Esclerose Múltipla (EM)

A esclerose múltipla (EM) é uma enfermidade autoimune que afeta o sistema nervoso central (cérebro) e medula espinhal por uma falha do sistema imunológico, que confunde células saudáveis com invasoras. O corpo as ataca provocando danos ao corroer a bainha de mielina, camada protetora que envolve os nervos.

O processo de desmielinização influencia diretamente na comunicação entre sistema nervoso e todas as outras áreas do corpo, levando a dificuldades motoras, sensitivas, cerebelares e cognitivas.

Para levantarmos um copo, por exemplo, o cérebro (sistema nervoso central) envia um comando (estímulo elétrico) que atinge o sistema nervoso periférico (nervos) e chega à mão, realizando o movimento.

Para uma pessoa com esclerose múltipla, que não dispõe da proteção da bainha de mielina, esses estímulos serão dispersos antes mesmo de chegar à mão, impedindo o movimento.

A doença se manifesta em surtos, sendo o intervalo entre cada surto variável. Há pacientes que têm surtos espaçados e discretos, enquanto outros podem apresentar surtos mais intensos que podem até trazer prejuízos permanentes.

 

Fatores de Risco

A esclerose múltipla, atinge pessoas geneticamente predispostas à doença e se manifesta de diferentes modos.

Os fatores ambientais também desempenham um papel, como por exemplo, a falta de exposição ao sol. Por isso, a prevalência da doença é maior quanto mais longe dos trópicos.

Outro fator importante é o tabagismo que pode tanto desencadear a doença, como dificultar o seu controle, pois agrava os surtos.

Estudos sugerem que vírus também estão relacionados com a enfermidade, como o Epstein-Barr (mononucleose). Hormônios, principalmente os sexuais, podem afetar o sistema imunológico.

Características da Esclerose Múltipla

  • Atinge em idade (70% dos casos são diagnosticado entre os 20 e 40 anos);
  • Na maioria em sexo (mulheres tem três vezes mais chances de desenvolver a doença);
  • Com Histórico familiar;
  • E em etnia (caucasianos);
  • Nas regiões geográficas (Europa, Estados Unidos, Canadá são as áreas mais atingidas e o motivo ainda é desconhecido);
  • Com histórico de outra doença autoimune.

Os Sintomas

Os primeiros sintomas da esclerose múltipla surgem na juventude, e esta fase inicial da esclerose múltipla pode ser bastante sutil.

Os sintomas podem ser transitórios. Tais características fazem com que nem sempre o paciente dê importância às primeiras manifestações da doença que é remitente-recorrente(forma mais comum da apresentação de esclerose múltipla), ou seja, os sintomas vão e voltam independente do tratamento.

A pessoa pode passar algum tempo apresentando pequenos sintomas sensitivos, pequenas turvações na visão ou pequenas alterações no controle da urina sem dar importância a esses sinais, porque, depois de alguns dias eles desaparecem.

Com a evolução do quadro, aparecem sintomas sensitivos, motores e cerebelares de maior magnitude representados por fraqueza, entorpecimento ou formigamento nas pernas ou de um lado do corpo, diplopia (visão dupla) ou perda visual prolongada, desequilíbrio, tremor e descontrole dos esfíncteres.

Os pacientes não costumam apresentar geralmente os mesmos sinais em cada surto, pois dependem dos nervos que são afetados pelo sistema imunológico.

Como é Diagnosticado?

O diagnóstico é basicamente clínico e deve ser complementado por ressonância magnética e análise do liquor. Pode ser, no entanto, que o médico peça vários exames para excluir outras condições que podem ter sinais e sintomas semelhantes.

Uma vez confirmado o diagnóstico de esclerose múltipla, o tratamento farmacológico deve ser prontamente iniciado.

Por se tratar de uma doença inflamatória desmielizante, com manifestação frequentemente remitente-recorrente, tem como principais objetivos reduzir a atividade inflamatória e surtos ao longo dos anos, contribuindo para a redução da incapacidade.

O tratamento de reabilitação também tem fundamental importância para melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional do paciente.

Outros medicamentos podem ser prescritos, como para depressão, dor e controle da bexiga ou intestino, além de relaxantes musculares e medicamentos que reduzam a fadiga.

Referências:

  1. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ESCLEROSE MÚLTIPLA. Disponível em: https://www.abem.org.br/.

Escala Pré-Hospitalar de Cincinnati

A classificação pré-hospitalar de AVE pode ser feita pela Escala Pré-hospitalar para AVE de Cincinnati, onde será utilizada a avaliação de três achados físicos em menos de um minuto.

Nesta escala, serão avaliados a queda facial, a debilidade dos braços e a fala anormal, onde, pacientes com aparecimento súbito de um destes três achados possui 72% de probabilidade de um AVE; se os três achados estiverem presentes a probabilidade passa a ser maior que 85%.

Como Testar

  • Queda facial: pede-se para o paciente mostrar os dentes ou sorrir (Normal: ambos os lados da face movem-se igualmente; Anormal: um lado da face não se move tão bem quanto o outro);
  • Debilidade dos braços: O paciente fecha os olhos e mantém os braços estendidos (Normal: ambos os braços movem-se igualmente ou não se movem; Anormal: Um braço não se move ou cai baixo, quando comparado com o outro);
  • Fala anormal: Pede-se para o paciente dizer “o rato roeu a roupa do rei de Roma” (Normal: usa as palavras corretas, com pronúncia clara; Anormal: pronuncia palavras ininteligíveis, usa palavras incorretas ou é incapaz de falar);

Sobre o Acidente Vascular Encefálico

O acidente vascular cerebral (AVC), ou acidente vascular encefálico (AVE), vulgarmente chamado de derrame cerebral, é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente do entupimento (isquemia) ou rompimento (hemorragia) de vasos sanguíneos cerebrais.

