Tag: Hemorragia

Escala de Fisher

A hemorragia subaracnioidea (HSA) representa cerca de 5% a 10% de todos os tipos de Acidente Vascular Encefálico (AVE) e possui um pico de incidência entre quarenta e cinquenta anos de vida.

A escala de Fisher correlaciona a quantidade de sangue identificada na Tomografia Computadorizada e o desenvolvimento de vasoespasmo.

Foi criada a partir de um estudo realizado por Fisher, Kistler e Davis (1980), como uma ferramenta de apoio para o cuidado do paciente com hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática.

O que é hemorragia subaracnóidea aneurismática?

Este é um evento grave causado por ruptura de aneurismas cerebrais e consequente sangramento abrupto, geralmente deixando o sangue limitado ao espaço subaracnóideo.

Este local se localiza entre as membranas pia-máter e aracnoide, e nele está contida a maior parte do líquido cefalorraquidiano (LCR), também chamado de liquor, além de estruturas de união das meninges.

A ruptura de aneurismas cerebrais é a causa mais comum de hemorragia subaracnóidea não-traumática, correspondendo a cerca de 75 a 80% dos casos.

Os Tipos

Existem quatro grupos distintos, sendo o Fisher III o que mais associa-se com a presença de vasoespasmo clínico e angiográfico.

  • Fisher I: nenhum sangue subaracnóide detectado;
  • Fisher II: Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide com < 1 mm espessura;
  • Fisher III: Coágulo localizado ou sangue no espaço subaracnóide com > 1mm espessura;
  • Fisher IV: Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa.

O que é Vasoespasmo?

O vasoespasmo é uma reação inflamatória que ocorre na hemorragia subaracnóidea recente, geralmente apresentando-se dentro de 3 a 14 dias após o evento hemorrágico, mas podendo ocorrer a qualquer momento dentro do período denominado “janela do vasoespasmo de alto risco”.

Essa janela compreende os 21 dias após a hemorragia inicial. Nesse contexto, a escala de Fisher pode permitir a avaliação da potencial gravidade e o tratamento preventivo oportuno para o vasoespasmo.

Limitações de Uso

  • Essa ferramenta não deve ser usada para determinar uma probabilidade exata de vasoespasmo: diversos estudos já relataram taxas variáveis de risco de vasoespasmo correspondentes a cada grupo classificado pela escala de Fisher.
  • Classificações mais altas na escala não se relacionam necessariamente com o aumento da probabilidade de vasoespasmo: estudos apontam que o grau 4 está associado a uma menor taxa de vasoespasmo do que o grau 3 e que há pouca ou nenhuma diferença entre os graus 1 e 2.
  •  O seu uso é exclusivo para hemorragia subaracnóidea provocada por aneurismas cerebrais: a escala não se aplica à hemorragia subaracnóidea devido a trauma, malformações arteriovenosas, angiomas cavernosos, fístulas arteriovenosas durais, tromboses venosas corticais ou sinusais, aneurismas micóticos ou embolia séptica com transformação hemorrágica.
  • Vale destacar que, apesar de suas limitações, essa classificação permanece sendo amplamente usada, útil e bem reconhecida para cuidados intensivos e de pacientes neurocríticos.

Outras Escalas

  • Escala de Fisher modificada: classificação radiológica, com base em achados na TC de crânio, que ajuda a prever o risco de vasoespasmo e isquemia cerebral tardia na hemorragia subaracnóidea aneurismática. Essa classificação melhora a escala original, incorporando como parâmetro a ser analisado a presença de hemorragia intraventricular;
  • Classificação de Hunt-Hess: é uma escala com base em achados clínicos, usada na admissão do paciente para classificar a gravidade da hemorragia subaracnóidea aneurismática. A partir dela, é possível determinar o risco de mortalidade cirúrgica. As pontuações mais altas, que refletem a gravidade progressivamente maior da hemorragia e consequente disfunção neurológica, estão associadas a uma mortalidade geral mais alta.

Referência:

  1. SOUZA, Moysés Loiola Ponte de. Associação da Escala de Fisher com alterações da linguagem em pacientes com hemorragia subaracnoide aneurismática, 27-Fev-2014 https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/12741

Hematomas Intracranianos

Hematomas Intracranianos

Os hematomas intracranianos são formados quando um traumatismo craniano provoca acúmulos de sangue dentro do cérebro ou entre o cérebro e o crânio. Após a lesão, pode também surgir um sangramento entre a aracnoide-máter e a camada interna (pia-máter). Um sangramento nesta área é chamado hemorragia subaracnoidea. Para identificar a gravidade desta hemorragia, é utilizado a escala de Hunt e Hess. Contudo, visto que o sangue subaracnoide geralmente não se acumula em um local, não é considerado um hematoma.

