Arquivos virchow - Enfermagem Ilustrada

Na vasta e complexa área da medicina, as tríades clássicas emergem como conjuntos de sinais e sintomas que, quando presentes em conjunto, apontam para uma determinada condição médica.

Essas associações, estabelecidas por médicos e pesquisadores ao longo dos anos, servem como ferramentas valiosas para o diagnóstico diferencial e o direcionamento do tratamento. Neste artigo, exploraremos as principais tríades clássicas, seus componentes e a importância dos cuidados de enfermagem nesse contexto.

O que são as Tríades Clássicas?

As tríades clássicas são combinações de três sinais ou sintomas que, quando ocorrem simultaneamente, sugerem fortemente a presença de uma determinada doença ou condição.

Essas associações foram observadas repetidamente em pacientes e, ao longo do tempo, se tornaram conhecidas como “tríades”. É importante ressaltar que a presença de uma tríade não confirma o diagnóstico, mas serve como um guia para investigações adicionais.

Principais Tríades Clássicas e seus Componentes

Tríade de Beck

Caracterizada por hipotensão arterial, distensão das veias jugulares e diminuição dos sons cardíacos, a tríade de Beck é fortemente sugestiva de tamponamento cardíaco.

Tríade de Cushing

Composta por hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular, a tríade de Cushing é um sinal de aumento da pressão intracraniana.

Tríade de Virchow

Relacionada à formação de trombos, a tríade de Virchow engloba lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade.

Tríade de Charcot

Caracterizada por dor abdominal na região do hipocôndrio direito, icterícia e febre, a tríade de Charcot é sugestiva de colecistite aguda.

Tríade de Dieulafoy

Composta por hematêmese, melena e história de episódios prévios de sangramento, a tríade de Dieulafoy é associada a úlceras arteriais do estômago.

Tríade de Hutchinson

Caracterizada por ceratite intersticial, surdez e dentes em forma de cinzel, a tríade de Hutchinson é um sinal clássico de sífilis congênita.

Tríade de Horner

Composta por miose, ptose palpebral e anidrose facial, a tríade de Horner indica interrupção das fibras simpáticas para o olho.

Cuidados de Enfermagem nas Tríades Clássicas

O papel do enfermeiro é fundamental no cuidado de pacientes com suspeita de alguma das tríades clássicas. As principais ações incluem:

Monitorização: Realizar monitorização contínua dos sinais vitais, como pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória.
Coleta de dados: Obter um histórico completo do paciente, incluindo queixas, fatores de risco e medicamentos em uso.
Exames complementares: Colaborar com a equipe médica na coleta de exames laboratoriais e de imagem.
Administração de medicamentos: Administrar medicamentos prescritos pelo médico, como anti-hipertensivos, analgésicos e antibióticos.
Educação: Orientar o paciente e seus familiares sobre a importância do tratamento e as medidas preventivas.
Suporte emocional: Oferecer apoio emocional ao paciente e à família, auxiliando-os a lidar com a situação.

As tríades clássicas são ferramentas valiosas para o diagnóstico clínico, auxiliando os profissionais de saúde a identificar rapidamente condições médicas graves e direcionar o tratamento de forma adequada.

O enfermeiro, como membro fundamental da equipe de saúde, desempenha um papel crucial na assistência a esses pacientes, realizando a monitorização dos sinais vitais, coletando dados e colaborando com o médico no diagnóstico e tratamento.

Referências:

Semiologia Médica – Celmo Celeno Porto – 7ª Edição. 2013. Editora Guanabara Koogan.
Semiologia Médica – José Rodolfo Rocco. 1º Edição. 2010. Editora Elsevier.

A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial:

Lesão ao endotélio vascular
Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo)
Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade)

Causas

Dentre as causas congênitas destacam-se:

Fator V de Leiden,
Hiper-homocisteinemia,
Mutação 20210A do gene da protrombina,
Antitrombina III,
Deficiência da proteína C ou da proteína S.

E dentre as causas adquiridas:

Anticorpos antifosfolipídios,
Neoplasias,
Gestação e puerpério,
Pós-cirúrgico,
Traumas físicos,
Imobilização prolongada,
Uso dos anticoncepcionais.

Fatores de risco

É mais comum em pessoas com:

Histórico de tromboembolismo venoso,
Histórico de embolia pulmonar,
Varizes,
Obesidade,
Fumantes,
Maior idade (superior aos 40 anos),
Insuficiência cardíaca.

Lesão Endotelial

É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do endotélio por si só é suficiente para gerar a trombose.

Principais causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da artéria carótida), ação de agentes bacterianos (artrites e flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células neoplásicas.

Cardíaca

Endocardite bacteriana (geralmente valva mitral ou aórtica); endocardite reumatismal (importante causa de lesão endocárdica e trombose em valvas e câmaras cardíacas); infarto do miocárdio em localização subendocárdica (comum), pode lesar o endocárdio e originar a trombose.

Alterações do fluxo sanguíneo

As principais são a estase (Fluxo sanguíneo lento) e o turbulência (perda do fluxo linear saudável).

Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial (caso haja lesão endotelial); também a estase permite o acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua remoção. Por exemplo a trombose venosa profunda em pacientes acamados, principalmente quando o retorno venoso é retardado por colocação de travesseiros, ou por varizes, como também em pacientes com histórico recente de viagens longas (mais de 4 horas) e a trombose em fundo de saco, como aurículas dilatadas em corações insuficientes e com fibrilação atrial, ou em aneurismas.

A turbulência do fluxo, por sua vez, traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão de plaquetas. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos.

Hipercoagulabilidade do sangue

São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande importância na coagulação intravascular disseminada (CID) que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes queimados, pós-operatório de grandes cirurgias – especialmente com circulação extracorpórea prolongada -, câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue são: a desidratação, a anemia falciforme, os estrógenos (inseridos em contraceptivos orais) e a própria gravidez.

Pode ser tratada com anticoagulantes, como warfarina, ou antiplaquetários, como a aspirina, porém eles favorecem grandes hemorragias que podem ser fatais, transtornos renais e úlceras gástricas, então devem ser tomados com cautela.

Referências: