Gasometria Arterial

Gasometria Arterial

O termo gasometria arterial refere-se a um tipo de exame de sangue colhido de uma artéria e que possui por objetivo a avaliação de gases (oxigênio e gás carbônico) distribuídos no sangue, do pH e do equilíbrio ácido-básico.

Nesta mesma amostra podem ser dosados, ainda, alguns eletrólitos como o sódio, potássio, cálcio iônico e cloreto, a depender do aparelho (gasômetro) utilizado.

Na Equipe da Enfermagem, quem colhe a Gasometria?

A Resolução Cofen n.º 390/2011, estabelece que a realização da punção arterial, tanto para fins de gasometria como para monitorização de pressão arterial invasiva, é privativa do Enfermeiro, considerando que esse profissional é responsável pela realização de cuidados de enfermagem de maior complexidade técnica e que exijam a tomada de decisão pautada em conhecimentos científicos.

Além disso, a Resolução citada estabelece que o Enfermeiro obtenha conhecimentos, competências e habilidades que garantam rigor técnico-científico para a realização do procedimento, atentando para a capacitação contínua relacionada à realização da punção arterial, bem como que esse procedimento deve ser realizado, no contexto do Processo de Enfermagem, conforme reza a Resolução Cofen n.º 358/2009.
Pelo exposto acima, esta CTLN entende que o Enfermeiro devidamente capacitado/qualificado, possui a competência legal exigida para executar a punção arterial, no âmbito da equipe de Enfermagem.

Quais são os Parâmetros?

Os parâmetros mais comumente avaliados na gasometria arterial são:

  • pH 7,35 a 7,45;
  • pO2 (pressão parcial de oxigênio) 80 a 100 mmHg;
  • pCO2 (pressão parcial de gás carbônico) 35 a 45 mmHg;
  • HCO3 (necessário para o equilíbrio ácido-básico sanguíneo) 22 a 26 mEq/L;
  • SaO2 Saturação de oxigênio (arterial) maior que 95%.

A gasometria consiste na leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em uma amostra de sangue. A leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra com os padrões internos do gasômetro. Essa amostra pode ser de sangue arterial ou venoso, porém é importante saber qual a natureza da amostra para uma interpretação correta dos resultados.

Quando escolher a gasometria arterial ou a venosa?

Quando se está interessado em uma avaliação da performance pulmonar, deve ser sempre obtido sangue arterial, pois esta amostra informará a respeito da hematose e permitirá o cálculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos. No entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito através de uma gasometria venosa.

Interpretando os Parâmetros da Gasometria Arterial

  • Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória.
  • Se a PaCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
  • HCO3- (bicarbonato) As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos: Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica.
  • Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.

BE (Base excess) Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.

SatO2 (%) Conteúdo de oxigênio/Capacidade de oxigênio; corresponde à relação entre o conteúdo de oxigênio e a capacidade de oxigênio, expressa em percentual.

Acidose Respiratória (Aumento da PaCO2) Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resulta em acidose respiratória.

Hipoventilação → Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória

Alcalose Respiratória (Diminuição da PaCO2)

Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).

Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose respiratória

Acidose Metabólica (Diminuição de HCO3-)

O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.

↓ HCO3- ( < 22 mEq/L) e ↓ pH ( < 7,35)

Alcalose Metabólica (Aumento de HCO3-)

A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.

↑ HCO3- ( > 28 mEq/L) e ↑ pH ( > 7,45)

 

Síndrome de la Angustia Respiratoria (SARA)

SARA

La Síndrome de la Angustia Respiratoria Aguda, SARA, (también denominado Síndrome de la Angustia Respiratoria del Adulto) es un tipo de insuficiencia pulmonar provocado por diversos disturbios que causan acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar). Este síndrome se considera una emergencia médica que puede ocurrir incluso en personas que anteriormente presentaban pulmones normales. A pesar de que algunas veces se denomina síndrome de la angustia respiratoria del adulto, este trastorno también puede ocurrir en los niños.

¿Cuáles son las causas?

