
Farmacologia

Veja alguns dos nossos principais assuntos relacionados à Farmacologia.
Drogas usadas em UTI
Os Mecanismos de Ação dos Betabloqueadores

Heparina: Para que serve e como realizar o Cálculo de Heparina?

A heparina é um anticoagulante. Ele á usado para reduzir a capacidade de coagulação do sangue e ajudar a prevenir a formação de coágulos prejudiciais nos vasos sanguíneos.
Possui ação farmacológica atuando como medicamento anticoagulante utilizado em várias patologias.
E usado nos principais casos clínicos:
- Prevenção de trombose venosa profunda (TVP).
- Tratamento de embolia pulmonar.
- Tratamento de síndromes coronarianas agudas incluindo infarto agudo do miocárdio (1AM)e angina instável.
- Anticoagulante para indução de circulação extracorpárea em cirurgia cardíaca. Anticoagulante para auxílio no tratamento da fibrilação atrial (F.A).
- Anticoagulante para utilização em procedimentos de hemodiálise.
Encontra-se presente nos tecidos que estão em contato com o meio externo, tais como pulmões, pele e mucosa intestinal, ou em órgãos responsáveis pela defesa do organismo, tais como timo e gânglios linfáticos. A heparina encontra-se dentro dos grânulos secretários dos mastócitos.
Como ela age no organismo?
A heparina interage com a antitrombina, formando um complexo ternário que inativa várias enzimas da coagulação, tais como os fatores da coagulação (II, IX e X) e mais significativamente a trombina. Esta interação aumenta em mais de 1000 vezes a atividade intrínseca da antitrombina.
Pode-se reverter o efeito da heparina através da administração de um antídoto, chamado protamina.
Atualmente encontra-se disponível no mercado a heparina de baixo peso molecular, que possui maior efetividade e menor incidência de efeitos colaterais.
Quais são as vias de administração?
Por via intravenosa (em bolus ou em infusão contínua) ou por via subcutânea.
Principais Precauções com o uso de Heparina
Como o seu efeito útil é de tornar o sangue mais fino e inibe a formação de trombos ou coágulos, e também aumenta as concentrações de lípidos no sangue, é preciso tomar certos cuidados com o uso da heparina. Ele pode causar alguns efeitos adversos como:
- Hemorragias;
- Trombocitopenia (diminuição da contagem de plaquetas);
- Queda do cabelo (alopécia) transitória;
- Osteoporose;
- Reações alérgicas;
- Necrose de pele.
É também contraindicada em doentes com hemofilia, trombocitopenia, púrpuras, hipertensão arterial, endocardite, úlcera ou insuficiência hepática ou renal.
Cálculo de Heparina
A Heparina também é apresentada em UI (Unidades Internacionais). Ela é encontrada de duas maneiras:
- Ampola de 5.000U1/0,25ml(subcutânea);
- Frasco ampola 5.000 UI/mI com 5ml(Cada ml de heparina contém 5.000 UI,e cada frasco de 5ml contém 25.000UI.) — EV e SC (salvo exceções expressas pelo fabricante).
Não esquecendo que seu antagonista é a PROTAMINA!
Vamos aos exemplos?
Ex1.: Administrar 12.500UI de Heparina de 12/12h via EV. Como podemos observar o frasco tem 5ml o que equivale a 25.000UI de Heparina.
25.000UI ——— 5ml
12.500UI ———- X
25.000 * X = 12.500 x 5
25.000X = 62.500
X = 62.500
25.000
X= 2.5 ml
Ex2.: Administrar 500UI de Heparina de 12/12h via SC. Como a quantidade de medicamento é pequena, devemos diluir 1ml de Heparina( 5.000UI) em 4ml de água destilada obtendo um volume final de 5ml.
5.000UI ——— 5ml(1ml heparina + 4ml de água destilada)
500UI ———- X
5.000 * X =500 x 5
5.000X = 2.500
X= 2.500
5.000
X= 0,5 ml
Exercícios de exemplo:
- Foram prescritos 3.000U de heparina para o cliente da enfermaria A. No posto de enfermagem existem frascos de 5.000U/ml. Qual o volume a ser administrado no paciente?
