante para pacientes cirúrgicos, fazer suporte nutricional pré-operatório;
  • Idade;
  • Presença de doenças crônicas;
  • Presença de doenças neoplásicas;
  • Paciente com uso de corticoterapia;

Fatores locais:

  • Intervenção sobre órgãos com processos inflamatórios;
  • Intervenção sobre órgão com processos neoplásicos;
  • Lesão visceral por irradiação prévia;

Fatores ligados a dificuldades técnicas:

  • Lesões viscerais acidentais;
  • Esquecimento de corpos estranhos;
  • Deiscências de sutura intestinal;
  • Inclusão de intestino no fechamento da parede;
  • Deiscência da sutura da parede abdominal

Fisiopatologia

Os transtornos dependem de algumas variáveis como a etiologia e o tipo de fístula (drenagem interna ou externa), a localização anatômica e o débito da fístula (qualidade e quantidade de líquido perdido). Principais transtornos acarretados pelas fístulas digestivas:

  • Distúrbios hidroeletrolíticos;
    • Infecção;
    • Intra-abdominal;
      • Peritonite;
      • Abscessos intra-abdominais;
  • Outros locais:
    • Infecção de ferida cirúrgica;
    • Infecção pulmonar;
    • Septicemia;
  • Lesões cutâneas:
    • Complicações tromboembólicas;
    • Pulmonares;
    • Cerebrais;
    • Hemorragia digestiva;
    • Escaras de decúbito;
    • Obstrução intestinal;
    • Desnutrição;
  • Desnutrição

As fístulas digestivas altas (aquelas que acometem o estômago, duodeno ou gastrojejunais – até o ligamento de Treitz) são as que mais favorecem ao estabelecimento de processos infecciosos intra-abdominais de alta gravidade.

A desnutrição é a principal causa de óbito a médio e longo prazo nos paciente com fístulas digestivas. A desnutrição, tornando-se grave pode tornar o indivíduo mais suscetível a um processo infeccioso tardio. Os pacientes que possuem fístulas digestivas possuem excelentes condições para o desenvolvimento de desnutrição.

Mecanismos da desnutrição nas fístulas digestivas:

  • Restrição alimentar;
  • Catabolismo inerente ao jejum;
  • Estado hipermetabólico;
  • Doença básica;
  • Trauma cirúrgico;
  • Infecção;
  • Outras complicações associadas;
  • Perda protéica intestinal por perda de sucos digestivos (a quantidade de proteína produzida endogenamente e secretada dentro do tubo digestivo, diariamente, é duas a três vezes a quantidade recebida de fontes exógenas, através de uma dieta normal)

Classificação das Fístulas

As fístulas são classificadas segundo o seu trajeto e segundo o débito em 24 horas, conforme abaixo:

Quanto ao Trajeto:

  • Fístulas internas:comunicação entre vísceras ocas adjascentes
  • Fístulas externas (enterocutânea): comunica uma alça intestinal com a superfície do corpo.

Quanto ao débito em 24 horas (Chemin)

  • Alto débito: perda acima de 500ml ao dia;
  • Médio débito: perdas entre 200 e 500ml ao dia;
  • Baixo débito: perdas inferiores a 200ml ao dia.

Quando o débito é alto, podem ocorrer complicações como:

  • Perda de fluídos, eletrólitos, energia, proteínas, vitaminas;
  • Desidratação
  • Desequilíbrio ácido básico e eletrolítico;
  • Desnutrição – especialmente se a reposição das perdas não for adequada.

Tratamento

Ao se iniciar o tratamento de pacientes com fístulas digestivas, devem-se observar os seguintes aspectos:

Reposição volêmica: para pacientes com fístulas de alto débito, a perda de líquidos e eletrólitos pelo orifício fistuloso espolia o pacientes, levando-o a desidratação (hipovolemia) e também a distúrbios do metabolismo eletrolítico e ácidobásico.

