Classificação da Hipotermia

A hipotermia é definida como a queda da temperatura corporal central abaixo de 35°C, podendo levar a complicações graves, incluindo arritmias cardíacas, falência de órgãos e morte. A classificação da hipotermia em leve, moderada e grave é essencial para determinar a abordagem terapêutica adequada.

Este artigo detalha cada estágio, seus sinais clínicos e os cuidados específicos de enfermagem necessários para um manejo eficaz.

Hipotermia Leve (32°C – 35°C)

Sinais e Sintomas

Tremores intensos (mecanismo de geração de calor);
Pele fria e pálida;
Taquicardia e taquipneia compensatórias;
Confusão leve e dificuldade de coordenação;
Pressão arterial normal ou levemente elevada.

Cuidados de Enfermagem

Aquecimento passivo:
- Remover roupas molhadas e cobrir com cobertores secos.
- Ambiente aquecido (25°C – 28°C).
Monitorar temperatura central (termômetro esofágico ou retal).
Oferecer líquidos quentes (se o paciente estiver consciente).
Evitar movimentos bruscos (risco de arritmia).

Hipotermia Moderada (28°C – 32°C)

Sinais e Sintomas

Tremores cessam (depleção de energia muscular);
Bradicardia e bradipneia;
Diminuição do nível de consciência (letargia, estupor);
Dilatação pupilar (midríase);
Hipotensão e diminuição do débito urinário;
Risco de fibrilação ventricular.

Cuidados de Enfermagem

Aquecimento ativo externo:
- Manta térmica, compressas aquecidas (evitar queimaduras).
- Oxigênio umidificado e aquecido (42°C – 46°C).
Monitorização cardíaca contínua (risco de arritmias).
Acesso venoso para fluidos aquecidos (soro fisiológico a 40°C – 42°C).
Preparo para intubação orotraqueal (depressão respiratória).

Hipotermia Grave (<28°C)

Sinais e Sintomas

Inconsciência (coma);
Arritmias graves (Fibrilação Ventricular, Assistolia);
Ausência de reflexos;
Pressão arterial indetectável;
Edema pulmonar e falência renal aguda;
Rigor mortis paradoxal (pode ser confundido com óbito).

Cuidados de Enfermagem

Aquecimento ativo interno:
- Infusão intravenosa de soluções aquecidas.
- Lavagem peritoneal ou pleural com fluido aquecido.
- ECMO (Oxigenação por Membrana Extracorpórea) em casos extremos.
Suporte avançado de vida (ACLS) com ênfase em:
- Desfibrilação pode ser ineficaz abaixo de 30°C.
- CPR prolongado até aquecimento (>30°C).
Evitar manipulação excessiva (risco de fibrilação ventricular).

Cuidados Gerais de Enfermagem

Prevenção de Complicações

Monitorização contínua: ECG, temperatura central, diurese.
Evitar rewarming shock (vasodilatação abrupta → hipotensão).
Avaliar lesões associadas (congelamento, trauma).

Educação ao Paciente e Familiares

Grupos de risco (idosos, alcoólatras, sem-teto).
Roupas adequadas para ambientes frios.
Reconhecer sinais precoces de hipotermia.

A classificação da hipotermia em leve, moderada e grave direciona a intervenção terapêutica, desde medidas simples de aquecimento até suporte avançado de vida. A enfermagem desempenha papel crucial no monitoramento, reaquecimento seguro e prevenção de complicações, melhorando o prognóstico dos pacientes.

Referências:

ZAFREN, K. et al. Wilderness Medical Society Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia. Wilderness & Environmental Medicine, v. 30, n. 4, p. S47-S69, 2019. Disponível em: https://www.wemjournal.org/article/S1080-6032(19)30170-6/fulltext.
RASIL. Ministério da Saúde. Protocolo de Manejo da Hipotermia Acidental. Brasília, 2021. Disponível em: https://www.gov.br/saude.
BROWN, D. J. A. et al. Accidental Hypothermia. New England Journal of Medicine, v. 367, n. 20, p. 1930-1938, 2012. Disponível em: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1114208.
AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA). Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, v. 142, n. 16, 2020. Disponível em: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000916.