É uma doença de início súbito na qual o paciente pode apresentar paralisação ou dificuldade de movimentação dos membros de um mesmo lado do corpo, dificuldade na fala ou articulação das palavras e déficit visual súbito de uma parte do campo visual.

Pode ainda evoluir com coma e outros sinais. Trata-se de uma emergência médica que pode evoluir com sequelas ou morte, sendo a rápida chegada no hospital importante para a decisão terapêutica.

No Brasil, a principal causa de morte são as doenças cardiovasculares (cerca de 1 a cada 3 casos), com o AVE representando cerca de 1/3 das mortes por doenças vasculares, principalmente em camadas sociais mais pobres e entre os mais idosos.

É o problema neurológico mais comum em algumas partes do mundo gerando um dos mais elevados custos para as previdências sociais dos países. Dentre os principais fatores de risco para AVE estão: a idade avançada, hipertensão arterial (pressão alta), tabagismo, diabetes, colesterol elevado, acidente isquêmico transitório (AIT) prévio, estenose da válvula atrioventricular e fibrilação atrial.

Referências:

1. AHA American Heart Association/ ACLS Emergências em Cardiologia.

2. Suporte avançado de vida em cardiologia. Barbara Aehlert. Tradução da 3ª edição. Edição/reimpressão: 2009.

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Síncope Vasovagal

A síncope vasovagal ou síndrome vasovagal (também chamada síncope neuromediada ou síncope neurocardiogénica) é uma síncope (ou desmaio) relacionada à ativação inapropriada do nervo vago, que faz parte do sistema nervoso parassimpático. Ela pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum em jovens entre 10 e 30 anos.

Cerca de 70% dos pacientes que procuram serviços de saúde em decorrência de desmaios têm a síndrome vasovagal.

Ambientes fechados ou aglomerados, ficar em jejum, horas em pé ou ansioso também são determinantes para desencadear o problema.

Não existe um tratamento específico para a síndrome vasovagal. Se o seu diagnóstico for confirmado, medicamentos podem ser receitados em alguns casos, para evitar a queda da pressão arterial, mas geralmente os cuidados são comportamentais. Os portadores dessa síndrome aprendem a evitar alguns ambientes e a controlar as situações que podem desencadeá-la.

A síndrome não necessariamente significa doença orgânica, embora seja de extrema importância excluir condições como epilepsia, neuropatias autonômicas, doença cerebrovascular e desordens cardíacas ou endócrinas.

A síndrome vasovagal é mais comum nas mulheres e durante a juventude. Outros fatores que podem levar os portadores dessa síndrome a desmaiar são: grandes emoções, sustos e ingestão de bebidas alcoólicas. Já a hidratação ajuda a controlar a pressão arterial, diminuindo as chances de desmaios.

Em geral, as pessoas com síndrome vasovagal vivem bem. No entanto, se não forem tomados os devidos cuidados, aumentam-se os riscos de fraturas decorrentes das quedas por desmaio e a sensação de insegurança, podendo acarretar depressão e tristeza.

Prevenção:

– evite ficar em pé por períodos longos;
– beba bastante água (2 litros por dia), pois ajuda a aumentar a pressão arterial e a prolongar a capacidade de ficar em pé por mais tempo;
– evite bebidas desidratantes, como álcool;
– evite ambientes quentes e fechados;
– movimente as pernas e as panturrilhas enquanto estiver em pé;
– se começar a sentir algo estranho, deite-se com as pernas elevadas;
– se for desmaiar, deite-se ou aproxime-se do chão para não se machucar na queda.

Artrodese de Coluna: O que é?

 A artrodese é um procedimento realizado para causar fusão óssea em uma articulação, causando sua imobilidade.

Já a artrodese da coluna é um método de tratamento cirúrgico das doenças da coluna vertebral que causam instabilidade.

Portanto ao realizar o procedimento causa-se a estabilidade da coluna através da imobilidade de algum(ns) de seu(s) segmento(s).

Em geral, 2 a 3 segmentos da coluna podem ser artrodesados (fixados, fundidos) sem que haja prejuízo significativo da movimentação global da coluna, pois os segmentos sadios dão conta de realizar os movimentos mais importantes da coluna.

Pacientes com dor ou sintomas neurológicos, que não melhoram com o tratamento conservador podem ter indicação de artrodese caso apresentem os seguintes diagnósticos:

  • Espondilolistese;
  • Instabilidade na coluna lombar;
  • Escoliose do adulto;
  • Artrose ou degeneração facetária;
  • História de cirurgia prévia em coluna lombar;
  • Estenose de canal vertebral;
  • Fratura vertebral de origem traumática, neoplásica, osteoporótica, infecciosa e/ou reumatológica.

      Essa cirurgia também pode ser benéfica em alguns casos de hérnia de disco quando há instabilidade da coluna. Pode ser realizada em qualquer segmento da coluna (cervical, torácica ou lombar) e é realizada tanto pela frente (anterior) como por trás (posterior), dependendo do caso.

A artrodese pode necessitar de instrumental (materiais especiais):  parafusos, barras, placas, pinos, cages (dispositivos inter somáticos, substituto do disco), etc.