Portanto, é necessária a reposição de volume com soluções eletrolíticas balanceadas (ringer lactato), sendo monitorada a pressão arterial e a reposição de eletrólitos deve ser baseada nas dosagens diárias desses elementos bem como na gasometria arterial.

Combate à sepse: a sepse, principalmente na presença de desnutrição, é a principal responsável pela mortalidade das fístulas digestivas. É importante a drenagem e trajetos fistulosos e abscessos e antibioticoterapia.

Outros Fatores

Fator Favorável Desfavorável
Característica da Fístula Trajeto fistuloso longo, continuidade intestinal, ausência obstrução Trajeto fistuloso curto, eversão da mucosa, doença intestinal adjacente, evisceração, oclusão distal, defeito

parede abdominal
Órgão de origem  

Bílio-pancreática / Cólon / Gástrica

 

 Duodeno/ Jejuno Ileal
Sepse Ausente Presente
Etiologia DII Malignidade / falha de anastomose
Origem do pcte Mesmo hospital Transferido
Débito < 500 ml / dia > 500ml / dia
Desnutrição Ausente Presente
Duração fístula Aguda Crônica

Uma fístula de baixo debito distal tem maior probabilidade de fechamento espontâneo (sem cirurgia) do que uma de alto debito mais proximal. As fistulas associadas a neoplasia maligna tem chance mínima de fechamento espontâneo.

Manejo Clínico

  • Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico;
  • Descompressão nasogástrica;
  • Redução do debito fistuloso

Terapia Nutricional (TN)

A TN tem como objetivo melhorar o estado nutricional ou impedir que ele se deteriore. Com relação a TN devem ser observadas as seguintes considerações:

  • as fístulas de alto débitos (>500ml/dia) devem ser inicialmente tratadas com nutrição parenteral total;
  • Nas fístulas altas (esofágicas e segundo Chemin também em estômago e duodeno) ou baixas e naquelas em que se consegue passar uma sonda distalmente a ela, pode-se empregar a nutrição enteral, ou até mesmo jejunostomia;
  • se o débito aumentar muito com o uso da nutrição enteral, deve-se voltar para nutrição intravenosa (parenteral) exclusiva;
  • Supressão da secreção gástrica com octreotite, inibidores de bomba de prótons e de H2;
  • Proteção da pele;
  • Diagnostico e controle de infecção;
  • Reabilitação intensiva (internação em CTI);
  • Terapia Nutricional;
  • Quando não há possibilidade de alimentação oral em 07 dias, há indicação de enteral e parenteral, conforme localização da fístula;
  • Quando a fístula é na região do Ângulo de Treitz (jejuno) é possível optar pela sonda em posição gástrica;
  • Sempre que possível deve-se priorizar a nutrição enteral e não há consenso na literatura se as fórmulas oligoméricas teriam vantagem pela maior digestibilidade.

Complicações

As complicações mais graves estão relacionadas a sepse, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), tromboembolismo, hemorragia digestiva alta, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos e desnutrição além das possíveis complicações da NE e da NPT.

Referência:

  1. Moreira GR, Rodrigues MAG, Correia MITD. Fístulas Digestivas. Rev Cienc Saude [Internet]. 7º de julho de 2019 [citado 29º de abril de 2022];9(2):9-16. Disponível em: http://186.225.220.186:7474/ojs/index.php/rcsfmit_zero/article/view/780

A Terlipressina e a Hipertensão Portal (HP)

Terlipressina

A Hipertensão Portal (HP) tem como principal etiologia a doença hepática crônica, é o desenvolvimento da hipertensão portal , responsável pelas conseqüências, complicações clínicas e o prognóstico reservado da hepatopatia crônica. Na fisiopatologia da hipertensão portal observa-se a liberação de substâncias vasoativas com vasodilatação esplâncnica e conseqüentemente um aumento do fluxo sanguíneo para o Sistema portal.