Ateroesclerose

A aterosclerose é uma inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou localizada. Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao acúmulo de gordura em suas paredes, conhecido como ateroma.

Com o passar dos anos, há o crescimento das placas, com estreitamento do vaso, podendo chegar à obstrução completa, restringindo o fluxo sanguíneo na região.

Com isso, o território afetado recebe uma quantidade menor de oxigênio e nutrientes, tendo suas funções comprometidas. Essa complicação é a causa de diversas doenças cardiovasculares, como infarto, morte súbita e acidentes vasculares cerebrais, representando a principal causa de morte no mundo todo.

Causas e fatores de risco

Na maioria das vezes, a aterosclerose está relacionada aos fatores de risco tradicionais, como sedentarismo, alimentação inapropriada, pressão alta, diabetes, colesterol elevado, tabagismo e obesidade.

Pequena parte é de causa hereditária, como por exemplo em portadores de hipercolesterolemia familiar, em que indivíduos da mesma família têm o colesterol muito elevado desde criança.

Sintomas

A aterosclerose é uma doença perigosa, pois muitas vezes a evolução é silenciosa. Algumas pessoas só descobrem a formação de placas de gordura quando uma artéria é obstruída completamente e o paciente precisa ser atendido imediatamente. São as situações de infartos, derrames e até morte súbita.

Quando apresenta sintomas, estes vão depender principalmente da localização de acometimento. Quando afeta o coração, os mais frequentes são dores no peito (peso, aperto, queimação ou até pontadas), falta de ar e sudorese.

Diagnóstico

Em muitos casos o diagnóstico ocorre em uma situação de emergência, como por exemplo após um infarto ou derrame. Idealmente todos as pessoas deveriam procuar um médico para realizacção de exames periódios para rastreamento e tratamento dos fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose.

A partir da identificação dos fatores de risco é possível determinar o risco ou probabilidade de desenvolvimento da doença. Pacientes com alta probabilidade de aterosclerose ou com sintomas compatíveis podem necessitar de avaliação através de exames mais específicos, como teste ergométrico, cintilografia, tomografia ou cateterismo.

Tratamento

O melhor tratamento para aterosclerose ainda é a prevenção, instituindo-se estilo de vida saudável e tratamento dos fatores de risco. Uma vez estabelecida, o tratamento da aterosclerose de forma geral se resume a restabelecer o fluxo sanguíneo na região afeta, sendo normalmente necessários tratamento medicamentoso, procedimentos invasivos e/ou cirurgias de revascularização.

Quando afeta o coração e seus vasos, por exemplo, é fundamental o tratamento medicamentoso com uso de antiagregantes plaquetários (como a aspirina), estatinas, vasodilatadores, entre outras medicações. Podemos também lançar mão de angioplastia e cirurgia de ponte de safena, quando bem indicado.

Prevenção

Assim como a maioria das doenças cardiovasculares, a melhor forma de prevenção é manter uma rotina que inclua exercícios físicos regulares, alimentação balanceada, cessação do tabagismo e com baixo consumo de gorduras e sal, além do controle dos fatores de risco para doenças como obesidade, diabetes, hipertensão e colesterol.

Cuidados de Enfermagem

avaliar e aliviar as dores do paciente;
observar sinais vitais, principalmente pressão arterial e freqüência cardíaca;
ter atenção no nível de consciência e saturação;
monitorar cuidadosamente o débito cardíaco e manter estável;
instruir o paciente e a família sobre a da doença arterial coronariana;
instruir sobre o uso apropriado dos medicamentos e seus possíveis efeitos adversos;
aconselhar sobre os fatores de risco e estímulo para mudança no estilo de vida.

Referências:

Ministério da Saúde

Turgência ou Estase Jugular

A turgência jugular (TJ) ou estase jugular tem alto valor diagnóstico para confirmar ou excluir congestão sistêmica.

