Hormônio do Crescimento (GH)

Popularmente conhecido como “hormônio do crescimento“, o GH regula uma série de importantíssimas funções no organismo humano.

A saúde do ser humano se trata de um conjunto de elementos em equilíbrio.

O hormônio do crescimento é importante para o crescimento físico, contudo sua falta ou excesso podem trazer outros problemas.

E diferentemente do que muitas pessoas podem pensar, o hormônio do crescimento não atua somente no crescimento físico do corpo humano. Ele tem, também, participação especial na regulação do metabolismo, influenciando aspectos importantes para o desenvolvimento de uma vida saudável.

O que é o hormônio do crescimento?

O hormônio do crescimento, ou GH (Growth Hormone), é produzido na hipófise, uma pequena glândula que fica na parte inferior do cérebro. O GH é responsável pelo crescimento físico do corpo humano e também pelo crescimento celular.

A deficiência deste hormônio pode causar o nanismo, doença caracterizada pela baixa estatura da pessoa. Enquanto que em excesso, o GH pode causar crescimento exagerado de algumas partes do corpo.

Em crianças, o hormônio do crescimento é responsável pelo seu desenvolvimento físico expressivamente, podendo ser visualizado no rápido aumento da estrutura corporal.

Já os adultos com tamanho ideal, que apresentam sintomas como aumento da gordura corporal, perda de massa magra, aumento do colesterol ou quaisquer das patologias da síndrome metabólica, podem estar expostos a deficiência do GH.

O hormônio do crescimento segue atuando sobre a construção do corpo humano ao longo da vida e por este motivo, sua presença precisa ter uma constante.

Sinais de falta ou excesso do hormônio do crescimento

Para descobrir se há deficiência ou excesso do GH – hormônio do crescimento – pode-se avaliar algumas questões.

Observe:

Produção em excesso:

Ocorre o quadro de gigantismo, o crescimento exagerado de algumas partes do corpo, como mãos, pés, nariz e orelha, por exemplo. Podendo ser acompanhado de outros problemas graves de saúde, como insuficiência cardíaca, fraqueza e problemas de visão.

Essa situação pode se apresentar durante a infância a puberdade ou a vida adulta.

Deficiência:

Em crianças, a falta de GH se mostra no atraso da mesma com relação a expectativa de crescimento, o chamado nanismo.

Já em adultos, a produção do hormônio do crescimento pode ser afetada por traumas na hipófise, tumores, exposição elevada a radiação, quimioterapia, doenças infecciosas ou inflamatórias, entre outras. Além disso, doenças genéticas podem acometer a produção do GH, também.

A deficiência do GH pode ser reposta em ambos estágios.

Com o avanço da tecnologia se tornou possível inserir o gene do hormônio do crescimento em bactérias, como a Escherichia coli, que por sua vez se tornam reprodutores do hormônio do crescimento a ser utilizado nas mais diversas necessidades clínicas de reposição.

Para a reposição do hormônio do crescimento o tempo é aliado, ou seja, quando mais cedo for identificada a necessidade, melhores serão os resultados.

Quais são as vantagens da sua reposição?

Não por acaso, uma dúvida recorrente entre pacientes e médicos é: “quais são as vantagens de sua reposição?”

Pois bem, a literatura científica tem demonstrado uma série de benefícios associados à prescrição do GH, quando necessária, afetando diversos âmbitos da vida do ser humano.

Vou aprofundar mais algumas delas.

Um importante estudo publicado no The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, por exemplo, identificou que a reposição de GH em indivíduos que apresentavam deficiência deste foi capaz de reverter a progressão da aterosclerose, acúmulo de placas de gordura nas paredes das artérias.

Em sintonia, outras publicações também já demonstraram que sua reposição melhora o rendimento cardíaco, a força, a massa muscular, a saúde da pele, o estado de humor, a proteção imunológica e até as funções sexuais em pacientes.

Desta forma, é possível afirmar que o GH é um dos mais importantes hormônios para os processos de restauro e reparo celulares.