Surgem os sintomas: dor de cabeça persistente, sonolência, confusão, alterações da memória, paralisia no lado oposto do corpo, dificuldades da fala ou da linguagem e outros sintomas, dependendo da zona do cérebro que foi danificada.

Para detectar um hematoma intracraniano, é feito uma tomografia computadorizada ou uma Imagem por ressonância magnética, e até por muitas das vezes, é necessário realizar uma intervenção cirúrgica para drenar o sangue de um hematoma.

Os Tipos de Hematomas Intracranianos

– Hematomas epidurais: que se formam entre o crânio e a camada externa (dura-máter) de tecido que cobre o cérebro (meninges);

–Hematomas subdurais: que se formam entre a camada externa e a camada média (aracnoide-máter);

– Hematomas intracerebrais: que se formam no cérebro.

Nos indivíduos que estão utilizando aspirina ou anticoagulantes (os quais aumentam o risco de sangramento), sobretudo os indivíduos idosos, é maior o risco de aparecimento de um hematoma, até mesmo depois de um traumatismo craniano leve. Os hematomas intracerebrais e as hemorragias subaracnoideas podem também resultar de acidentes vasculares cerebrais.

A maior parte dos hematomas epidurais e intracerebrais e vários hematomas subdurais desenvolvem-se rapidamente e provocam o aparecimento de sintomas no prazo de alguns minutos. Os hematomas grandes comprimem o cérebro e podem provocar edema e herniação nele. A herniação pode causar perda de consciência, coma, paralisia em um ou nos dois lados do corpo, dificuldade em respirar, desaceleração do coração e até mesmo morte.

Alguns hematomas, particularmente os hematomas subdurais, podem se desenvolver lentamente e causar confusão e perda de memória graduais, especialmente em pessoas idosas. Estes sintomas são semelhantes aos sintomas da demência. A pessoa pode não se recordar do traumatismo craniano.

O Tratamento

Por vezes, os hematomas subdurais pequenos nos adultos não necessitam de tratamento, visto que o sangue é absorvido por si mesmo. Se um hematoma subdural é grande e causa sintomas como dores de cabeça persistentes, sonolência, confusão, alterações da memória e paralisia no lado oposto do corpo, os médicos o drenam cirurgicamente, fazendo, por vezes, um pequeno orifício no crânio. Contudo, por vezes é necessário abrir um orifício maior no crânio, por exemplo quando o sangramento ocorreu muito recentemente, quando o sangue é demasiado espesso para ser drenado por um orifício pequeno.

Durante a intervenção cirúrgica, um dreno é introduzido e deixado no local durante vários dias, visto que os hematomas subdurais podem reaparecer. O indivíduo é monitorado cuidadosamente com o objetivo de detectar o aparecimento de reincidências. Nas crianças mais novas, o médico pode drenar o hematoma por razões estéticas se não por qualquer outro motivo.

Apenas cerca de 50% dos indivíduos que são tratados devido a um hematoma subdural agudo de grande tamanho sobrevivem. As pessoas tratadas devido um hematoma subdural crônico geralmente melhoram ou não pioram.

A Terlipressina e a Hipertensão Portal (HP)

Terlipressina

A Hipertensão Portal (HP) tem como principal etiologia a doença hepática crônica, é o desenvolvimento da hipertensão portal , responsável pelas conseqüências, complicações clínicas e o prognóstico reservado da hepatopatia crônica. Na fisiopatologia da hipertensão portal observa-se a liberação de substâncias vasoativas com vasodilatação esplâncnica e conseqüentemente um aumento do fluxo sanguíneo para o Sistema portal.

A Terlipressina é um análogo sintético da vasopressina que age na diminuição da pressão sanguínea portal devido a vasoconstrição no território esplâncnico. Portanto a Terlipressina é indicada no tratamento das complicações resultantes da Hipertensão Portal presentes na forma mais severa da doença como:

  • Controle do sangramento por ruptura de varizes esofágicas.
  • Na Síndrome hepatorrenal, a terlipressina causa vasoconstrição na circulação esplâncnica, aumenta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.