A Turgência Jugular reflete a elevação das pressões de enchimento das câmaras direitas, o que, por sua vez, frequentemente se correlaciona com as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, é um dado importante que deve ser avaliado em pacientes portadores de insuficiência cardíaca.

Pode ser um marcador de pior prognóstico, considerando que sua presença é um marcador de re-hospitalização, de hospitalização e morte por insuficiência cardíaca e de morte por falência cardíaca.

No exame físico, é verificada com paciente a 45° de inclinação

Causas

Pode ocasionar devido:

Cor pulmonale;
Tromboembolismo pulmonar com hipertensão pulmonar;
Insuficiência tricúspide importante;
Insuficiência Cardíaca Direita ou Biventricular;
Tamponamento Cardíaco.

Referências:

Brasil. Ministério da Saúde. DATASUS. Morbidade hospitalar do SUS [Internet]. Brasília: MS; 2008. Disponível em: www.datasus.gov.br.
Almeida Junior, Gustavo Luiz et al. Avaliação hemodinâmica na insuficiência cardíaca: papel do exame físico e dos métodos não invasivos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2012, v. 98, n. 1 [Acessado 9 Novembro 2021] , pp. e15-e21. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020>. Epub 08 Fev 2012. ISSN 1678-4170. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000100020.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona recebe esse nome por causa da interação entre esses três hormônios. Atuam de uma forma sequencial para que aconteçam reações orgânicas que vão equilibrar a pressão sanguínea e a quantidade de sódio e água do organismo.

Por que é ativado o SRAA?

Ele é ativado quando a pressão fica baixa demais ou quando há perda excessiva de líquidos, desencadeando uma série de reações orgânicas para que eles voltem a estabilizar.

Como esse sistema funciona?

Você viu que o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona entra em ação quando existe uma tendência para queda da pressão arterial. Esses hormônios vão atuar em partes distintas do corpo desencadeando reações simultâneas para estabilização sistêmica da pressão.

Assim, acontecem diferentes etapas durante a ativação desse sistema. A seguir você confere quais são elas e o que ocorre em cada uma:

1ª etapa: Conversão da pró-renina em renina

Quando acontece uma queda da pressão arterial também ocorre uma redução da perfusão renal. Essa reação é captada pelos receptores que estão presentes nas arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se a conversão da Pró-renina em Renina. É a estimulação dos nervos renais que aumenta a secreção da renina pelas células.

2ª etapa: Liberação de angiotensina I

Nessa etapa acontece uma segunda reação desencadeada pela renina. Quando presente no plasma sanguíneo, ela atua na conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina I, que tem uma atividade biológica mais baixa.

3ª etapa: Conversão da angiotensina I em angiotensina II

Nesse momento entra em ação uma outra enzima, localizada predominantemente nos rins chamada de Conversora de Angiotensina (ECA). A ação dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos rins, desencadeando uma reação catalisadora que converte a angiotensina I em Angiotensina II.

4ª etapa: Liberação da Aldosterona

Com a ativação da Angiotensina II, hormônio vasoconstritor ativado, ele vai atuar no córtex das glândulas suprarrenais fazendo com que a aldosterona seja sintetizada e secretada. Esse hormônio atua nas células dos rins incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de sódio. Com isso, há um aumento da quantidade de líquido dentro dos vasos sanguíneos com objetivo de corrigir os níveis de pressão arterial.

5ª etapa: Estímulo renal direto

Voltando à ação da Angiotensina II, ela vai atuar estimulando a troca de sódio e hidrogênio nesse órgão. Ao mesmo tempo, vai aumentar a retenção renal de sódio e também de bicarbonato.

6ª etapa: Aumento da sede e ação antidiurética

Nessa etapa de ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a Angiotensina II vai atuar mais uma vez. Porém, aqui ela estimulará o hipotálamo a aumentar a sensação de sede, para que a pessoa seja incentivada a beber água. Ao mesmo tempo, ocorre o estímulo da secreção do Hormônio Antidiurético ( ADH) para que o organismo retenha mais água ingerida ou produzida pelo metabolismo.