Mas o que vai causar a fusão óssea é a colocação de enxerto, que pode ser obtido do próprio paciente ou ser industrializado.  Os equipamentos atuais permitem a realização da artrodese da coluna com a colocação de materiais de forma minimamente invasiva, através de pequenas incisões na pele (percutâneo) e com mínima agressão aos tecidos adjacentes.

Alguns Cuidados de Enfermagem

  • Manter o paciente em Fowler, de acordo com a orientação médica;
  • Evitar flexão, inclinação lateral e rotação do tronco;
  • Mudar decúbito em bloco, a partir do 1° dias de pós-operatório, respeitando a tolerância;
  • Realizar ortostase e marcha com auxilio, a partir do 2° dia após a cirurgia, com orientação médica;
  • Relatar alterações sentidas pelo paciente durante as atividades;
  • Orientar o paciente quanto as restrições de movimentos após a cirurgia.

Sundowning: A Síndrome do Pôr do Sol

Pacientes com Alzheimer ou outras formas de demência, podem experienciar mudanças em seu comportamento no início da noite. Esse fenômeno é conhecido como Síndrome do Pôr do Sol.

A síndrome do pôr do sol é um conjunto de alterações que podem ser desencadeadas pelo entardecer ou falta de luminosidade. Quando o sol começa a se pôr os estímulos visuais do paciente diminuem e esse começa a ficar confuso. Algumas das alterações são:

  • Mudanças bruscas de humor;
  • Ansiedade;
  • Tristeza;
  • Inquietação;
  • Aumento de energia;
  • Aumento da confusão;
  • Alucinações ou delírios;
  • Agitação;
  • Desorientação;
  • Receios e temores;
  • Ouvir ou ver coisas que não estão lá;
  • Entre outros.

Um quinto das pessoas com Alzheimer apresenta a síndrome do pôr do sol. Porém, a síndrome também pode acontecer em idosos que não têm demência. Se mesmo uma pessoa cognitivamente ativa, consciente, lúcida às vezes se confunde com os estímulos no período noturno, isso se intensifica na pessoa com Alzheimer. Em alguns casos o comportamento logo diminui e em outros ele perdura, acabando por inverter o ciclo de sono do paciente levando-o a estar desperto a noite e sonolento durante o dia.

Fatores de Risco

Alguns fatores que podem agravar a confusão no final do dia incluem:

  • Fadiga;
  • Iluminação baixa;
  • Sombras aumentadas;
  • Ruptura do “relógio interno” do corpo;
  • Dificuldade em separar a realidade dos sonhos;
  • Presença de uma infecção, como infecção do trato urinário.

O Tratamento

A síndrome do pôr do sol é combatida pela exposição à luz. Colocar luzes na sala e no quarto e deixá-las acesas do final da tarde até a noite, permite que o paciente permaneça mais orientado, menos confuso, mais tranquilo e interativo. Essa técnica, chamada de fototerapia, tem um benefício similar ao dos medicamentos de controle do Alzheimer.

Alguns Cuidados de Enfermagem com Pacientes portadores desta Síndrome

  • Manter uma rotina previsível para dormir, acordar, refeições e atividades;
  • Planejar atividades e exposição à luz durante o dia para estimular a sonolência noturna;
  • Limitar cochilos durante o dia;
  • Limitar a cafeína e o açúcar de manhã;
  • Manter uma luz noturna acesa para reduzir a agitação que ocorre quando os ambientes estão escuros ou desconhecidos;
  • À noite, tentar reduzir o ruído de fundo e estimular atividades, incluindo assistir televisão, o que pode, às vezes, ser perturbador;
  • Em um ambiente estranho ou desconhecido oferecer itens familiares, como fotografias, para criar um ambiente mais relaxado e familiar;
  • Tocar música suave familiar à noite ou sons relaxantes da natureza, como o som das ondas;

Paralisia de Bell: Quando Agir Rápido

Paralisia de Bell

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Conteúdo Atualizado! Revisado e atualizado em 10/10/2026.

Uma assimetria facial de início súbito exige avaliação imediata. Antes de atribuir a alteração à paralisia de Bell, é fundamental descartar um acidente vascular cerebral (AVC), porque o tempo até o atendimento pode mudar o desfecho do paciente.

O que é a paralisia de Bell?

A paralisia de Bell é uma fraqueza ou paralisia periférica, geralmente unilateral, do nervo facial (VII par craniano), sem causa identificada após avaliação clínica. A inflamação do nervo pode comprometer os movimentos da testa, o fechamento do olho e a expressão da boca. A maioria dos pacientes apresenta melhora progressiva, embora a recuperação possa levar semanas ou meses

Sinais que merecem atenção

Os sintomas podem surgir em horas ou evoluir ao longo de poucos dias. Entre os mais comuns estão queda de um lado da boca, dificuldade para sorrir, incapacidade de fechar completamente um olho, redução das rugas da testa, alteração do paladar, lacrimejamento ou ressecamento ocular e dor perto ou atrás da orelha.

Imagine um paciente que chega à unidade com a boca desviada e dificuldade para fechar o olho esquerdo. Na avaliação inicial, a equipe deve registrar o horário em que os sintomas começaram, verificar outros sinais neurológicos e acionar o protocolo institucional para suspeita de AVC quando indicado. A paralisia de Bell só deve ser considerada após avaliação clínica que descarte causas alternativas.

Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é clínico, baseado na história e no exame físico. Exames laboratoriais e de imagem não são necessários rotineiramente nos casos típicos, mas podem ser solicitados quando há sinais atípicos, recorrência ou suspeita de outra doença.