- Um frasco e 5ml de heparina contém 25.000 unidades. Para cumprir uma prescrição de 5.000U, o profissional de enfermagem deverá aspirar a quantidade equivalente, em mL?
- Foram prescritos 3.500 unidades de heparina subcutânea para um cliente. No setor temos frascos contendo 5.000 unidades/ml. Qual a quantidade a ser administrada?
Dopamina

A dopamina é um neurotransmissor poderoso que é uma substância química liberada em nosso cérebro que ajuda a comunicação entre outras células no nosso corpo, principalmente no nosso cérebro.
A dopamina é produzida pelo corpo em tempos de motivação, como por exemplo, quando alguém recebe uma promoção ou compra sua primeira casa, mas também em momentos de excitação negativa como perigo. Nossos corpos também sentem recompensados e produzem dopamina quando comem certos alimentos, toma algumas drogas e quando faz sexo.
A dopamina também desempenha um papel importante em várias funções dentro do nosso corpo.
Controle do corpo
Isso inclui ações como mover os nossos membros, o nosso coração batendo, e o uso de nossos membros. A dopamina também regulamenta o controle das funções motoras através dos gânglios basais. Os gânglios basais dependem de uma certa quantidade deste neurotransmissor para executar com a máxima eficiência.
A falta de dopamina no cérebro dá lugar a funções motoras retardada e descoordenadas. Por outro lado, o excesso de dopamina faz com que o corpo pare de fazer movimentos desnecessários, como tiques repetitivos.
Sistema
A via mais importante para o neurotransmissor efetuar a motivação em particular, é através da via mesolímbica a vários locais tais como o córtex cerebral. Um estudo em animais como ratos que foram dados a escolha de uma pilha de alimentos ou outra pilha de comida duas vezes o tamanho, mas por trás de uma cerca pequena. Os ratos com níveis reduzidos de dopamina quase sempre fizeram o caminho mais fácil, escolhendo a pequena pilha em vez de saltar a vedação para uma maior recompensa.
A falta de dopamina no cérebro conduz a movimentos não coordenados por todo o corpo, enquanto o excesso desse neurotransmissor faz movimentos involuntários do corpo, tais como tiques.
Ramos
Nosso foco, a cognição e a aprendizagem, lesões seletivas de neurônios dopaminérgicos mostram um efeito negativo sobre os processos cognitivos de alguém. Cognição se refere às atividades de pensamento, compreensão, aprendizagem e lembrança. O sistema de neurotransmissor é um grupo de células nervosas em nossa área do cérebro médio e frontal. Em nosso meio cérebro há três principais ramos que trabalham lá de um caminho para outras partes do cérebro.
Há um ramo que faz todo o caminho para o lobo frontal, onde modula a função cognitiva e aumenta a eficiência de certas formas de pensamento e memória de trabalho.
Há um ramo muito famoso que vai para uma estrutura chamada o corpo estriado, o qual está implicado na doença de Parkinson. Aqui o neurotransmissor está envolvido em facilitar os movimentos. Então, na doença de Parkinson, quando você perde dopamina, seus movimentos tornam-se rígidos e bastante reduzidos em número e amplitude.
O terceiro ramo importante do sistema de neurotransmissor é que ele vai para estruturas no sistema límbico do cérebro, que é o centro emocional do cérebro, incluindo o Núcleo Accumbens, o que tem sido muitas vezes chamado de centro de recompensa.
Sentimento de alerta
A dopamina ajuda a regular o nosso sentido de acordado e de alerta. Privação de sono das pessoas têm menos dopamina como esse hormônio ajuda-nos a sentir acordado e alerta. Doenças como Parkinson que diminuem os níveis de dopamina são conhecidas por causar sonolência diurna que, obviamente, faz sentido os efeitos da dopamina ser considerado.
Por esta mesma razão, não é surpreendente que a dopamina impulsiona as drogas como Adderall, cocaína e metanfetamina que são conhecidas como energia crescente que estimula as pessoas. A razão pela qual drogas como heroína e opióides analgésicos como Vicodin, Percocet, e Oxycontin aumentam a dopamina, mas são mais bem conhecidas por cansaço como o receptor opióide no cérebro, o impulso do neurotransmissor dos usuários de drogas como a heroína.