7ª etapa: Vasoconstrição

Como explicamos, o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona também vai provocar uma redução do diâmetro dos vasos sanguíneos pela ação da Angiotensina II. Ela vai atuar diretamente sobre as pequenas artérias e arteríolas fazendo com que se contraiam.

E o Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)? Como e quando agem?

O Inibidores são aqueles de diminuem ou bloqueiam a atividade orgânica da enzima conversora da angiotensina, assim produzindo vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial. Eles entram em ação no organismo quando a o quadro de hipertensão não é regularmente controlada, podendo ocasionar complicações aos pacientes como AVC/AVE, aneurisma, etc.

Em resumo…

A diminuição da Pressão Arterial ativa o SRAA, produzindo um conjunto de respostas tentando normalizar a P.a.

A resposta mais importante é o efeito da aldosterona aumentando a reabsorção renal de Na⁺. Ao se promover a reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do líquido extracelular e o volume sanguíneo, com isso ocorre aumento do retorno venoso, e pelo mecanismo de Frank-Starling, aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.

Referência:

Heran BS, Wong MMY, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD003823. DOI: 10.1002/14651858.CD003823.pub2

Sinal de Frank e a Doença Coronariana

A presença de uma ruga diagonal no lobo da orelha, ou Sinal de Frank, pode ser indício de doença arterial coronariana (DAC), uma das principais causas de infarto e morbimortalidade na população adulta.

E Sinal de Frank indica envelhecimento precoce e perda das fibras elásticas e vasculares. A importância do reconhecimento deste sinal pelo profissional de saúde se dá pela probabilidade de um processo aterosclerótico semelhante estar ocorrendo em artérias mais importantes, como as coronárias, responsáveis pela perfusão do coração.

O Exame Físico

Durante o exame físico, no momento da consulta, o médico deve atentar para o Sinal de Frank, principalmente, em pacientes que apresentam fatores de risco para aterosclerose e consequentemente para DAC, como obesidade, idade avançada, dislipidemia, tabagismo, diabetes, hipertensão e história familiar.

A detecção desses fatores de risco com antecedência e o seu controle, por meio da adoção de melhores hábitos de vida ou tratamento medicamentoso, diminui consideravelmente o risco de intercorrências, como infarto.

Não é uma doença, apenas um sinal!

É importante ressaltar que o Sinal de Frank não representa a doença em si do paciente, mas sim, um indicativo que ele pode ter um problema maior – nesse caso, de origem aterosclerótica – que pode estar se apresentando de forma assintomática.

Em situações em que o paciente apresenta dor precordial, o reconhecimento do Sinal de Frank pelo profissional de saúde pode vir a ajudar no diagnóstico de um infarto não detectado pelo eletrocardiograma (ECG), mas que é visto quando o paciente se submete a um exame mais invasivo, como a cineangiocoronariografia, ou cateterismo, que mostra a imagem de importantes obstruções coronarianas.

Pacientes apresentando o Sinal de Frank possuem uma predisposição de até três vezes mais distúrbios cardíacos.

Por isso, é extremamente importante que o indivíduo realize consultas de rotina com um profissional de saúde especializado, como com um cardiologista, o qual deve sempre examinar o seu paciente como um todo, visto que a detecção de um simples sinal semiológico, como o de Frank, pode contribuir para um diagnóstico precoce e para prevenir futuras complicações.

Referência:

AAC – Associação Acadêmica de Cardiologia

Tríade de Virchow

A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial:

Lesão ao endotélio vascular
Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo)
Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade)

Causas

Dentre as causas congênitas destacam-se:

Fator V de Leiden,
Hiper-homocisteinemia,
Mutação 20210A do gene da protrombina,
Antitrombina III,
Deficiência da proteína C ou da proteína S.

E dentre as causas adquiridas:

Anticorpos antifosfolipídios,
Neoplasias,
Gestação e puerpério,
Pós-cirúrgico,
Traumas físicos,
Imobilização prolongada,
Uso dos anticoncepcionais.