Os corticosteroides orais são o tratamento de primeira linha para adultos com paralisia de Bell e apresentam maior benefício quando iniciados nas primeiras 72 horas. Em determinadas situações, o médico pode associar um antiviral; seu uso isolado não é recomendado. A escolha do tratamento depende da avaliação clínica e das contraindicações de cada paciente.

Proteção ocular é prioridade

Quando o paciente não consegue fechar completamente a pálpebra, a córnea fica exposta e pode ressecar ou sofrer lesões. Por isso, lágrimas artificiais durante o dia, lubrificante ocular à noite e fechamento adequado da pálpebra durante o sono podem ser indicados pela equipe médica. Dor ocular, vermelhidão importante, sensibilidade à luz ou alteração visual exigem avaliação rápida.

Na prática assistencial, vale conferir se o paciente consegue fechar o olho sem esforço e se há sinais de irritação. Mesmo que a queixa principal seja a dificuldade para sorrir ou falar, a exposição ocular pode passar despercebida e precisa ser incluída na avaliação.

Cuidados de enfermagem

A enfermagem deve observar e registrar o início e a evolução dos sinais, a simetria facial, a capacidade de fechar os olhos, a fala, a deglutição e outros déficits neurológicos. Diante de início súbito ou sinais compatíveis com AVC, deve-se priorizar o protocolo de emergência, sem atrasar o atendimento para realizar cuidados não urgentes.

Também é importante orientar a proteção ocular conforme prescrição, avaliar a segurança para alimentação e ingestão de líquidos quando houver dificuldade oral, administrar os medicamentos prescritos e reforçar o retorno diante de piora, sintomas oculares ou recuperação incompleta. Exercícios de reabilitação facial podem ser considerados em casos selecionados, preferencialmente com orientação profissional; massagens e exercícios não substituem o tratamento indicado.

Por exemplo, se o paciente relata que o olho fica aberto durante o sono, a orientação não deve se limitar a recomendar um tapa-olho. É necessário explicar a lubrificação e o fechamento seguro da pálpebra conforme orientação profissional, além de verificar se a pessoa compreendeu como proteger o olho em casa.

Recuperação e acompanhamento

Muitas pessoas recuperam grande parte ou toda a função facial, mas o tempo varia conforme a gravidade. Se os sintomas piorarem, surgirem novos sinais neurológicos ou houver queixas oculares, é necessária reavaliação. A recuperação incompleta após cerca de três meses também justifica avaliação especializada. O acompanhamento ajuda a identificar sequelas, como movimentos involuntários associados da face, e a definir a necessidade de reabilitação.

Resumo para salvar

Paralisia de Bell: Quando Agir Rápido

  • Fraqueza facial súbita exige avaliação imediata
  • É necessário descartar AVC e outras causas
  • Corticosteroides têm maior benefício nas primeiras 72 horas
  • A proteção ocular é essencial quando a pálpebra não fecha

Referências:

  1. BAUGH, Reginald F. et al. Clinical practice guideline: Bell’s palsy. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, v. 149, n. 3, supl., p. S1–S27, 2013. Disponível em: https://doi.org/10.1177/0194599813505967.
  2. DALRYMPLE, Sarah N.; ROW, Jessica H.; GAZEW00D, John. Bell palsy: rapid evidence review. American Family Physician, v. 107, n. 4, p. 415–420, 2023. Disponível em: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2023/0400/bell-palsy.html.
  3. NATIONAL HEALTH SERVICE (NHS). Bell’s palsy. Disponível em: https://www.nhs.uk/conditions/bells-palsy/. 

Síndrome de Guillain Barré

A Síndrome de Guillain Barré é um distúrbio autoimune, ou seja, o sistema imunológico do próprio corpo ataca parte do sistema nervoso, que são os nervos que conectam o cérebro com outras partes do corpo.

É geralmente provocado por um processo infeccioso anterior e manifesta fraqueza muscular, com redução ou ausência de reflexos.

Várias infecções têm sido associadas à Síndrome de Guillain Barré, sendo a infecção por Campylobacter, que causa diarreia, a mais comum.

Mas o que pode causar esta Síndrome?

Nessa doença incluem Zika, dengue, chikungunya, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, sarampo, vírus de influenza A, Mycoplasma pneumoniae, enterovirus D68, hepatite A, B, C, HIV, entre outros.

Muitos vírus e bactérias já foram associados temporalmente com o desenvolvimento da Síndrome de Guillain Barré, embora em geral seja difícil comprovar a verdadeira causalidade da doença.

O diagnóstico é dado por meio da análise do líquido cefalorraquidiano (líquor) e exame eletrofisiológico.

A Relação da Síndrome de Guillain Barré com o Aedes Aegypti

As infecções por dengue, chikungunya e Zika, transmitidas pelo mosquito Aedes Aegypti, podem resultar em um em várias síndromes clínicas, desde doença febril branda até febres hemorrágicas e formas neuroinvasivas, que podem ser casos agudos de encefalite, mielite, encefalomielite, Síndrome de Guillain Barré ou de outras síndromes neurológicas centrais ou periféricas diagnosticadas por médico especialista.

Os Sintomas

A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de dormência ou queimação nas extremidades membros inferiores (pés e pernas) e, em seguida, superiores (mãos e braços). Dor neuropática lombar (nervos, medula da coluna ou no cérebro) ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos.

Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço.

Os sintomas principais da Síndrome de Guillain Barré são fraqueza muscular ascendente: começam pelas pernas, podendo, em seguida, progredir ou afetar o tronco, braços e face, com redução ou ausência de reflexos.