A Terlipressina é um análogo sintético da vasopressina que age na diminuição da pressão sanguínea portal devido a vasoconstrição no território esplâncnico. Portanto a Terlipressina é indicada no tratamento das complicações resultantes da Hipertensão Portal presentes na forma mais severa da doença como:

  • Controle do sangramento por ruptura de varizes esofágicas.
  • Na Síndrome hepatorrenal, a terlipressina causa vasoconstrição na circulação esplâncnica, aumenta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.

Alguns Fatos:

• A hemorragia digestiva alta é responsável por 1 a 2% das internações hospitalares de urgência no Brasil.
• A mortalidade por HDA gira em torno de 10%. No entanto, pacientes com comorbidades tendem a apresentar níveis mais altos de mortalidade.
• Pacientes com IC complicada podem apresentar até 28,4% de mortalidade.
• Pacientes com sangramento por varizes esofágicas geralmente apresentam perdas sanguíneas de maior amplitude.

O que são Varizes Esofágicas?

As varizes esofágicas são vasos colaterais portossistêmicos, que se formam, preferencialmente na submucosa do esôfago inferior, embora possam ocorrer em qualquer parte do tubo digestivo.

A freqüência das varizes esofágicas varia entre 30% e 70% dos pacientes cirróticos, e 9–36% dos pacientes apresentam varizes conhecidas como de “alto risco”. No momento do diagnóstico de cirrose, aproximadamente 30% dos pacientes cirróticos apresentam varizes esofágicas, alcançando 90% após uns 10 anos.

A presença de varizes gastroesofágicas (VEG) está correlacionada com a gravidade da doença hepática.   Cerca de 40% dos pacientes classificados como Child–Pugh A e 85% dos Child–Pugh C apresentam varizes. No entanto alguns pacientes podem apresentar varizes e hemorragia nas primeiras etapas da doença, apesar da ausência de cirrose.

Por esta razão, recomenda-se o rastreamento de VEG com exame endoscópico em todos os pacientes com diagnóstico de cirrose hepática. Os com Child A e sem varizes à endoscopia inicial devem fazer exame de controle a cada dois ou três anos; já nos Child B e C, controle endoscópico deve ser anual.

Os fatores de risco para sangramento de varizes incluem: disfunção hepática, ingestão contínua de álcool, varizes de grosso calibre e presença de sinais vermelhos nas varizes.

Fatores preditivos de sangramento

  • Localização das varizes: varizes esofágicas sangram com maior freqüência que as gástricas, porém quando ocorre sangramento por ruptura de varizes gástricas é de maior gravidade
  • Tamanho das varizes: quanto maior o calibre, maior o risco de sangramento
  • Aparência das varizes: tortuosas, presença de sinais vermelhos
  • Pressão intravaricosa: quando > 15,2 mmHg é um valor preditivo independente da primeira hemorragia
  • Fatores clínicos do paciente

Critérios clínicos de alto risco

  • Idade maior que 60 anos
  • Choque, instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural
  • Comorbidades associadas (cardiorrespiratória, renal, hepática e coagulopatia)
  • Uso de medicações: anticoagulantes e AINES
  • Hematêmese volumosa
  • Enterorragia volumosa
  • Melena persistente
  • Hemorragia digestiva em pacientes internados
  • Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente

O Acetato de Terlipressina: Qual é a sua função?

A Terlipressina (ou nome comercial Glyspressin) é um análogo de ação prolongada da vasopressina, associado à menor frequência de efeitos colaterais cardiovasculares por atuação preferencial nos receptores V1. Seu uso se associa à redução significante das pressões portal e intra varicosa e do fluxo da veia ázigos, com efeito prolongado por aproximadamente quatro horas. Em contraste com a vasopressina, terlipressina podem ser administrados como injeções intermitentes, em vez de infusão intravenosa contínua e tem um perfil de reações adversas mais seguro.