Fatores de risco

É mais comum em pessoas com:

Histórico de tromboembolismo venoso,
Histórico de embolia pulmonar,
Varizes,
Obesidade,
Fumantes,
Maior idade (superior aos 40 anos),
Insuficiência cardíaca.

Lesão Endotelial

É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do endotélio por si só é suficiente para gerar a trombose.

Principais causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da artéria carótida), ação de agentes bacterianos (artrites e flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células neoplásicas.

Cardíaca

Endocardite bacteriana (geralmente valva mitral ou aórtica); endocardite reumatismal (importante causa de lesão endocárdica e trombose em valvas e câmaras cardíacas); infarto do miocárdio em localização subendocárdica (comum), pode lesar o endocárdio e originar a trombose.

Alterações do fluxo sanguíneo

As principais são a estase (Fluxo sanguíneo lento) e o turbulência (perda do fluxo linear saudável).

Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial (caso haja lesão endotelial); também a estase permite o acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua remoção. Por exemplo a trombose venosa profunda em pacientes acamados, principalmente quando o retorno venoso é retardado por colocação de travesseiros, ou por varizes, como também em pacientes com histórico recente de viagens longas (mais de 4 horas) e a trombose em fundo de saco, como aurículas dilatadas em corações insuficientes e com fibrilação atrial, ou em aneurismas.

A turbulência do fluxo, por sua vez, traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão de plaquetas. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos.

Hipercoagulabilidade do sangue

São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande importância na coagulação intravascular disseminada (CID) que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes queimados, pós-operatório de grandes cirurgias – especialmente com circulação extracorpórea prolongada -, câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue são: a desidratação, a anemia falciforme, os estrógenos (inseridos em contraceptivos orais) e a própria gravidez.

Pode ser tratada com anticoagulantes, como warfarina, ou antiplaquetários, como a aspirina, porém eles favorecem grandes hemorragias que podem ser fatais, transtornos renais e úlceras gástricas, então devem ser tomados com cautela.

Referências:

GODOY, José Maria P. de. Fatores de risco e eventos trombóticos. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. [online]. 2009, vol.31, n.3 [cited 2015-06-11], pp. 122-122 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842009000300002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1806-0870. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842009000300002.
http://www.varizes.com/doencas-vasculares/75/trombose-venosa-profunda-tvp

Embolia Gasosa

A Embolia Gasosa ou embolia por gás é a obstrução dos vasos sanguíneos em decorrência da presença de bolhas em artérias e veias.

Essa condição, apesar de rara, gera mortes em aproximadamente 30% dos casos e está associada normalmente a procedimentos médicos, tais como craniotomia, angiografia, ventilação mecânica, cesarianas e procedimentos com circulação extracorpórea.

Além disso, pode ocorrer embolia gasosa em acidentes de mergulho, em que pode acontecer a expansão do ar retido nos pulmões do mergulhador no momento da subida. Essa expansão ocorre em razão da diminuição da pressão à medida que ocorre a subida para a superfície.

Com isso, o ar passa para a corrente sanguínea e provoca bolhas, que acabam impedindo o fluxo normal do sangue.

Como Acontece?

A embolia gasosa pode ocasionar a obstrução do fluxo sanguíneo para diversas partes do corpo, sendo potencialmente fatal quando ocorre no coração e no cérebro, que são regiões muitos sensíveis a condições de baixa concentração de oxigênio.

É importante frisar que, para produzir um quadro significativo de embolia gasosa, é fundamental que sejam injetados mais de 300 ml de ar, segundo dados de alguns trabalhos.

Além disso, a velocidade dessa injeção de ar também é importante, sendo necessária uma taxa de 100 ml/segundo. Em pacientes com problemas cardiopulmonares, entretanto, quantidades menores podem ser fatais.

Sinais e Sintomas

As manifestações mais comuns em casos de embolia gasosa são falta de ar súbita, dor no peito, tontura, náusea, confusão e perda de consciência.