A síndrome pode apresentar diferentes graus de agressividade, provocando leve fraqueza muscular em alguns pacientes ou casos de paralisia total dos quatro membros.

O principal risco provocado por esta síndrome é quando ocorre o acometimento dos músculos respiratórios.

Nesse último caso, a síndrome pode levar à morte, caso não sejam adotadas as medidas de suporte respiratório, tendo em vista que coração e pulmões param de funcionar.

O Tratamento

O Sistema Único de Saúde (SUS) dispõe de tratamento para a síndrome de Guillain Barré, incluindo procedimentos, diagnósticos clínicos, de reabilitação e medicamentos.

A Guillain Barré é uma doença rara e não é de notificação compulsória. O Brasil conta hoje com 136 Centros Especializados em Reabilitação, que atendem pacientes com a Síndrome de Guillain Barré pela rede pública de saúde.

Além disso, a maior parte dos pacientes com Guillain Barré é acolhida em estabelecimentos hospitalares.

O tratamento visa acelerar o processo de recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase aguda e reduzindo os déficits neurológicos residuais em longo prazo.

O SUS dispõe de Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para a Síndrome de Guillain Barré, que prevê entre outros tratamentos, a disponibilidade do medicamento imunoglobulina intravenosa (IgIV) e do procedimento plasmaférese, que é uma técnica de transfusão que permite reiterar plasma sanguíneo de um doador ou de um doente.

O médico é o profissional responsável por indicar o melhor tratamento para o paciente, conforme cada caso.

Não há necessidade de tratamento de manutenção fora da fase aguda da doença.

Cuidados de Enfermagem

  • Exame neurológico: nervos cranianos, avaliação de alterações motoras e sensoriais;
  • Prevenção de broncoaspiração – pelo déficit dos nervos cranianos;
  • Monitorização da pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC) – como o sistema autônomo está envolvido nessa síndrome, podem ocorrer taquicardia sinusal, arritmias e instabilidade de PA;
  • Monitorização do padrão respiratório e da capacidade vital forçada – a cada 6 horas;
  • Monitorização da função gastrointestinal e urinária – presença de náuseas e vômitos, risco de obstipação e infecção do trato urinário devido à retenção urinária;
  • Prevenção de úlceras por pressão – pela imobilidade;
  • Prevenção de TVP – colocação de meias compressivas;
  • Exercícios passivos – minimizam o risco de desenvolver contraturas;
  • Medidas de alinhamento do corpo – talas protetoras para evitar hiperflexão do punho e pé caído;
  • Dietoterapia por sonda – se incapacidade de alimentação por via oral;
  • Implementação de métodos de comunicação – se comunicação verbal prejudicada por intubação orotraqueal;
  • Balanço hídrico;
  • Proteção ocular – se paralisia facial.

Neuroanatomia: O Plexo Braquial

Você sabia que o nosso membro superior é inervado pelo Plexo Braquial?

E que é situado no pescoço e na axila, formado por ramos anteriores dos quatro nervos espinhais cervicais inferiores (C5,C6,C7,C8) e do primeiro torácico (T1)?

Onde é localizado?

O plexo braquial tem localização lateral à coluna cervical e situa-se entre os músculos escalenos anterior e médio, posterior e lateralmente ao músculo esternocleidomastoideo.

O plexo passa posteriormente à clavícula e acompanha a artéria axilar sob o músculo peitoral maior.

Os ramos ventrais do quinto e do sexto nervos cervicais (C5-C6) formam o tronco superior; o ramo anterior do sétimo nervo cervical(C7) forma o tronco médio; e os ramos anteriores do oitavo nervo cervical e do primeiro nervo torácico (C8-T1) formam o tronco inferior.

Os três troncos, localizados na fossa supraclavicular, dividem-se em dois ramos, um anterior e um posterior, que formam os fascículos, situados em torno da artéria axilar. Os ramos anteriores dos troncos superior e médio formam o fascículo lateral; o ramo anterior do tronco inferior forma o fascículo medial; e os ramos posteriores dos três troncos formam o fascículo posterior. Na borda inferior e lateral do músculo peitoral menor, os fascículos se subdividem nos ramos terminais do plexo braquial.

Os ramos do plexo braquial podem ser descritos como supra-claviculares e infra-claviculares.

Ramos Supra-claviculares:

  • Nervos para os Músculos Escalenos e Longo do Pescoço – originam-se dos ramos ventrais dos nervos cervicais inferiores (C5,C6,C7 e C8), próximo de sua saída dos forames intervertebrais.
  • Nervo Frênico – anteriormente ao músculo escaleno anterior, o nervo frênico associa-se com um ramo proveniente do quinto nervo cervical (C5). Mais detalhes do nervo frênico em Plexo Cervical.
  • Nervo Dorsal da Escápula – proveniente do ramo ventral de C5, inerva o levantador da escápula e o músculo romboide.
  • Nervo Torácico Longo – é formado pelos ramos de C5, C6 e c7 e inerva o músculo serrátil anterior.
  • Nervo do Músculo Subclávio – origina-se próximo à junção dos ramos ventrais do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6) e geralmente comunica-se com o nervo frênico e inerva o músculo subclávio.
  • Nervo Supra-escapular – originado do tronco superior (C5 e C6), inerva os músculos supra-espinhoso e infra-espinhoso.

Ramos Infra-claviculares:

Estes se ramificam a partir dos fascículos, mas suas fibras podem ser seguidas para trás até os nervos espinhais.

Do Fascículo Lateral saem os seguintes nervos:

  • Peitoral Lateral – proveniente dos ramos do quinto ao sétimo nervos cervicais (C5, C6 e C7). Inerva a face profunda do músculo peitoral maior;
  • Nervo Musculocutâneo – derivado dos ramos ventrais do quinto ao sétimo nervos cervicais (C5, C6 e C7). Inerva os músculos braquial anterior, bíceps braquial e coracobraquial;
  • Raiz Lateral do Nervo Mediano – derivado dos ramos ventrais do quinto ao sétimo nervos cervicais (C5, C6 e C7). Inerva os músculos da região anterior do antebraço e curtos do polegar, assim como a pele do lado lateral da mão.

Do Fascículo Medial saem os seguintes nervos:

  • Peitoral Medial – derivado dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva os músculos peitorais maior e menor;
  • Nervo Cutâneo Medial do Antebraço – derivado dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva a pele sobre o bíceps até perto do cotovelo e dirige-se em direção ao lado ulnar do antebraço até o pulso;
  • Nervo Cutâneo Medial do Braço – que se origina dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8,T1). Inerva a parte medial do braço;
  • Nervo Ulnar – originado dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva os músculos flexor ulnar do carpo, metade ulnar do flexor profundo dos dedos, adutor do polegar e parte profunda do flexor curto do polegar. Inerva também os músculos da região hipotenar, terceiro e quarto lumbricais e todos interósseos;
  • Raiz Medial do Nervo Mediano – originada dos ramos ventrais do oitavo nervo cervical e primeiro nervo torácico (C8 e T1). Inerva os músculos da região anterior do antebraço e curtos do polegar, assim como a pele do lado lateral da mão.

Do fascículo Posterior saem os seguintes nervos:

  • Subescapular Superior – originado dos ramos do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6). Inerva o músculo subscapular;
  • Nervo Toracodorsal – originado dos ramos do sexto ao oitavo nervos cervicais (C6, C7 e C8). Inerva o músculo latíssimo do dorso;
  • Nervo Subescapular Inferior – originado dos ramos do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6). Inerva os músculos subscapular e redondo maior;
  • Nervo Axilar – originado dos ramos do quinto e sexto nervos cervicais (C5 e C6). Inerva os músculos deltoide e redondo menor;
  • Nervo Radial – originado dos ramos do quinto ao oitavo nervos cervicais e primeiro nervo torácico (C5, C6, C7, C8 e T1). Inerva os músculos tríceps braquial, braquiorradial, extensor radial longo e curto do carpo, supinador e todos músculos da região posterior do antebraço.

Fonte:

NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

A Paralisia Cerebral (PC)

De onde surgiu esse termo?

O termo paralisia cerebral apareceu pela primeira vez no ano de 1843, quando o ortopedista inglês William John Little se dedicou a estudar 47 crianças que possuíam uma condição chamada de espasticidade.

“A Espasticidade”

 O termo vem da palavra espasmo e pode ser caracterizado como a contração dos músculos acarretado pelo aumento do tônus muscular, devido a anormalidades presentes no sistema neurológico.

A condição pode aparecer desde o momento da concepção do óvulo da mãe até que o bebê complete 2 anos de idade e compromete o lado motor dos pequenos.

Mas o que é a Paralisia Cerebral, sigla “PC”?

A paralisia cerebral é uma síndrome classificada por uma rara lesão no cérebro, que acomete duas em cada mil crianças nascidas vivas em todo o mundo. Caracterizada como a causa mais comum de deficiências graves na primeira infância, essa lesão irreversível pode atingir bebês desde o momento da concepção até os dois anos de idade. Ela tem caráter não progressivo, isto é, não piora com o tempo, mas é determinante para o aparecimento de limitações de funcionalidade motora.

Os problemas de ordem motora podem aparecer junto de outros distúrbios ligados aos campos sensorial, perceptivo, cognitivo e das ordens comunicacional e comportamental. Crianças que possuem a síndrome também podem desenvolver epilepsia e outras complicações no esqueleto e nos músculos.

Entretanto, é importante ressaltar que embora o termo paralisia cerebral seja usado para nomear uma síndrome, seus sinais e a gravidade dos comprometimentos varia de situação para situação e estão diretamente relacionados com a causa do problema. Outro fator que merece destaque, nesse caso, é que nem todas as crianças possuem complicações ligadas ao campo cognitivo.

Quais são os tipos de paralisia cerebral?

A paralisia cerebral pode ser classificada de três formas, a primeira delas, pelas suas causas, a segunda, pelos níveis de comprometimento motor na funcionalidade das crianças, e a terceira pela forma e região do corpo em que esses comprometimentos se distribuem. A partir dessas classificações, há três subtipos para cada uma.

Quanto à região do cérebro em que atinge:

  • Paralisia cerebral espástica: É a variação mais comum da síndrome e atinge a região do córtex motor do cérebro, responsável pelos movimentos. Nesse caso, os músculos possuem a sua capacidade de força reduzida e o tônus elevado, o que provoca enrijecimento. É comum que os pequenos diagnosticados com esse tipo possuam o que os médicos caracterizam como contraturas, também chamadas de encurtamentos musculares. As estruturas ósseas também apresentam comprometimento, acarretando deformidades. Atividades comuns para bebês como sentar sozinho, engatinhar e andar podem sofrer atrasos.
  • Paralisia cerebral extrapiramidal: Essas lesões aparecem em algumas regiões mais interiores do cérebro. Crianças que possuem esse tipo fazem movimentos involuntários, também chamados de espasmos. Essas movimentações acarretam o que os médicos chamam de distonia, nome científico dado quando há uma mudança significativa no eixo corporal. Assim como na primeira variação, esse tipo de paralisia cerebral também acarreta deformidades e atrasos em atividades-chave do marco do desenvolvimento da primeira infância.
  • Paralisia cerebral atáxica: mais rara, a lesão acomete a região do cerebelo, fundamental no desenvolvimento de funções como a coordenação motora e o equilíbrio. Bebês com essa lesão apresentam sinais bem específicos, como incoordenação das extremidades como mãos, tronco e pés, além de tremores. Aqueles que conseguem caminhar são incapazes de manter o passo em linha reta. Nesse caso, é comum que haja atraso e alterações na fala, bem como algum grau de comprometimento mental.