Importante deixar claro que o diagnóstico de uma eventual deficiência ou insuficiência de GH, bem como a instituição do tratamento deve ser um processo conduzido por um médico bem capacitado, experiente e qualificado na área.

Referência:

  1. Endocrino.org

Acromegalia: O que é?

A Acromegalia é uma doença crônica provocada pela produção exorbitante do hormônio do crescimento (GH) na vida adulta.

Acromegalia e o Gigantismo

Se esta produção excedente for diagnosticada na infância, a doença é chamada de gigantismo. No entanto, na fase adulta, as cartilagens de crescimento já estão fechadas, por isso o excesso de produção de GH nesta fase é chamado de Acromegalia.

Caso não seja tratada, a doença pode evoluir e trazer complicações, como diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão.

Causas

A acromegalia é causada pela produção exacerbada do GH e do IGF-1 (Insulin Growth Factor). Na grande maioria dos casos, essa produção está relacionada à presença de tumores benignos na hipófise.

Sinais e Sintomas

Entre os sintomas da Acromegalia estão alterações na fisionomia, atribuídas ao processo de envelhecimento, entre elas crescimento dos membros superiores e inferiores, aumento significativo da testa, rosto e do espaçamento entre os dentes; aumento do volume do tórax, genitais e nariz.

Além disso, pode ocorrer o aparecimento de acnes por causa do aumento de oleosidade na pele, além de apresentar também sudorese excessiva.

Além dos sintomas de crescimento de algumas partes, podem ocorrer também alterações respiratórias, cardiovasculares, gastrintestinais, metabólico-endócrinas, musculoesqueléticas, neurológicas e oftálmicas.

O Tratamento

Acromegalia tem cura e existem 3 tipos de tratamentos: o cirúrgico, o tratamento através de radioterapia e o clínico.

A cirurgia, quando os adenomas são pequenos e não chegam a 1 cm, pode curar em 80% a 90% dos casos. Se os adenomas forem maiores do que isso, o índice cai para 50% e, se após a cirurgia não houver normalização dos níveis hormonais, deve-se realizar tratamento medicamentoso

O tratamento clínico é feito com o uso de medicações como agonistas dopaminérgicos e análogos da somatostatina ou aplicação de octreotida entre os músculos do portador.

A radioterapia só deve ser realizada quando não há a possibilidade de cirurgia e quando o tratamento clínico não tem a eficiência desejada.

Referência:

  1. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

Insulina e Glucagon: Como eles funcionam no controle da glicemia?

insulina glucagon

A insulina e o glucagon são dois hormônios produzidos pelo pâncreas, que são fundamentais para a vida e têm função inversa entre si.

Dependendo da necessidade do organismo, o pâncreas secreta ora insulina ora glucagon e assim controla de modo natural a glicemia no sangue.

Qual o Papel da Insulina e do Glucagon?

No Caso da Insulina

Quando comemos, os alimentos são transformados em açúcar (glicose). Essa glicose é o principal combustível do corpo e, justamente por isso, precisa ser armazenada para momentos de jejum ou falta de comida.

Após as refeições, o sangue irá apresentar picos glicêmicos e, a partir daí, o pâncreas entra em ação.

O pâncreas irá produzir insulina, que é o hormônio responsável por transportar a glicose do sangue para dentro das células. A insulina faz isso com as células do tecido muscular esquelético, adiposo e hepático.

Enquanto todo o corpo consome glicose para manter-se vivo, o fígado armazena aproximadamente 1% desse açúcar dentro de suas células em forma de glicogênio.

Desse modo, a insulina retira o açúcar da circulação sanguínea e o carrega para dentro das células do corpo e fígado.

Quando o pâncreas não funciona ou funciona de maneira deficiente, ocorre a falta ou a baixa produção de insulina, provocando Diabetes Tipo 1, Diabetes Tipo 2 ou Diabetes Gestacional, doenças caracterizadas pelo excesso de glicose no sangue (hiperglicemia).

