A Hiponatremia é um transtorno metabólico causado por um desequilíbrio hidroeletrolítico no organismo que leva a uma concentração anormalmente baixa de sódio no sangue. Trata-se de um distúrbio geralmente assintomático, com sinais e sintomas presentes apenas nos casos graves.
Geralmente é a redução da concentração plasmática de sódio para < 136 mEq/L por excesso de água em relação ao soluto. As causas comuns incluem uso de diuréticos, diarreia, insuficiência cardíaca, doença hepática, doença renal e síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH).
Às vezes, uma medição baixa do sódio sérico é causada por excesso de certas substâncias (p. ex., glicose, lípidos) no sangue (hiponatremia translocacional, pseudo-hiponatremia) em vez de por desequilíbrio de água-sódio.
A Hiponatremia hipovolêmica
As deficiências, tanto de água como de sódio corporal total, existem, embora proporcionalmente haja maior perda de sódio do que de água; o déficit de sódio causa hipovolemia. Na hiponatremia hipovolêmica, tanto a osmolalidade como o volume de sangue diminuem.
A secreção de vasopressina (hormônio antidiurético — ADH) aumenta, apesar da redução da osmolalidade a fim de manter o volume sanguíneo. A retenção hídrica resultante aumenta a diluição do plasma e a hiponatremia.
- rda de líquidos extrarrenais, como as que ocorrem em perdas de líquido contendo sódio, como em vômitos prolongados, diarreia grave ou sequestro de líquido para o terceiro espaço ( Composição dos líquidos corporais), podem causar hiponatremia tipicamente quando as perdas são repostas pela ingestão de água livre, líquidos com baixo sódio ou hipotônicos intravenosos ( Conteúdo de sódio aproximado das bebidas comuns).
Perdas significativas de líquidos do líquido extracelular também causam liberação da vasopressina, provocando a retenção de água pelos rins, o que pode manter ou agravar a hiponatremia. Em causas extrarrenais de hipovolemia, como a resposta renal normal à perda de volume é a conservação de sódio, a concentração urinária de sódio é tipicamente < 10 mEq/L.
- Perdas renais de líquido resultando em hiponatremia e hipovolemia podem ocorrer em deficiência de mineralocorticoides, terapia com diuréticos tiazídicos e nefropatias perdedoras de sal. As nefropatias perdedoras de sal compreendem um grupo mal definido de doenças intrínsecas renais, com disfunção tubular renal primária. Esse grupo inclui nefrites intersticiais, doença medular cística, obstrução parcial do trato urinário e, ocasionalmente, doença renal policística.
As causas renais de hiponatremia hipovolêmica habitualmente podem ser diferenciadas das causas extrarrenais pela história.
Pacientes com perdas atuais renais de líquidos também podem ser diferenciados daqueles com perdas de líquidos extrarrenais pelas concentrações inapropriadamente elevadas de sódio urinário (> 20mEq/L).
A concentração de sódio urinário pode não ser útil na diferenciação quando a alcalose metabólica (como em vômitos prolongados) está presente e grandes quantidades de bicarbonato se perdem na urina, obrigando a uma maior excreção de sódio para manter a neutralidade elétrica. Na alcalose metabólica, a concentração de cloreto urinário frequentemente diferencia as causas renais e extrarrenais de depleção de volume.
- Diuréticos também podem causar hiponatremia hipovolêmica. Os diuréticos tiazídicos, em particular, diminuem a capacidade de diluição renal e aumentam a excreção de sódio. Depois que ocorre depleção de volume, a liberação não osmótica da vasopressina causa retenção de água e agrava a hiponatremia.
A hipopotassemia concomitante desvia o sódio intracelularmente e aumenta a liberação de vasopressina, agravando ainda mais a hiponatremia. Esses efeitos dos diuréticos tiazídicos podem durar até duas semanas após a interrupção do tratamento; entretanto, a hiponatremia em geral responde à reposição de potássio e de déficits de volume juntamente com restrição judiciosa de ingestão de água até a dissipação do efeito da droga.
Pacientes idosos podem ter aumentado a diurese de sódio e são especialmente suscetíveis à hiponatremia induzida por diuréticos tiazídicos, em particular se houver um defeito prévio na excreção de água. Esses pacientes raramente desenvolvem hiponatremias graves, com risco à vida, algumas semanas após o início do tratamento com diuréticos tiazídicos. Os diuréticos de alça causam hiponatremia ainda mais raramente.
Hiponatremia euvolêmica
O sódio corporal total e, portanto, o volume de líquido extracelular são normais; entretanto, ocorre aumento da ACT.
A polidipsia primária pode causar hiponatremia apenas quando a ingestão de água ultrapassar a capacidade renal de excretar água. Como rins normais excretam até 25 l/dia, a hiponatremia decorrente apenas de polidipsia resulta somente de ingestão de grandes quantidades de água ou de defeitos na capacidade renal de diluição. Os afetados incluem pacientes com psicoses ou graus mais modestos de polidipsia associada à insuficiência renal.
A hiponatremia euvolêmica também pode resultar da ingestão excessiva de água sem retenção de sódio, na presença de doença de Addison, hipotireoidismo ou secreção de vasopressina não osmótica (p. ex., estresse, estados pós-operatórios, utilização de drogas como clorpropamida ou tolbutamida, opiáceos, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). A hiponatremia pós-operatória decorre da combinação de liberação não osmótica de vasopressina e administração excessiva de líquidos hipotônicos após a cirurgia.