Estimulando drogas como cocaína que tem um trabalho por uma função mais direta da liberação de dopamina através da inundação do hormônio em nosso cérebro, enquanto a heroína funciona de uma forma mais indireta, através do receptor opióide.
Medicamentos e Suplementos
Estimulantes como a nicotina e cafeína são ambos estimulantes OTC que, naturalmente, aumenta os níveis de dopamina no cérebro. Três suplementos não estimulantes que aumentam a dopamina são periens tirosina, phenlyalnine e mucuna.
Ambos os suplementos estimulantes aumentam a dopamina, enquanto levando a problemas de dependência, enquanto preriens mucuna não é um estimulante e é menos susceptível de causar quaisquer problemas com o vício.
Na verdade, algumas algumas pessoas realmente tomam L-Dopa para ajudar com problemas de dependência. Porque L-Dopa não é como as drogas semelhantes a Adderall na medida em que provoca uma alta ou energia de impulso semelhante a esta prescrição estimulante, que normalmente não é conhecida para o vício, embora seja possível. Em vez de uma liberação diretamente de dopamina L-Dopa que se torna o reforço de dopamina de sua capacidade de converter para o hormônio.
Drogas que aumentam a dopamina incluem a prescrição de medicamentos legais, como Adderall, Ritalin, selegilina, Vicodin e Percocet. As drogas ilegais como a cocaína, heroína, metanfetamina e maconha também aumentam a dopamina no cérebro.
Estes medicamentos de prescrição e de rua foram especificamente conhecidos por suas propriedades de habituação por causa das grandes quantidades de dopamina que é inundado para o cérebro. Por esta razão, eles devem ser manuseados com cuidado absoluto com a compreensão dos perigos que eles representam.
Veja mais em:
Classificação de Vaughan Williams: Antiarrítmicos

Os antiarrítmicos compreendem muitas classes de medicamentos diferentes com diferentes mecanismos de ação. Algumas classes e até mesmo alguns medicamentos dentro de uma classe são eficazes apenas com certos tipos de arritmias. Foram propostas diferentes formas de classificação dos fármacos, mas a primeira classificação foi propostas por Vaughan-Williams em 1970 e ainda é a mais utilizada.
Segundo a classificação de Vaughan Williams de 1970, a mais frequentemente utilizada hoje, distinguem-se quatro classes de antiarrítmicos:
- Antiarrítmicos da classe I -A classe I consiste nos fármacos que bloqueiam os canais de sódio (Na+) nas membranas dos miócitos (células musculares cardíacas).
- Antiarrítmicos da classe II -É constituída por antagonistas adrenérgicos beta que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático, reduzindo a atividade cardíaca.
- Antiarrítmicos da classe III -São fármacos que bloqueiam os canais de potássio (K+) membranares dos miócitos, prolongando o potencial de ação e portanto a contração dos miócitos condutores.
- Antiarrítmicos da classe IV-Bloqueiam os canais de cálcio (Ca2+) das membranas dos miócitos.
Medicações mais usadas em uma Intubação

“03:00 da manhã. Você está em seu primeiro plantão noturno na sala de trauma de um hospital de emergência porta aberta, referência em politrauma na região. Até agora estava tranquilo, sem nenhuma grande intercorrência. Até agora… Ouve-se, então, o barulho da sirene de uma ambulância… Começou baixinho e foi aumentando, aumentando, aumentando… Definitivamente o destino daquela viatura de socorro era o hospital em que você estava. Momentos de apreensão até a chegada da equipe de primeiro atendimento com o paciente.” Enfim, o mistério cessa e o paciente aparece:
Um jovem, sexo masculino, em torno dos 25 anos de idade, vítima de uma colisão “auto x auto”. Ao olhar mais superficial, você nota sangue e escoriações em diversas regiões do corpo.
A primeira coisa que lhe vem à cabeça á o grande dogma do ATLS: XABCDE!
Ao iniciar a avaliação primária desse paciente, uma conclusão é óbvia: O médico precisa intubar! Ele opta pela sequência rápida de intubação (SRI), estratégia padrão no atendimento de emergência de pacientes cuja intubação não é prevista como difícil. Durante os preparativos, você se depara com as seguintes dúvidas martelando a sua consciência:
- Qual sedativo ele deverá usar?