La causa puede ser cualquier enfermedad que, directa o indirectamente, produce lesión pulmonar. Aproximadamente un tercio de los individuos con el síndrome la desarrollan debido a una infección diseminada y grave (sepsis). Cuando los alvéolos y los capilares pulmonares son lesionados, se produce un escape de sangre y de líquido a los espacios interalveolares y, finalmente, hacia el interior de los alvéolos. La inflamación posterior puede acarrear la formación de tejido cicatricial. Como consecuencia, los pulmones no pueden funcionar normalmente.

¿Cuáles son los síntomas y el diagnóstico?

Normalmente, el síndrome de la angustia respiratoria aguda ocurre 24 o 48 horas después de la lesión o la enfermedad original. Inicialmente, el individuo presenta falta de aire, casi siempre acompañada por una respiración superficial y rápida. Con el auxilio de un estetoscopio, el médico puede escuchar sonidos de crepitantes o sibilancias en los pulmones. Debido a los bajos niveles de oxígeno en la sangre, la piel puede convertirse en moteada o azulada y la función de otros órganos, como el corazón y el cerebro, puede ser comprometida.

La gasometría arterial revela bajos niveles de oxígeno en la sangre y las radiografías torácicas revelan la presencia de líquido en los espacios que debían estar llenos de aire. A veces, es necesaria la realización de otros exámenes para confirmar que la causa del problema no es la insuficiencia cardiaca.

Principales causas del Síndrome de la Angustia Respiratoria Aguda

  • Infección diseminada y grave (septicemia);
  • Neumonía;
  • Hipotensión arterial grave (shock);
  • Aspiración de alimentos para el interior en el pulmón;
  • Múltiples transfusiones de sangre;
  • Lesión pulmonar derivada de concentraciones elevadas de oxígeno;
  • Embolia pulmonar;
  • Lesión torácica;
  • Quemaduras;
  • Ahogo;
  • Cirugía de derivación (bypass) cardiopulmonar;
  • Inflamación del páncreas (pancreatitis);
  • Dosis excesiva de algún tipo de droga, como heroína, metadona, propoxifeno o aspirina.

¿Cuáles son las complicaciones y el pronóstico?

La falta de oxígeno provocada por este síndrome puede producir complicaciones en otros órganos inmediatamente después del inicio del cuadro o, cuando no ocurre mejora del cuadro, a lo largo de días o semanas. La falta prolongada de oxígeno puede causar complicaciones graves como, por ejemplo, la insuficiencia renal. Sin un tratamiento inmediato, la privación grave de oxígeno provocada por el síndrome causa la muerte en el 90% de los pacientes.

Sin embargo, con un tratamiento adecuado, cerca del 50% de las personas afectadas sobreviven. Como los individuos con síndrome de angustia respiratoria aguda son menos resistentes a las infecciones pulmonares, que comúnmente desarrollan neumonía bacteriana en algún momento en el curso de la enfermedad.

¿Cómo se hace el tratamiento?

Los pacientes con síndrome de angustia respiratoria aguda, se tratan en la unidad de terapia intensiva. La oxigenoterapia es fundamental para la corrección de los bajos niveles de oxígeno. Si el oxígeno administrado con una máscara facial no corrige el problema, se debe utilizar un ventilador. Este proporciona oxígeno bajo presión a través de un tubo insertado en la nariz, la boca o la tráquea. Esta presión ayuda a forzar el paso del oxígeno a la sangre.

La presión se ajusta para ayudar a mantener abiertas las vías aéreas pequeñas y los alvéolos, y para garantizar que los pulmones no reciben una concentración excesiva de oxígeno. Esto es importante, pues una concentración excesiva de oxígeno puede dañar los pulmones y agravar el síndrome de la angustia respiratoria aguda. También es importante la institución de otros tratamientos adyuvantes, como la administración de líquidos o nutrientes a través de la vía intravenosa, pues la deshidratación o la desnutrición aumentan la probabilidad de interrupción del funcionamiento de diversos órganos (quiebra múltiple de órganos).

Los tratamientos adicionales cruciales para el éxito dependen de la causa subyacente del síndrome de la angustia respiratoria aguda. Por ejemplo, los antibióticos se administran para combatir una infección. Los pacientes que responden normalmente al tratamiento, se recuperan bien con poca o ninguna alteración pulmonar a largo plazo. Para aquellos pacientes cuyo tratamiento depende de largos períodos bajo respiración asistida (con el auxilio de un ventilador), la posibilidad de formación de cicatrices pulmonares es mayor. Sin embargo, estas cicatrices pueden mejorar algunos meses después de que el paciente haya dejado de utilizar el ventilador.