Certas drogas (p. ex., ciclofosfamida, AINEs, clorpropamida) potencializam os efeitos renais da vasopressina endógena, enquanto outras (p. ex., ocitocina) apresentam efeito direto semelhante à vasopressina sobre os rins. Intoxicação por 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA [êxtase]) causa hiponatremia, induzindo o excesso de água potável e melhorando a secreção de vasopressina.
A deficiência de excreção de água é comum em todas essas condições. Os diuréticos podem causar ou contribuir para hiponatremia hipovolêmica se outro fator causar a retenção ou ingestão excessiva de água.
A síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH) é outra causa de hiponatremia euvolêmica.
Hiponatremia hipervolêmica
A hiponatremia hipervolêmica caracteriza-se por aumento tanto do total de conteúdo de sódio corporal (e, portanto, do LEC), como do volume total de água corporal, com um aumento discretamento maior desse último.
Várias doenças com edema, incluindo insuficiência cardíaca e cirrose, causam hiponatremia hipervolêmica. Raramente, a hiponatremia ocorre na síndrome nefrótica, apesar de poder ocorrer pseudo-hiponatremia por interferência das concentrações elevadas de lipídios sobre a medida do sódio. Em cada uma dessas doenças, a diminuição do volume circulante efetivo resulta em liberação de vasopressina e angiotensina II. Os seguintes fatores contribuem para hiponatremia:
- Efeito antidiurético da vasopressina nos rins;
- Alteração direta da excreção renal de água pela angiotensina II;
- Diminuição na TFG;
- Estímulo da sede pela angiotensina II;
- A excreção urinária de sódio é, em geral, < 10 mEq/L e a osmolalidade urinária é relativamente alta em relação à osmolalidade plasmática.
Os Sinais e Sintomas
Os sintomas podem envolver disfunção do SNC. Entretanto, quando a hiponatremia é acompanhada por distúrbios no sódio corporal total, também podem ocorrer sinais de depleção de volume ou sobrecarga de volume.
Em geral, pacientes idosos cronicamente enfermos com hiponatremia desenvolvem mais sintomas que os mais jovens, saudáveis sob outros aspectos. Os sintomas também são mais graves na hiponatremia de início mais rápido. Em geral, ocorrem quando a osmolalidade efetiva do plasma cai < 240 mOsm/kg. Podem ser discretos e consistir, principalmente, em alterações do estado mental, incluindo alteração de personalidade, letargia e confusão. Quando a concentração de sódio no plasma cai para < 115 mEq/L, pode ocorrer estupor, hiperexicitabilidade neuromuscular, hiper-reflexia, convulsões, coma e morte.
Edema cerebral grave pode ocorrer em mulheres na pré-menopausa com hiponatremia aguda, talvez porque estrógenos e progesterona inibem a Na+,K+-ATPase cerebral e diminuem a extrusão de solutos das células cerebrais. As sequelas incluem infarto hipotalâmico e da hipófise posterior e, ocasionalmente, síndrome de desmielinação osmótica ou herniação do tronco cerebral.
Como é diagnosticado
Suspeita-se, ocasionalmente, de hiponatremia em pacientes com anormalidades neurológicas e que apresentam risco. Entretanto, como os achados são inespecíficos, a hiponatremia muitas vezes só é reconhecida após a medida dos eletrólitos plasmáticos.
Identificando a causa
A identificação da causa da hiponatremia pode ser complexa. A história algumas vezes sugere a causa (p. ex., perda significativa de líquido decorrente de vômito e diarreia, doenças renais, ingestão compulsiva de líquidos, ingestão de drogas que estimulam a liberação de vasopressina ou aumentam a ação da vasopressina).
- O estado de volume do paciente, em particular na presença de depleção óbvia de volume ou sobrecarga de volume, sugere certas causas ( Causas comuns da depleção de volume).
- Pacientes evidentemente hipovolêmicos em geral apresentam uma fonte clara de perda de líquidos e tipicamente são tratados com reposição de líquidos hipotônicos.
- Pacientes claramente hipervolêmicos costumam apresentar uma condição prontamente reconhecida, como insuficiência cardíaca ou doenças hepáticas ou renais.
- Pacientes euvolêmicos e aqueles com estado de volume não determinado necessitam de mais exames laboratoriais para a determinação da causa.
Os exames laboratoriais devem incluir osmolalidade plasmática e urinária e eletrólitos. Os pacientes euvolêmicos devem avaliar também as funções tireoidiana e adrenal.
Alguns Cuidados de Enfermagem
- Quando hipovolêmico: solução fisiológica a 0,9%;
- Em caso de hipervolemia, restrição de líquidos e, algumas vezes, diuréticos; ocasionalmente, um antagonista da vasopressina;
- Quando euvolêmico: tratamento da causa;
- Na hiponatremia grave de início rápido ou altamente sintomática, correção parcial rápida com solução salina hipertônica (3%).
Realizar a administração cuidadosa de sódio via oral, parenteral ou tubo nasogástrico. O sódio sérico não deve ser aumentado em mais de 12 mEq/l em 24 h para evitar lesão neurológica devido a desmielinização. Nos pacientes com SIHAD, lítio ou demeclociclina pode antagonizar o efeito osmótico do hormônio antidiurético sobre o túbulo coletor medular.
Pacientes com lesão cerebral traumática podem receber pequenos volumes de uma solução de sódio hipertônica, com o objetivo de aliviar o edema cerebral. Soluções de sódio muito hipertônicas devem ser administradas lentamente.
Referências:
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