- Que pré tratamento ele deve iniciar?
- Qual a dose?
- Deve associar um analgésico? Ou um relaxamento muscular?
Quando se fala em Sequência Rápida de Intubação (SRI), estamos falando de intubar sob efeito de um bloqueador neuromuscular, o que implica em paralisar toda a musculatura esquelética do paciente. No entanto, essas drogas não alteram a consciência e muito menos a resposta à dor, de maneira que seu uso sem uma sedação associada seria extremamente desagradável e desconfortável.
Além disso, a manipulação das vias aéreas, nessas condições, provocaria respostas sistêmicas indesejáveis, como taquicardia, hipertensão arterial e aumento da pressão intracraniana (PIC). Outro benefício dos sedativos é induzir amnésia, além de melhorar a visão laringoscópica das vias aéreas.
Pré Tratamento
Idealmente, ao executar um procedimento, devemos estar acompanhados de um outro médico da equipe para que ele possa auxiliar no atendimento, caso algo não ocorra conforme o previsto.
Devemos preparar todos os materiais necessários à intubação, deixando-os separados e testados (!):
- Nas saídas de ar da parede: Oxigênio, material de aspiração, dispositivo máscara balão (Ambu);
- Com a equipe: Laringoscópio com diferentes lâminas, tubo orotraqueal, fio guia, drogas selecionadas, material de resgate para uma via aérea difícil;
- O paciente: Monitorização cardíaca, saturação periférica de oxigênio, pressão não invasiva, acesso venoso, coxim occipital, avaliação simplificada e rápida da dificuldade da via aérea;
Idealmente, as drogas administradas aqui são feitas 3 minutos antes da sedação e do bloqueio neuromuscular, ou seja, é durante esse período que o paciente vai sendo pré oxigenado (e qualquer material que ainda não estiver pronto, vai sendo preparado).
Drogas mais utilizadas:
| Droga | Dose | Função • Indicações | |
| Lidocaína | 1,5 mg/Kg | Reduz reatividade das vias aéreas | Broncoespasmo,
hipertensão intracraniana |
| Fentanil | 2-3 mcg/Kg | Reduz atividade simpática pela intubação | Síndrome coronariana, dissecção ártica, hemorragias intracranianas,
hipertensão intracraniana |
Paralisia após indução
Se fizemos tudo certo, chegaremos nesse momento com o paciente monitorizado, estando com SpO2 acima de 94%, com um coxim na região occipital (não é cervical). Agora, devemos sedar e paralisar o paciente.
A escolha da medicação depende da doença de base do paciente, a disponibilidade de drogas do serviço, e a experiência médica individual com o uso da medicação. Cada uma dessas drogas tem suas particularidades e o médico que se encontra no atendimento de pacientes graves deve estar atento para suas características.
Drogas sedativas e paralisantes mais utilizadas e suas doses usuais no departamento de emergência (essas doses variam de acordo com a bibliografia consultada; as doses podem ser diferentes fora do contexto do paciente crítica):
| Droga | Dose | Quando evitar |
| Midazolam | 0,5-1,5 mg/Kg | Instabilidade hemodinâmica, insuficiência cardíaca, hepatopatia, idosos |
| Propofol | 1-2,5 mg/Kg | Hipotensão, insuficiência cardíaca |
| Quetamina | 0,5-2 mg/Kg | Emergências hipertensivas, esquizofrênicos |
| Etomidato | 0,3 mg/Kg | Sepse, epilepsia |
| Succinilcolina | 1,5 mg/Kg | Hiperpotassemia ou risco de ter hiperpotassemia, hipertermia maligna |
| Rocurônio | 0,6 mg/Kg |
Referências:
- Mace SE. Challenges and advances in rapid sequence intubation. Emerg Med Clin N Am. 2008; 26:1043-1068.
- Stollings JL, Diedrich DA, Oyen LI, Brown DR. Rapid-sequence intubation: a review of the process and considerations when choosing medications. Ann Pharmacother. 2014;48(1): 62-76.
Conhecer os principais grupos de Sedativos e Analgésicos em uma UTI, também faz parte da rotina de um técnico de enfermagem. Para mais, acesse Analgésicos e Sedativos em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), e saiba mais sobre este assunto.