Quanto à região do corpo em que os comprometimentos dos movimentos aparecem:

  • Tetraparesia: Quando os membros superiores e inferiores possuem comprometimento, com o mesmo grau de gravidade. Como os atrasos no desenvolvimento motor são distribuídos, a independência para realizar pequenas tarefas é extremamente limitada.
  • Diparesia: Os sinais de atraso do desenvolvimento ocorrem, majoritariamente, nos membros inferiores, como as pernas e os pés. Portanto, as chances de desenvolver pequenas funções é maior com as mãos e os braços.
  • Hemiparesia: Acontece quando apenas um lado do corpo apresenta o comprometimento, o que depende de qual lado o cérebro está lesionado.

Por que ocorre paralisia cerebral?

A paralisia cerebral pode acontecer em três momentos da vida da criança e isso está relacionado diretamente às suas causas.

Causas pré-natais: São lesões cerebrais que acometem os bebês antes do seu nascimento e, portanto, estão ligadas em sua maioria à saúde materna, como diabetes, doença tireoidiana, pressão alta, infecções causadas por vírus como a toxoplasmose, herpes e a rubéola, descolamento prematuro de placenta e tumores uterinos. Além do uso de substâncias tóxicas, claramente contraindicadas durante a gestação, como álcool, tabaco e outras drogas. Malformações fetais que atingem o sistema nervoso central também compõem a lista.

Algumas causas podem ainda anteceder o período pré-natal e podem ser classificadas como pré-concepcionais, ou seja, os fatores aparecem antes mesmo do momento da concepção, como histórico familiar de doenças neurológicas ou convulsionais.

Causas peri-natais: São aquelas que acontecem no momento em que a mulher entra em trabalho de parto e se desdobram em até seis horas após a chegada do bebê ao mundo. Alguns fatores cruciais e determinantes para o aparecimento da paralisia são: redução da pressão parcial do oxigênio e da concentração de hemoglobina durante o parto, prematuridade, baixo peso ao nascer, trabalho de parto longo, choque hipovolêmico (perda considerável de sangue causada por um acidente, por exemplo) e nó do cordão umbilical.

Causas pós-natais: A lesão, neste caso, pode ocorrer até que a criança complete dois anos de idade. Meningite viral, traumas na região do crânio, mal-convulsivo e o surgimento de tumores no sistema nervoso central entram na lista das causas. A partir dos 2 anos de idade, o sistema nervoso central dos seres humanos já se desenvolveu completamente, impossibilitando, portanto, o aparecimento de comprometimentos motores relacionados à paralisia cerebral.

Como diagnosticar paralisia cerebral?

A paralisia cerebral pode ser identificada por sinais clínicos, que deverão ser analisados com o histórico familiar. A partir das suposições, o especialista sugere a realização de exames físicos como a tomografia axial computadorizada (TAC) e a ressonância magnética (RM), para saber qual é a área do cérebro e quais alterações estruturais são comprometidas, e a eletroencefalografia (EEG), um monitoramento eletrofisiológico para identificar irregularidades na atividade elétrica dos sistema nervoso central, feito com eletrodos posicionados no couro cabeludo.

Como tratar a paralisia cerebral?

O tratamento varia de acordo com o grau de comprometimento cerebral de cada paciente. É fundamental, no entanto, que a criança seja atendida por uma equipe multidisciplinar que possam identificar as necessidades nos campos motor, cognitivo e mental. Hidroterapia, equoterapia, fisioterapia e terapia ocupacional têm sido determinantes em vários casos de crianças com paralisia cerebral e proporcionam um maior desenvolvimento devido a presença de múltiplos estímulos, necessários e benéficos para a primeira infância.

A Assistência de Enfermagem com Pacientes Portadores de P.C

A assistência de enfermagem para pessoas com paralisia cerebral deve ser prestada de forma coerente. As ações da enfermagem devem transmitir aceitação, afeição, amizade e promover na criança um sentimento de confiança. Para traçar uma assistência de enfermagem que auxilie o paciente com Paralisia Cerebral, a enfermeira deve organizar suas ações por meio do processo de enfermagem, que é composto por cinco fases: histórico de enfermagem, feito através de entrevista para coleta de dados com os pais e/ou responsáveis junto ao paciente, e exame físico.
Uma vez levantados os problemas e necessidades do paciente são identificados os diagnósticos de enfermagem.
A seguir, é feito um plano de cuidados, comumente chamado de prescrição de enfermagem, que vem a ser uma implementação dos cuidados de enfermagem traçados no plano assistencial, que é realizada pelos auxiliares e técnicos de enfermagem; após feitos os cuidados, a enfermeira deve fazer uma evolução do quadro clínico do paciente baseada no exame físico e conversa terapêutica diários e nas anotações de enfermagem feitas por qualquer membro da equipe de enfermagem (enfermeiro, auxiliar e técnico de enfermagem).