Ao surgirem os sintomas, deve-se iniciar imediatamente o tratamento, em que se faz necessário o suporte respiratório e circulatório.

Geralmente, coloca-se o paciente em uma posição conhecida como posição de Trendelemburg ou em decúbito lateral esquerdo.

Tratamento

Além disso, é administrado oxigênio a 100% ou adotada a oxigenoterapia hiperbárica, em que o paciente é colocado em um ambiente com oxigênio puro e com pressão superior à atmosférica. Essa técnica diminui o tamanho do êmbolo e previne o edema cerebral.

Percebe-se, portanto, que apesar de ser um evento considerado raro, o risco de morte pode ser alto se não tratado da forma adequada. Sendo assim, é de fundamental importância que todos os profissionais da saúde saibam diagnosticar, tratar e, principalmente, prevenir o embolismo gasoso.

Referências:

SANTOS, Vanessa Sardinha dos. “Embolia Gasosa”; Brasil Escola.

O que é uma Veia Varicosa?

As Veias Varicosas são veias dilatadas e inchadas.

Eles podem aparecer em qualquer parte do corpo, mas são particularmente comuns nas veias superficiais das pernas. As veias contêm válvulas que enviam sangue em uma única direção para o coração.

E nas veias varicosas se desenvolvem quando essas válvulas estão danificadas! Isso faz com que o sangue se acumule nas veias, que se alongam e geralmente se tornam visíveis sob a pele.

O que causa uma Veia Varicosa?

A causa mais comum de varizes é a influência genética, uma vez que existe forte predisposição familiar. Pode-se herdar veias mais frágeis que com a idade e fatores de risco predispõem ao aparecimento das varizes.

Menos comumente, as varizes podem ser um sinal de um problema mais grave que pode, por vezes, precisar de tratamento. Estes problemas graves podem incluir:

Coágulos de sangue ou bloqueio nas veias
Veias profundas danificadas
Vasos sanguíneos anormais (fístulas arteriovenosas)
Tumores (muito raramente).

Os Fatores de Risco

Gravidez;
Ser do sexo feminino;
Idade avançada;
Excesso de peso e obesidade;
História familiar de varizes;
Passar muito tempo em pé;
Condições que aumentam a pressão no abdômen, tais como doenças do fígado, líquido no abdômen ou insuficiência cardíaca;
Fístulas arteriovenosas;
Passado de Trombose venosa Profunda.

O que a pessoa sente?

Dor, ardor, ou sensação de peso nas pernas, que podem ser mais acentuados no fim do dia;
Leve inchaço, geralmente envolvendo apenas os pés e tornozelos;
Coceira na pele sobre a veia varicosa.

Os Mais graves:

Acúmulo de líquido e inchaço na perna;
Inchaço e panturrilha com dor significativa após ficar sentado ou em pé por muito tempo;
Mudanças na cor da pele ao redor dos tornozelos e pernas;
Pele seca, esticada.

Como Tratar:

Para a maioria dos casos, as varizes podem ser tratadas com medidas de autocuidado, tais como:

Exercício físico;
Emagrecimento;
Evitar o uso de roupas apertadas;
Elevar as pernas sempre que possível;
Evitar longos períodos em pé ou sentado.

Meias de compressão também podem ser usadas para o controle das varizes. Elas fazem uma compressão mais forte no tornozelo que vai diminuindo em direção à coxa ajudando a direcionar o retorno do sangue venoso de volta ao coração.

A quantidade de compressão varia por tipo e marca. Ao comprar meias de compressão, certifique-se de que elas sirvam corretamente. Meias de compressão devem ser fortes, mas não necessariamente apertadas.

Escleroterapia;
Cirurgia, que são individualizadas para cada pessoa: pode-se usar a cirurgia convencional, laser, radiofrequência, espuma eco guiada ou mini cirurgia com anestesia local, de acordo com a evolução da doença. Por isto recomenda-se cuidar o mais precoce possível para que o tratamento seja o mais simples.