Morfina: Efeitos Colaterais

A morfina apresenta diversos efeitos colaterais, e nesse ponto, convém destacar que efeito colateral é inerente à própria ação farmacológica do medicamento, uma consequência secundária ao efeito principal, o efeito esperado.
Assim, nesse caso da morfina, os efeitos colaterais dependem do mecanismo de ação, e para compreender esses efeitos, é preciso compreender o mecanismo de ação: A morfina inibe a passagem do estímulo nervoso, hiperpolarizando as membranas celulares. Isso está relacionado ao aumento da saída de potássio ou a diminuição da entrada de cálcio das terminações sinápticas e uma menor liberação de neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica.
Como a morfina é capaz de interagir com vários tipos de receptores, e cada tipo apresenta efeitos diferenciados. Os efeitos farmacológicos da morfina, e efeitos colaterais dependem do tipo de receptor envolvido.
Assim, temos:
Receptores Opióides
a) Responsável pela maioria dos efeitos analgésicos (supraespinhal, espinhal e periférica). Responsável por alguns efeitos indesejáveis:
- Depressão respiratória;
- Constrição pupilar;
- Motilidade do TGI reduzida;
- Euforia ou Sedação;
- Dependência Física;
b) (delta) Importantes na periferia. Contribuem também para a analgesia (espinhal).
Efeitos colaterais:
- Depressão respiratória;
- Motilidade do TGI reduzida;
c) (kappa) Analgesia ao nível espinhal e periférica.
Efeitos colaterais:
- Motilidade do TGI reduzida;
- Disforia;
- Sedação;
Não contribuem para a dependência.
Ações da morfina
- Analgesia;
- Euforia (mediada por receptores µ e equilibrada pela disforia associada com a ativação de receptores k);
- Sensação poderosa de bem-estar e contentamento;
- Depressão respiratória;
- Aumento na pressão parcial de dióxido de carbono – ocorre com uma dose normal analgésica de morfina;
- Ocorre diminuição na sensibilidade do centro respiratório à PCO2;
- Os neurônios no centro respiratório bulbar não parecem estar deprimidos, quando aplicados na superfície ventral – efeito depressor sobre a respiração;
- Depressão respiratória não é acompanhada pela depressão dos centros bulbares que controlam a função cardiovascular. Ocorre com doses normais a depressão respiratória;
- Náuseas e vômitos, ocorrem em até 40% dos pacientes que fazem uso pela primeira vez de morfina;
- São transitórios e desaparecem com a administração repetida;
- Constrição Pupilar o Mediada pelo µ e k. o Pupilas puntiformes;
- Efeitos no TGI o Reduz a motilidade do TGI, resultando em constipação que pode ser severa e incômoda;
- Aumento da pressão no sistema biliar, por causa da contração da vesícula biliar e da constrição do esfíncter biliar;
- Dependência Física o Caracteriza-se por uma Síndrome de Abstinência nítida;
- Causa irritabilidade aumentada, perda de apetite e padrões comportamentais anormais – sacudidas e tremores;
- Sintomas Físicos – máximos após 2-3 dias. Desaparecem em 8-10 dias;
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Anestésicos Locais: Com ou Sem Vasoconstrição

A Anestesia Local é um dos métodos mais utilizados em procedimentos comuns da Medicina e também da Enfermagem, como cirurgias, passagem de cateteres e sondas em locais específicos, e que nas quais envolvem pequenas áreas, como por exemplo, suturas de incisões.
Quando em contato com as fibras nervosas, bloqueiam temporariamente a condução dos impulsos, e a ação é totalmente reversível, determinando perda das sensações sem alteração no nível de consciência e a recuperação completa da função nervosa.
Quando não associadas a um vasoconstritor todos os agentes anestésicos locais produzem vasodilatação!
Anestesia local com vasoconstritor versus sem vasoconstritor
Os vasoconstritores utilizados em conjunto com os anestésicos locais, apresentam-se idênticos à adrenalina e noradrenalina, que são mediadores do sistema nervoso simpático. Por este motivo, a ação dos vasoconstritores, permite obter uma resposta idêntica à resposta obtida pelos nervos adrenérgicos quando estimulados, classificando os vasoconstritores como drogas simpaticomiméticas ou adrenérgicas. Na atualidade existem vários tipos de vasoconstritores, sendo que os mais usados são a adrenalina, noradrenalina, levonordefrina e felipressina.