Alguns Fatos:

• A hemorragia digestiva alta é responsável por 1 a 2% das internações hospitalares de urgência no Brasil.
• A mortalidade por HDA gira em torno de 10%. No entanto, pacientes com comorbidades tendem a apresentar níveis mais altos de mortalidade.
• Pacientes com IC complicada podem apresentar até 28,4% de mortalidade.
• Pacientes com sangramento por varizes esofágicas geralmente apresentam perdas sanguíneas de maior amplitude.

O que são Varizes Esofágicas?

As varizes esofágicas são vasos colaterais portossistêmicos, que se formam, preferencialmente na submucosa do esôfago inferior, embora possam ocorrer em qualquer parte do tubo digestivo.

A freqüência das varizes esofágicas varia entre 30% e 70% dos pacientes cirróticos, e 9–36% dos pacientes apresentam varizes conhecidas como de “alto risco”. No momento do diagnóstico de cirrose, aproximadamente 30% dos pacientes cirróticos apresentam varizes esofágicas, alcançando 90% após uns 10 anos.

A presença de varizes gastroesofágicas (VEG) está correlacionada com a gravidade da doença hepática.   Cerca de 40% dos pacientes classificados como Child–Pugh A e 85% dos Child–Pugh C apresentam varizes. No entanto alguns pacientes podem apresentar varizes e hemorragia nas primeiras etapas da doença, apesar da ausência de cirrose.

Por esta razão, recomenda-se o rastreamento de VEG com exame endoscópico em todos os pacientes com diagnóstico de cirrose hepática. Os com Child A e sem varizes à endoscopia inicial devem fazer exame de controle a cada dois ou três anos; já nos Child B e C, controle endoscópico deve ser anual.

Os fatores de risco para sangramento de varizes incluem: disfunção hepática, ingestão contínua de álcool, varizes de grosso calibre e presença de sinais vermelhos nas varizes.

Fatores preditivos de sangramento

  • Localização das varizes: varizes esofágicas sangram com maior freqüência que as gástricas, porém quando ocorre sangramento por ruptura de varizes gástricas é de maior gravidade
  • Tamanho das varizes: quanto maior o calibre, maior o risco de sangramento
  • Aparência das varizes: tortuosas, presença de sinais vermelhos
  • Pressão intravaricosa: quando > 15,2 mmHg é um valor preditivo independente da primeira hemorragia
  • Fatores clínicos do paciente

Critérios clínicos de alto risco

  • Idade maior que 60 anos
  • Choque, instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural
  • Comorbidades associadas (cardiorrespiratória, renal, hepática e coagulopatia)
  • Uso de medicações: anticoagulantes e AINES
  • Hematêmese volumosa
  • Enterorragia volumosa
  • Melena persistente
  • Hemorragia digestiva em pacientes internados
  • Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente

O Acetato de Terlipressina: Qual é a sua função?

A Terlipressina (ou nome comercial Glyspressin) é um análogo de ação prolongada da vasopressina, associado à menor frequência de efeitos colaterais cardiovasculares por atuação preferencial nos receptores V1. Seu uso se associa à redução significante das pressões portal e intra varicosa e do fluxo da veia ázigos, com efeito prolongado por aproximadamente quatro horas. Em contraste com a vasopressina, terlipressina podem ser administrados como injeções intermitentes, em vez de infusão intravenosa contínua e tem um perfil de reações adversas mais seguro.

Após a administração por via intravenosa, a terlipressina é transformada por ação de enzimas no agente ativo lisina-vasopressina. O metabolismo da terlipressina resulta em uma liberação gradual da vasopressina, que por sua vez determina a diminuição do diâmetro (vasoconstrição) dos vasos sanguíneos que irrigam os órgãos abdominais (esplâncnicos), provocando aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intestinal e reduzindo a pressão na veia porta (veia que drena o sangue do sistema digestivo), e por fim, diminui a hipertensão portal e induz vasoconstrição no território esplâncnico, levando à contração dos músculos esofágicos e à compressão das varizes esofágicas.

A terlipressina é muito utilizada no tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) e na síndrome hepatorrenal (SHR) do tipo 1, pois mostrou-se eficaz na redução da mortalidade e melhora da função renal.

Cuidado com as Interações Medicamentosas!