E o Glucagon? Qual é o seu papel?

O glucagon faz o papel inverso da insulina. E juntos, insulina e glucagon equilibram e controlam o teor de açúcar no organismo.

O glucagon é produzido pelo pâncreas para os momentos de hipoglicemia, ou seja, quando a glicose presente nas células começa a cair para níveis em que falta combustível ao corpo.

Veja os números de referência para controle glicêmico:

  • Nível normal de glicose no sangue: de 70 mg/ dL a 100 mg/ dL;
  • Hiperglicemia: acima de 120 mg/ dL => atuação da insulina;
  • Hipoglicemia: abaixo de 60 mg/ dL => atuação do glucagon;
  • Diabetes: acima de 126 mg/ dL em jejum

Como falamos, após as refeições é normal haver picos glicêmicos, mas se a pessoa for saudável logo a insulina irá trabalhar para metabolizar a glicose e reequilibrar a glicemia no sangue.

A situação oposta é justamente a hipoglicemia, que pode ocorrer em jejuns ou longos intervalos entre as refeições. Tonturas, fraqueza, dores de cabeça e até desmaios são um sinal de que falta glicose para o cérebro.

Os sintomas de hipoglicemia funcionam como um sinal de alerta para a pessoa se alimentar rapidamente. No entanto, o corpo não pode ficar parado esperando por comida.

Ao menor sinal de hipoglicemia, imediatamente o pâncreas irá produzir o hormônio glucagon, que por sua vez estimula o fígado a transformar o glicogênio armazenado em moléculas de glicose.

Após fazer isso, o glucagon carrega a glicose do fígado para a corrente sanguínea e o teor de açúcar no sangue é novamente normalizado.

Note que nesse processo, a insulina e o glucagon também ajudam a regular a fome.

Drogas Vasoativas (DVA)

Drogas Vasoativas

Drogas vasoativas se refere às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. São de uso corriqueiro em uma unidade de terapia intensiva (UTI) principalmente para regular a frequência cardíaca e volume sistólico.

Na maioria das vezes é necessário fazer monitorização hemodinâmica, invasiva, durante a utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo causar sérios efeitos colaterais caso seu uso seja feito inadequadamente, inclusive danos permanentes, convulsões, morte.

As drogas vasoativas mais usadas são as catecolaminas, também denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam-se a:

  • Noradrenalina
  • Adrenalina
  • Dopamina
  • Dopexamina
  • Dobutamina
  • Isoproterenol

Há também a classe de vasoconstritor chamado de Hormônio Anti-diurético:

  • Vasopressina

E o grupo de vasodilatadores mais usados em UTI:

  • Nitroprussiato de sódio
  • Nitroglicerina

CONHECENDO CADA DVA:

CATECOLAMINAS:

Noradrenalina: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado, é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.

Adrenalina: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.

Dopamina: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o efeito predominante é o alfa, causando aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).

Dobutamina: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1 agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.

Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da receptação da mesma. A dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da perfusão gastrintestinal.

Isoproterenol: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.

VASODILATADORES:

Nitroprussiato de sódio: é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo organismo, é aumentada.

A droga promove então, diminuição da resistência periférica total, da pressão arterial e do consumo de oxigênio do miocárdio, pouca alteração da frequência cardíaca e diminuição da resistência vascular pulmonar. O metabólito ativo da droga é o óxido nítrico, que parece ser o responsável pela ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio é uma molécula instável, que sofre decomposição em condições alcalinas e quando exposto à luz. É indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência periférica aumentadas.

Os estados de baixo débito, associados à disfunção celular grave são de ocorrência relativamente comum nas Unidades de Terapia Intensiva. O emprego das drogas vasoativas é de importância vital para a reversão desta situação, melhorando o prognóstico e a sobrevida dos pacientes. Essas drogas possuem, em geral, ação rápida e potente, porém seu índice terapêutico é baixo, devendo ser administradas mediante adequada monitorização hemodinâmica e laboratorial.