Qual é a função da Anestesia local sem vasoconstritor?
Injetado nos tecidos, têm ação farmacológica nos vasos sanguíneos da região, no qual, possuem certo grau de vasoatividade e muitos produzem vasodilatação do leito vascular no qual foi infiltrado, embora o grau de vasodilatação possa variar e alguns possam provocar vasoconstrição.
Um efeito significativo clínico da vasodilatação é o aumento na velocidade de absorção no anestésico local para o sangue, o que reduz a duração da ação analgésica e aumenta o nível sanguíneo do anestésico e o potencial de intoxicação. As velocidades nas quais os anestésicos são absorvidos para a corrente sanguínea e atingem seu nível máximo no sangue variam de acordo com a via de administração: via oral, via tópica e injeção.
Qual é a função da Anestesia local com vasoconstritor?
Os vasoconstritores preservam a ação de Anestésicos locais, pois se contrapõem à vasodilatação por eles induzida, impedindo rápida distribuição a sítios diferentes da intenção anestésica.
Ela contrai os vasos sanguíneos e assim controlam a perfusão do tecido, e são adicionadas as soluções anestésicas locais para combater a ação vasodilatadora dos anestésicos, tendo como principal vantagem a absorção lenta do sal anestésico, e a redução da toxicidade aumenta a duração da anestesia, possibilita o uso de quantidade menores de solução, aumenta o efeito anestésico, redução do sangramento (hemostasia), exceto a Felipressina.
Grupos dos vasoconstritores nos Anestésicos Locais
- Aminas Simpatomiméticas
- Análogos da Vasopressina
Tendo no grupo das Aminas Simpatomiméticas os subitens:
- Adrenalina
- Noradrenalina
- Levornordefrina
- Fenilefrina
E os Análogos da Vasopressina:
- Felipressina
Grupos de Anestésicos por Agentes de Duração
– Curta Duração
- (Benzocaína): Derivado de éster, dura de 10 a 20 minutos. É usado para anestesia das mucosas antes de uma endoscopia, supressão do reflexo de vômito, distúrbios anais e várias síndromes dolorosas. Ele está disponível em muitas formas de dosagem incluem geles, cremes, pomadas, loções, sprays e pastilhas.
– Média Duração:
- Lidocaína: Usada a quase 50 anos, continua a ser o anestésico local padrão. Possui tempo de latência (inicio de ação) curto, de 2 a 3 minutos e duração curta (5 a 10 minutos de anestesia pulpar de 1 a 2 horas de anestesias de tecido duro devido a sua ação vasodilatadora. Quando associada a uma agente vasoconstritor, a anestesia aumenta e sua toxicidade diminui ainda mais. Quanto mais a porcentagem de lidocaína aumenta o risco de toxicidade no paciente. Lidocaína é a primeira opção em anestésicos.
- Mepivacaína: É um anestésico local de média duração do tipo amida muito utilizado na odontologia. Tem maior indicação nos casos em que o uso de vasoconstrictores é perigoso para o paciente ou proibido, pois pode ser usado sem vasoconstritor e sem perda importante da potência e tempo de duração da analgesia. Como a prilocaína a mesma tem o mesmo poder de ação a ação vasodilatadora é menos que a lidocaína por isso é a primeira opção quando o paciente é proibido de utilizar vasoconstritores por doenças como hipertensões não controladas, arritmias cardíacas, diabetes, hipertireoidismo entre outras.
- Prilocaína: Tem amplo uso em Odontologia, do grupo das Amidas apresenta toxicidade baixa e tem tempo de latência igual ao da Lidocaína. Tem poder dilatador menos que a da lidocaína. No Brasil a mesma é utilizada com Felipressina (vasoconstritor) que não é aminas simpatomiméticas (Agem nos receptores Alfa e Beta – relaxando e contraindo os músculos.