Tenha cautela no uso de terlipressina associado a medicações que ocasionem bradicardia (propofol, fentanil) pois este efeito pode se tornar mais frequente e exigir suspensão da medicação. O uso concomitante de propofol e terlipressina deve ser evitado pelo risco de bradiarritmias. Na bula do glypressin (terlipressina) diz: “Interações medicamentosas: O tratamento concomitante com medicamentos que são conhecidos por reduzirem o batimento cardíaco (indutores de bradicardia) como por exemplo propofol e sufentanil poderão causar bradicardia severa.”

As Associações possíveis com a Terlipressina

A associação com Albumina (1 g/kg no primeiro dia seguido por 40 g/dia) proporciona resposta mais adequada ao tratamento de urgência da síndrome hepatorrenal SHR.

Quais são as Contra-indicações para o uso da Terlipressina?

  • Antecedentes de isquemia miocárdica, cerebral ou mesentérica, vasculite, ou arritmia cardíaca, devem ser considerados como contra-indicação ao tratamento com Terlipressina. Quando houver apenas suspeita, sem confirmação de isquemia, o paciente deve ter avaliação criteriosa dos riscos e benefícios do tratamento antes da sua indicação;
  • Uso de outras drogas vasoativas (Octreotide, Vasopressina, Noradrenalina, Dopamina) não deve ser permitido concomitantemente com a Terlipressina;
  • Pacientes com sinais de insuficiência cardíaca congestiva não devem ser tratados pelo risco de congestão pulmonar com o uso de altas doses de Albumina;
  • Gestação;
  • Choque séptico;
  • Hipersensibilidade à terlipressina ou a qualquer outro excipiente da fórmula;

Tendo em precauções com:

  • Hipertensão , Aterosclerose, Arritmias cardíacas.

Os Cuidados de Enfermagem com pacientes em uso de Terlipressina

Na Hemorragia varicosa o controle de Hb/Ht, bem como dados abaixo relatados para a A síndrome hepatorrenal (SHR).

Observação e Monitorização:

  • Pressão Arterial Sistêmica;
  • Balanço hídrico e débito urinário;
  • Potássio e sódio séricos;
  • Creatinina e bilirrubina séricos.

 

Reavaliação após 3 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houve melhora, aumentar freqüência para 1mg EV de 4/4 horas por mais 3 dias (à critério médico somente).

Reavaliação após 6 dias: Se houve melhora de pelo menos 30% nos níveis de creatinina, manter a dose até que caia abaixo de 1,5 mg/dl, por até mais 3 dias (à critério médico somente).

Se não houver qualquer melhora dos níveis de creatinina, o caso será reavaliado e será considerada a possibilidade de parar o tratamento por falha ou a tentativa de elevação da dose de Terlipressina para 2 mg de 6/6 horas à critério da equipe, com nova avaliação após o 9º dia, e até no máximo por 12 dias.

OBS.: a Terlipressina deverá ter sua dose reduzida ou ser suspensa em casos de efeitos adversos graves como arritmias ou isquemia cardíaca, mesentérica ou de pele.

Qual é o tempo de tratamento com a Terlipressina?

Na Hemorragia Digestiva: 5 dias;

Na Síndrome Hepatorrenal: no máximo 12 dias.

Veja mais em:

Farmacologia

O Aneurisma Cerebral

Aneurisma cerebral

O Aneurisma Cerebral é uma dilatação anormal de uma das artérias cerebrais, quase sempre de uma localizada no Polígono de Willis, devido ao enfraquecimento local de sua parede. No geral, tem origem associada ao uso do tabaco, infecções e trauma; sendo alguns casos de origem congênita. Se o aneurisma se rompe, então ocorre sangramento para o espaço que está ao redor do vaso (espaço subaracnoideo) conhecida por hemorragia subaracnoidea.

Esse sangramento “irrita” as artérias e pode causar vários “estrangulamentos vasculares”, conhecidos por vasoespasmos, que é uma situação grave, podendo acometer o paciente a ficar sem irrigação em um setor do cérebro. Isso provoca inchaço cerebral, falta de circulação e até a morte.

O tamanho de um aneurisma cerebral é variável, podendo medir tanto poucos milímetros (até 1 cm) quanto ser de tamanho médio (até 2 cm). Ainda podem serem maiores (grandes ou gigantes), atingindo vários centímetros de diâmetro.