¿Cuáles son los cuidados de enfermería con el paciente en SARA?

  • Tranquilizar al cliente en el apoyo psicológico;
  • Alentar la posición semi – Fowler o Fowler para una mejor ventilación;
  • Realizar el control Hidroelectrolítico;
  • Observar distensión de la vena yugular (edema periférico)
  • Proporcionar apoyo nutricional adecuado;
  • Ofrecer dieta asistida;
  • Mantener acceso venoso calibroso, oxímetro de pulso y monitor cardíaco;
  • Mantener la higiene oral (traqueobronquial) y corporal;
  • Auxiliar médico en la IOT y la ventilación mecánica;
  • Administrar medicamentos según la prescripción médica;
  • Comprobar señales vitales;
  • Observar, comunicar y anotar las interferencias.

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Morfina: Efeitos Colaterais

morfina

A morfina apresenta diversos efeitos colaterais, e nesse ponto, convém destacar que efeito colateral é inerente à própria ação farmacológica do medicamento, uma consequência secundária ao efeito principal, o efeito esperado.

Assim, nesse caso da morfina, os efeitos colaterais dependem do mecanismo de ação, e para compreender esses efeitos, é preciso compreender o mecanismo de ação: A morfina inibe a passagem do estímulo nervoso, hiperpolarizando as membranas celulares. Isso está relacionado ao aumento da saída de potássio ou a diminuição da entrada de cálcio das terminações sinápticas e uma menor liberação de neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica.

Como a morfina é capaz de interagir com vários tipos de receptores, e cada tipo apresenta efeitos diferenciados. Os efeitos farmacológicos da morfina, e efeitos colaterais dependem do tipo de receptor envolvido.

Assim, temos:

Receptores Opióides

a) Responsável pela maioria dos efeitos analgésicos (supraespinhal, espinhal e periférica).  Responsável por alguns efeitos indesejáveis:

  • Depressão respiratória;
  • Constrição pupilar;
  • Motilidade do TGI reduzida;
  • Euforia ou Sedação;
  • Dependência Física;

b) (delta) Importantes na periferia. Contribuem também para a analgesia (espinhal).

Efeitos colaterais:

  • Depressão respiratória;
  • Motilidade do TGI reduzida;

c) (kappa) Analgesia ao nível espinhal e periférica.

Efeitos colaterais:

  • Motilidade do TGI reduzida;
  • Disforia;
  • Sedação;

Não contribuem para a dependência.

Ações da morfina

  • Analgesia;
  • Euforia (mediada por receptores µ e equilibrada pela disforia associada com a ativação de receptores k);
  • Sensação poderosa de bem-estar e contentamento;
  • Depressão respiratória;
  • Aumento na pressão parcial de dióxido de carbono – ocorre com uma dose normal analgésica de morfina;
  • Ocorre diminuição na sensibilidade do centro respiratório à PCO2;
  • Os neurônios no centro respiratório bulbar não parecem estar deprimidos, quando aplicados na superfície ventral – efeito depressor sobre a respiração;
  • Depressão respiratória não é acompanhada pela depressão dos centros bulbares que controlam a função cardiovascular. Ocorre com doses normais a depressão respiratória;
  • Náuseas e vômitos, ocorrem em até 40% dos pacientes que fazem uso pela primeira vez de morfina;
  • São transitórios e desaparecem com a administração repetida;
  • Constrição Pupilar o Mediada pelo µ e k. o Pupilas puntiformes;
  • Efeitos no TGI o Reduz a motilidade do TGI, resultando em constipação que pode ser severa e incômoda;
  • Aumento da pressão no sistema biliar, por causa da contração da vesícula biliar e da constrição do esfíncter biliar;
  • Dependência Física o Caracteriza-se por uma Síndrome de Abstinência nítida;
  • Causa irritabilidade aumentada, perda de apetite e padrões comportamentais anormais – sacudidas e tremores;
  • Sintomas Físicos – máximos após 2-3 dias. Desaparecem em 8-10 dias;