– Longa Duração:
- Tetracaína;
- Ropivacaína;
- Bupivacaína: Está indicada em procedimentos Odontológicos de maior duração ou em que se deseja analgesia pós-operatória mais prolongada (várias horas). Comparada com lidocaína, o início de efeito da bupivacaína é mais tardio, mas a duração é duas vezes maior. Durante seu uso em anestesia, especialmente obstétrica, foram relatados casos de parada cardíaca de difícil recuperação. No entanto, o uso odontológico em baixas doses torna essa complicação improvável.
- Etidocaína;
- Articaína.
Contraindicações
- Angina pectoris instável;
- Infarto do miocárdio recente;
- Acidente vascular encefálico recente;
- Cirurgia de revascularização miocárdica recente;
- Arritmias refratárias;
- Insuficiência cardíaca congestiva incontrolável ou não controlada;
- Diabete não controlada;
- Feocromocitoma -> Hipertenso Conduto;
- Hipersensibilidade a sulfas-> Estabilizante por causa do tubete de vidro.
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Veja também:
Drogas de Emergência

O conhecimento e o domínio sobre as principais drogas utilizadas nas situações de emergência são fundamentais para o técnico de enfermagem que presta cuidados aos pacientes em estado crítico. Este são somente alguns das drogas mais usadas em uma emergência.
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Eletrólitos: Sulfato de Magnésio: MgSO4

O sulfato de magnésio ou sulfato oriundo de pedra magnética, de nome comum sal de Epsom é um composto químico que contém magnésio, e cuja fórmula é MgSO4, é indicado para reposição dos níveis de magnésio, no tratamento de hipomagnesemia, edema cerebral, eclâmpsia, controle de convulsão em uremia aguda, tetania uterina, controle das arritmias cardíacas e intoxicação e envenenamento por bário, em adultos e crianças. O Sulfato de Magnésio tem múltiplos benefícios, em diversos usos.
Como ele age no organismo?
É um composto extremamente importante para o organismo, sendo essencial em diversos processos bioquímicos e fisiológicos, ativando diversos sistemas enzimáticos. O sulfato de Magnésio desempenha um papel importante na transmissão neuroquímica e na excitabilidade muscular, previne e controla convulsões, tem um efeito depressor no Sistema Nervoso Central e atua perifericamente produzindo e ajudando na vasodilatação.
Após a sua administração, via intramuscular, atua no organismo cerca de uma hora após administração, e quando administrado por via intravenosa, tem um efeito quase imediato.
Também é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.
Na Pré–Eclâmpsia e Eclâmpsia, o Sulfato de Magnésio age como uma elevação da freqüência cardíaca materna e diminuição da pressão arterial sistólica, diastólica e média, além de diminuição do índice de resistência, do índice de pulsatilidade e da relação Sístole/Diástole das artérias uterinas, das artérias umbilicais e da artéria cerebral média do feto, e há ainda um aumento significativo na freqüência de fetos com diagnóstico de pré-centralização a dopplervelocimetria, e também provou ser mais eficiente que os anticonvulsivantes clássicos como a fenitoína e benzodiazepínicos, tanto na interrupção da crise convulsiva como na diminuição de suas recorrências.
“Sulfatando” a paciente
Muito utilizado este termo, de “sulfatar” pela equipe médica e de enfermagem, para debater sobre o caso do paciente, sendo de significado para designar um paciente que está em um quadro de pré-eclampsia. Geralmente “sulfatar a paciente” significa que ela está num quadro de pré-eclampsia ou eclampsia PA elevada, convulsões e vai ser usado sulfato magnésio.
Cuidados de Enfermagem com o uso do Sulfato de Magnésio
Em específico com gestantes em Pré-eclâmpsia:
– Verificar sinais vitais antes, durante e após a infusão medicamentosa;
– Auscultar batimentos cardíacos fetais e observar movimentação fetal; solicitar e explicar os benefícios do decúbito lateral esquerdo; atentar para a presença de sangramento e/ou perdas vaginais de liquido amniótico;
– Realizar controle do balanço hídrico; identificar e anotar a presença e localização de edema;
– Alertar para sinais convulsivos; atentar para sinais depressivos do sistema nervoso central; controlar diurese que deve estar maior que 30 ml/h; verificar presença de reflexo patelar e se a frequência respiratória está no mínimo 16 rpm e deixar preparado o antagonista do sulfato de magnésio que é o gluconato de cálcio.



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