Após a administração por via intravenosa, a terlipressina é transformada por ação de enzimas no agente ativo lisina-vasopressina. O metabolismo da terlipressina resulta em uma liberação gradual da vasopressina, que por sua vez determina a diminuição do diâmetro (vasoconstrição) dos vasos sanguíneos que irrigam os órgãos abdominais (esplâncnicos), provocando aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intestinal e reduzindo a pressão na veia porta (veia que drena o sangue do sistema digestivo), e por fim, diminui a hipertensão portal e induz vasoconstrição no território esplâncnico, levando à contração dos músculos esofágicos e à compressão das varizes esofágicas.

A terlipressina é muito utilizada no tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) e na síndrome hepatorrenal (SHR) do tipo 1, pois mostrou-se eficaz na redução da mortalidade e melhora da função renal.

Cuidado com as Interações Medicamentosas!

Tenha cautela no uso de terlipressina associado a medicações que ocasionem bradicardia (propofol, fentanil) pois este efeito pode se tornar mais frequente e exigir suspensão da medicação. O uso concomitante de propofol e terlipressina deve ser evitado pelo risco de bradiarritmias. Na bula do glypressin (terlipressina) diz: “Interações medicamentosas: O tratamento concomitante com medicamentos que são conhecidos por reduzirem o batimento cardíaco (indutores de bradicardia) como por exemplo propofol e sufentanil poderão causar bradicardia severa.”

As Associações possíveis com a Terlipressina

A associação com Albumina (1 g/kg no primeiro dia seguido por 40 g/dia) proporciona resposta mais adequada ao tratamento de urgência da síndrome hepatorrenal SHR.

Quais são as Contra-indicações para o uso da Terlipressina?

  • Antecedentes de isquemia miocárdica, cerebral ou mesentérica, vasculite, ou arritmia cardíaca, devem ser considerados como contra-indicação ao tratamento com Terlipressina. Quando houver apenas suspeita, sem confirmação de isquemia, o paciente deve ter avaliação criteriosa dos riscos e benefícios do tratamento antes da sua indicação;
  • Uso de outras drogas vasoativas (Octreotide, Vasopressina, Noradrenalina, Dopamina) não deve ser permitido concomitantemente com a Terlipressina;
  • Pacientes com sinais de insuficiência cardíaca congestiva não devem ser tratados pelo risco de congestão pulmonar com o uso de altas doses de Albumina;
  • Gestação;
  • Choque séptico;
  • Hipersensibilidade à terlipressina ou a qualquer outro excipiente da fórmula;

Tendo em precauções com:

  • Hipertensão , Aterosclerose, Arritmias cardíacas.

Os Cuidados de Enfermagem com pacientes em uso de Terlipressina

Na Hemorragia varicosa o controle de Hb/Ht, bem como dados abaixo relatados para a A síndrome hepatorrenal (SHR).

Observação e Monitorização:

  • Pressão Arterial Sistêmica;
  • Balanço hídrico e débito urinário;
  • Potássio e sódio séricos;
  • Creatinina e bilirrubina séricos.

 

Reavaliação após 3 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houve melhora, aumentar freqüência para 1mg EV de 4/4 horas por mais 3 dias (à critério médico somente).

Reavaliação após 6 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houver qualquer melhora dos níveis de creatinina, o caso será reavaliado e será considerada a possibilidade de parar o tratamento por falha ou a tentativa de elevação da dose de Terlipressina para 2 mg de 6/6 horas à critério da equipe, com nova avaliação após o 9º dia, e até no máximo por 12 dias.

OBS.: a Terlipressina deverá ter sua dose reduzida ou ser suspensa em casos de efeitos adversos graves como arritmias ou isquemia cardíaca, mesentérica ou de pele.

Qual é o tempo de tratamento com a Terlipressina?

Na Hemorragia Digestiva: 5 dias;

Na Síndrome Hepatorrenal: no máximo 12 dias.

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