Referência:

Dr. Bruno Naves, diretor de Publicações da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) – CRM: 13800

Hiperemia: O que é?

A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pela dilatação arterial, pelo número de vasos sanguíneos funcionais, ou por congestão.

Hiperemia Ativa

Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.

É provocada por contração arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares “inativos”, o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.

A hiperemia ativa pode ser:

Fisiológica: Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrointestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes;
Patológico: Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações crônicas, agressões térmicas e traumatismo.

Hiperemia Passiva

Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue.

Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).

Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca.

Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica.

Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperemias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.

Quais são as diferenças entre um ERITEMA e uma HIPEREMIA?

Eritema tem a ver com uma lesão fundamental que se caracteriza como uma bolha ou vesícula se for de conteúdo líquido e por uma pápula ou nódulo se for conteúdo indeterminado consistente, apresenta bordas avermelhadas por isso eri= vermelho.

Hiperemia é uma resposta fisiológica do organismo a um agente irritante, e consiste no aumento da permeabilidade vascular e aumento do número de vasos funcionais no local irritado causando uma micro hemorragia local no intuito de liberar mediadores químicos para desativar o agente irritante. Hiper=muito, hemia=sangue.

Sem querer confundir: pode-se dizer que, nas bordas do eritema existe uma hiperemia.

Fenômeno de Raynaud

O Fenômeno conhecido como Raynaud é uma condição em que, por uma série de motivos, ocorre diminuição do calibre de pequenas artérias das extremidades do nosso corpo. Mais comumente, afetam dedos das mãos e/ou dos pés. Porém, isso também pode acontecer (com menos frequência) no nariz, nas orelhas e até mesmo no pênis, pois todos esses locais são considerados extremidades do corpo.

Geralmente, ocorre após exposição ao frio, emoções fortes ou em resposta ao estresse.

Quando isso acontece, há a diminuição do fluxo sanguíneo para as extremidades afetadas, o que leva a uma alteração da coloração dos dedos. Essa alteração de cor costuma apresentar três fases distintas:

Inicialmente, os dedos afetados tornam-se pálidos (esbranquiçados). Isso acontece pela diminuição do fluxo sanguíneo na região, causada pela vasoconstrição das pequenas artérias, levando à isquemia.
Logo depois, os dedos apresentam cianose (cor azulada), por conta da falta de oxigênio chegando na região.
Por fim, a região afetada fica avermelhada e reaquecida. Isso acontece porque, ao fim do episódio, as pequenas artérias que estavam com seu calibre diminuído voltam ao normal e o sangue retorna a circular. Isso é chamado de hiperemia reativa: por conta da recuperação rápida do fluxo sanguíneo, os dedos ficam mais avermelhados que o normal.

Nem todas as três fases precisam estar presentes. Alguns pacientes apresentam apenas a palidez seguida da cianose, enquanto outros podem ainda ter somente a cianose.

Além da alteração da temperatura, alguns outros sintomas do Fenômeno de Raynaud podem estar presentes durante os episódios:

Sensação de frio;
Amortecimento;
Alteração da sensação (parestesia), como formigamentos ou agulhadas.
Na fase de hiperemia, pode haver uma sensação de dor latejante.

Em geral, o tratamento farmacológico não é necessário para o Fenômeno de Raynaud primário.O FR secundário pode ser grave, principalmente quando associado à esclerodermia. Outras doenças do tecido conjuntivo, malignidades e aterosclerose também podem ser a causa subjacente.

As possíveis opções de tratamento para o FR secundário são os bloqueadores dos canais de cálcio, antagonistas do receptor da angiotensina, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), nitratos tópicos e sistêmicos, inibidores da fosfodiesterase-5 (PDE-5) e prostaciclinas.

As complicações no FR secundário incluem isquemia digital grave, gangrena, úlceras digitais e infecções.

Recomenda-se que o paciente se mantenha aquecido, abandone o hábito de fumar, exercite-se regularmente e evite estresse. O alívio da dor pode ser um importante tratamento adjuvante. Há poucos dados sobre terapias complementares.