Possui diversos formatos, geralmente saculares, sendo irregulares ou fusiformes. É considerado muito perigoso, pois, ao romper-se dentro da cabeça (interior do crânio), devido à sua estrutura inelástica, produz uma lesão ao encéfalo e um aumento da pressão intracraniana. Isso provoca as estruturas do cérebro que são responsáveis pela vitalidade e faz com que elas sejam comprimidas, levando o paciente à morte por parada respiratória.

Estima-se que até 5% da população mundial tenha, pelo menos, um aneurisma cerebral, sendo que, em 20% desses, o paciente possui dois ou mais aneurismas ao mesmo tempo.

Quais são seus tipos?

  • Aneurismas saculares: formados pela existência de defeito congênito na parede dos vasos associados aos fatores que causam o aneurisma, como, por exemplo, a elevação da pressão arterial.
  • Aneurismas fusiformes: são decorrentes da deposição de gordura e cálcio na parede dos vasos ou de aneurismas micóticos que estão relacionados a quadros infecciosos.

Quais sãos suas causas?

Sua causa é quando há uma região enfraquecida na parede de um vaso sanguíneo. Um aneurisma pode estar presente desde o nascimento (congênito) ou pode se desenvolver mais tarde, como depois que um vaso sanguíneo é lesionado. Entre as principais causas estão:

  • Predisposição familiar: 15% dos portadores de aneurisma pertencem a uma família em que a incidência da enfermidade é maior.
  • Hipertensão arterial: pressão alta facilita o desenvolvimento e a ruptura dos aneurismas.
  • Dislipidemia: aumento dos níveis de colesterol e triglicérides.
  • Diabetes.
  • Cigarro.
  • Consumo de álcool.

Os Sintomas

O paciente com aneurisma cerebral pode ser assintomático, neste caso, só é possível identificar a doença quando o indivíduo passa pela ressonância magnética ou tomografia computadorizada devido a outras causas.

Quando há sintomas, significa que eles estão empurrando as estruturas próximas no cérebro ou que o aneurisma poderá se romper, causando o sangramento no cérebro. Os sintomas vão depender da localização do aneurisma e podem ser:

  • Visão dupla;
  • Perda da visão;
  • Dor de cabeça;
  • Dor nos olhos;
  • Dor no pescoço;
  • Pescoço rígido;
  • Náuseas e vômitos;
  • Perda de consciência;
  • Confusão mental;
  • Fotofobia;
  • Convulsões;
  • Sonolência ou estupor;
  • Queda da pálpebra;
  • Fraqueza muscular ou dificuldade de mobilidade de qualquer parte do corpo;
  • Dormência ou diminuição da sensibilidade de qualquer parte do corpo;
  • Fala prejudicada;
  • Se uma dor de cabeça for forte e súbita, pode ser o sinal de que um aneurisma se rompeu.

Os Cuidados de Enfermagem


Pós Operatório – Embolização:

  • Se paciente instável, realizar avaliação neurológica a cada hora ou intervalos menores. Caso esteja estável, realizar avaliação neurológica uma vez por plantão.
  • Atentar-se ao nível de consciência e sempre comparar com a avaliação anterior;
  • Atentar-se às complicações das doenças cerebrovasculares e atende-las prontamente;
  • Qualquer alteração no perfil neurológico do paciente deve ser comunicado imediatamente ao médico responsável;
  • Manter cabeceira elevada em 30º;
  • Manter o paciente em ambiente tranquilo e silencioso, e orientar a família a proceder da mesma forma durante os horários de visita;
  • Estar atento a frequência das evacuações, o paciente deverá manter dieta laxativa para evitar esforço físico para evacuar e possível desencadeamento de um sangramento por ruptura do aneurisma;
  • Repouso absoluto no leito;
  • Controle rigoroso da pressão arterial (PAS deve estar entre 120 a 140 mmHg e PAD entre 80 a 100 mmHg);
  • Estar atento a convulsões e alterações do quadro clínico;

Pós Operatório – Clipagem:

  • Realizar o exame neurológico a cada hora nas primeiras seis horas do POI;
  • Realizar balanço hídrico rigoroso;
  • Manter a cabeça do paciente com o alinhamento céfalo-caudal, pode-se utilizar coxins para conseguir manter a posição;
  • Após neurocirurgia manter oxigenação adequada, evitar aspirações traqueais prolongadas, controlar a sedação, examinar pupilar a cada hora, aplicar escala de coma de Glasgow (para pacientes sem sedação), escala de Ramsay ou SAS (para pacientes com sedação), observar sinais de complicações.