Nitroglicerina: A nitroglicerina é um derivado do nitrato orgânico que se metaboliza rapidamente no fígado por uma nitrato-redutase. A droga atua sobre as veias sistêmicas e as grandes artérias. Em angina pectoris aumenta a capacidade das veias, o que diminui o retorno venoso ao coração e a pressão diastólica no VE, razão pela qual as necessidades de oxigênio são menores. Na circulação arterial coronária, dilata os vasos de pouca resistência, o que dá origem a uma distribuição do fluxo coronário. Se o ateroma estiver localizado excentricamente, dilata as estenoses arteroscleróticas. Também dilata o leito arteriocular, com diminuição da resistência vascular sistêmica. É indicado em casos de Angina pectoris, como monoterapia ou em combinação com outros antianginosos, como beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais do cálcio. Insuficiência cardíaca em pacientes que não respondem ao tratamento convencional com digital e outros fármacos inotrópicos positivos e diuréticos.

HORMÔNIO ANTI-DIURÉTICO:

Vasopressina: é um hormônio humano secretado em casos de desidratação e queda da pressão arterial; fazendo com que os rins conservem a água no corpo, concentrando e reduzindo o volume da urina. Este hormônio é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corpo. O medicamento atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e túbulo coletor.

Regras básicas para a administração de DVAs:

Bolus – menor/igual 1 minuto
Infusão rápida – 1 e 3 minutos
Infusão lenta – 30 e 60 minutos
Infusão contínua – tempo superior a 60 minutos
Infusão Intermitente – tempo superior a 60 minutos não continua

CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM COM DVAs:

Deve-se evitar administrar com solução alcalina para evitar extravasamento. Nunca deve-se administrar medicamento em bolus pela via das drogas vasoativas. E deve ser feita avaliação de perfusão nas extremidades.

  • Estabelecer critérios de diluição das drogas por meio de protocolos institucionais;
  • Observar aspecto da solução antes e durante a administração;
  • Administrar as drogas com a bomba de infusão;
  • Calcular a dosagem das drogas em ug/Kg/min;
  • Controlar velocidade de infusão das drogas;
  • Manter o peso do paciente atualizado;
  • Atentar aos sinais de desidratação antes de iniciar a infusão da droga;
  • Conhecer a ação, estabilidade e interação medicamentosa das drogas;
  • Conhecer quais as drogas fotossensíveis;
  • Conhecer quais drogas aderem ou são adsorvidas pelo plástico (neste caso utilizar frascos de vidro ou polietileno e equipo de polietileno);

Monitorização dos dados vitais

  • Atentar ás variações dos sinais do paciente por meio da aferição e monitorização contínua;
  • Atentar para alterações do traçado de ECG;
  • Realizar leitura da PVC a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem;
  • Monitorização do débito urinário;
  • Controlar volume urinário a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem;
  • Atentar para alterações das funções renais como: diminuição ou aumento do débito urinário, acompanhamento dos valores de uréia, creatinina e clarence de creatinina;
  • Realizar rigoroso controle hídrico;
  • Realizar balanço hídrico;
  • Monitorização da perfusão sanguínea;
  • Acompanhar as variações do pulso e perfusão periférica;
  • Manter as extremidades protegidas das perdas de calor;
  • Atentar para não garrotear os membros;
  • Realizar rodízio do manguito de pressão arterial;
  • Avaliar o enchimento capilar;

Cuidados com o acesso venoso

  • Usar cateter venosos central;
  • Se possível via exclusiva;
  • Lavar a via com menor volume possível;
  • Restringir número de extensões e dispositivos na via da droga;
  • Manter dispositivo venoso pérvio;
  • Preferir veias calibrosas como a cefálica ou basílica em caso de acesso periférico;
  • Não injetar drogas em bolus pela via utilizada para a infusão da droga;
  • Observar sinais de infiltração e sinais de hiperemia local.;

Registros de enfermagem

  • Anotar tudo aquilo que foi realizado com o paciente;
  • Anotar intercorrências;