Arquivos Intracraniana - Enfermagem Ilustrada

A Escala de Hunt e Hess foi proposta em 1968 por William E. Hunt e Robert M. Hess com o objetivo de estimar o risco cirúrgico e auxiliar os neurocirurgiões a decidir o momento cirúrgico ideal após hemorragia subaracnoidea (HSA).

Define-se como hemorragia subaracnoidea todo sangramento que aconteça no espaço entre a aracnoide e a pia-máter que ocorra de forma súbita, não desencadeada por eventos externos. A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnoideo e ventrículos, comumente causada pela rotura de aneurismas saculares ou malformações artério-venosas (MAVs).

Diante das variadas afecções neurológicas existentes e da subjetividade da sintomatologia e semiologia da área, a avaliação do quadro clínico do paciente é realizada através das chamadas escalas neurológicas, realizadas por uma equipe médica especialista.

Dessa maneira, a equipe multiprofissional alcança maior agilidade na compreensão do estado do paciente e resolutividade a fim de tomar decisões terapêuticas eficazes e rápidas.

A hemorragia subaracnoide pode cursar com complicações que contribuem para a deterioração clínica e piores desfechos, sendo as principais:

Ressangramento: Ocorre em 10-20% dos pacientes, principalmente nas primeiras 24 horas do quadro. Apenas o tratamento do aneurisma é eficiente na prevenção do ressangramento;
Isquemia cerebral: Vasoespasmo provocado pela lise do sangue no espaço aracnoideo determina o surgimento de áreas de infarto parenquimatoso, determinando novos sinais neurológicos focais na apresentação clínica e rebaixamento do nível de consciência;
Hidrocefalia: Complicação comum da hemorragia subaracnoide, causada por obstrução na drenagem do líquido cefalorraquidiano pela presença de sangue. Manifesta-se no exame de imagem por dilatação ventricular e clinicamente por rebaixamento do nível de consciência e sinais de hipertensão intracraniana (miose, desvio do olhar conjugado);
Hipertensão intracraniana: Origem multifatorial, pode ser causada por hemorragias volumosas, hidrocefalia aguda, por edema e/ou isquemia do parênquima e por hiperemia reativa (após insulto isquêmico).

A morfina apresenta diversos efeitos colaterais, e nesse ponto, convém destacar que efeito colateral é inerente à própria ação farmacológica do medicamento, uma consequência secundária ao efeito principal, o efeito esperado.

Assim, nesse caso da morfina, os efeitos colaterais dependem do mecanismo de ação, e para compreender esses efeitos, é preciso compreender o mecanismo de ação: A morfina inibe a passagem do estímulo nervoso, hiperpolarizando as membranas celulares. Isso está relacionado ao aumento da saída de potássio ou a diminuição da entrada de cálcio das terminações sinápticas e uma menor liberação de neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica.

Como a morfina é capaz de interagir com vários tipos de receptores, e cada tipo apresenta efeitos diferenciados. Os efeitos farmacológicos da morfina, e efeitos colaterais dependem do tipo de receptor envolvido.

Assim, temos:

Receptores Opióides

a) Responsável pela maioria dos efeitos analgésicos (supraespinhal, espinhal e periférica). Responsável por alguns efeitos indesejáveis:

Depressão respiratória;
Constrição pupilar;
Motilidade do TGI reduzida;
Euforia ou Sedação;
Dependência Física;

b) (delta) Importantes na periferia. Contribuem também para a analgesia (espinhal).

Efeitos colaterais:

Depressão respiratória;
Motilidade do TGI reduzida;

c) (kappa) Analgesia ao nível espinhal e periférica.

Efeitos colaterais:

Motilidade do TGI reduzida;
Disforia;
Sedação;

Não contribuem para a dependência.

Ações da morfina

Analgesia;
Euforia (mediada por receptores µ e equilibrada pela disforia associada com a ativação de receptores k);
Sensação poderosa de bem-estar e contentamento;
Depressão respiratória;
Aumento na pressão parcial de dióxido de carbono – ocorre com uma dose normal analgésica de morfina;
Ocorre diminuição na sensibilidade do centro respiratório à PCO2;
Os neurônios no centro respiratório bulbar não parecem estar deprimidos, quando aplicados na superfície ventral – efeito depressor sobre a respiração;
Depressão respiratória não é acompanhada pela depressão dos centros bulbares que controlam a função cardiovascular. Ocorre com doses normais a depressão respiratória;
Náuseas e vômitos, ocorrem em até 40% dos pacientes que fazem uso pela primeira vez de morfina;
São transitórios e desaparecem com a administração repetida;
Constrição Pupilar o Mediada pelo µ e k. o Pupilas puntiformes;
Efeitos no TGI o Reduz a motilidade do TGI, resultando em constipação que pode ser severa e incômoda;
Aumento da pressão no sistema biliar, por causa da contração da vesícula biliar e da constrição do esfíncter biliar;
Dependência Física o Caracteriza-se por uma Síndrome de Abstinência nítida;
Causa irritabilidade aumentada, perda de apetite e padrões comportamentais anormais – sacudidas e tremores;
Sintomas Físicos – máximos após 2-3 dias. Desaparecem em 8-10 dias;