A Escala de Coma de Glasgow (ECG)

A escala de Coma de  Glasgow (ECG) é uma escala de ordem neurológica capaz de medir e avaliar o nível de consciência de uma pessoa que tenha sofrido um traumatismo craniano. Portanto, esta escala é um método bastante confiável para detectar o nível de consciência de uma pessoa após acidentes. Eventualmente ela é utilizada durante as primeiras 24 horas após o trauma e faz a avaliação baseada em três parâmetros: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal. Posteriormente, esse importante recurso foi atualizado em abril de 2018, e conforme sua avaliação também é utilizada como um recurso dos profissionais de saúde no prognóstico do paciente, além de ter grande utilidade na previsão de eventuais sequelas.

Os Criadores da ECG

Primeiramente, a escala foi criada em 1974, por Graham Teasdale e Bryan J. Jennett, do Instituto de Ciências Neurológicas de Glasgow (na Inglaterra). A proposta era desenvolver um método que medisse os níveis de danos neurológicos nos pacientes, determinando assim o tratamento adequado. Mais recentemente, ela passou a ter esta classificação de assistência na análise do nível de consciência.

A escala de coma de Glasgow inicialmente fora desenvolvida para ser utilizada como facilitador, ou melhor, instrumento de pesquisa para estudar o nível de consciência de pacientes com trauma craniano grave e, de forma incisiva, mensurar a função em pacientes comatosos, dada a dificuldade da definição da extensão da lesão cerebral.

Quarenta anos posteriormente, Sir Graham Teasdale conduziu um projeto que procurou entender o atual uso da escala e que foi incorporado nas novas diretrizes.

Portanto, as mudanças não pararam e o neurocirurgião e sua equipe publicaram um estudo no Journal of Neurosurgery (publicação oficial da Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos) acrescentando outro importante fator para ser medido na escala: a reatividade pupilar. Aliás, a modificação mais recente foi uma tentativa de obter melhores informações sobre o prognóstico no traumatismo cranioencefálico, incluindo a probabilidade de morte, já que o estudo realizado pelos pesquisadores revelou maior precisão na análise do estado de saúde do paciente. Nasceu então a versão mais recente da escala, denominada escala de coma de Glasgow com resposta/reatividade pupilar (ECG-P).

Os Elementos da Escala

Entretanto, a escala compreende de três testes: respostas de abertura ocular, fala e capacidade motora. Os três valores separadamente, assim como sua soma, são considerados.  Enfim, após a análise desses fatores, a publicação de 2018 indica mais um ponto a ser observado: a Reatividade pupilar, que é subtraída da pontuação anterior, gerando um resultado final mais preciso.

Ocular:

(4) Espontânea: abre os olhos sem a necessidade de estímulo externo.

(3) Ao som: abre os olhos quando é chamado.

(2) À pressão: paciente abre os olhos após pressão na extremidade dos dedos (aumentando progressivamente a intensidade por 10 segundos).

(1) Ausente: não abre os olhos, apesar de ser fisicamente capaz de abri-los.

Verbal:

(5) Orientada: consegue responder adequadamente o nome, local e data.

(4) Confusa: consegue conversar em frases, mas não responde corretamente as perguntas de nome, local e data.

(3) Palavras: não consegue falar em frases, mas interage através de palavras isoladas.

(2) Sons: somente produz gemidos.

(1) Ausente: não produz sons, apesar de ser fisicamente capaz de realizá-los.

Motora:

(6) À ordem: cumpre ordens de atividade motora (duas ações) como apertar a mão do profissional e colocar a língua para fora.

(5) Localizadora: eleva a mão acima do nível da clavícula em uma tentativa de interromper o estímulo (durante o pinçamento do trapézio ou incisura supraorbitária).

(4) Flexão normal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão rápida do braço ao nível do cotovelo e na direção externa ao corpo.

(3) Flexão anormal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão lenta do braço na direção interna do corpo.

(2) Extensão: há uma extensão do braço ao nível do cotovelo.

(1) Ausente: não há resposta motora dos membros superiores e inferiores, apesar de o paciente ser fisicamente capaz de realizá-la.

Pupilar (atualização 2018):

(2) Inexistente: nenhuma pupila reage ao estímulo de luz

(1) Parcial: apenas uma pupila reage ao estímulo de luz.

(0) Completa: as duas pupilas reagem ao estímulo de luz.

As outras mudanças na Escala de Coma de Glasgow

Na Estrutura

Enquanto nesta escala atualizada, as etapas de avaliação estão mais claras, dando maior ênfase nas pontuações individuais do que na soma total. Sobretudo, conforme o site oficial, as mudanças foram baseadas na experiência de médicos e enfermeiros pelo mundo.

Na Nomenclatura

Alguns nomes foram alterados. Em vez de “abertura da dor”, é usado “pressão de abertura dos olhos” para que a natureza do estímulo seja registrada de forma mais precisa. A mudança também foi feita por conta da difícil definição de “dor” e pelo questionamento da necessidade ou até viabilidade dessa sensação no paciente em coma.

Também foi feita a simplificação dos termos “palavras inadequadas” e “sons incompreensíveis” para “palavras” e “sons”.

A Resposta Motora

Foi atualizada dividindo os termos flexão “normal” e “anormal” para facilitar o prognóstico do paciente.

Os Estímulos

Portanto, no primeiro documento publicado, não havia uma especificação sobre os tipos de estímulos. Contudo a escala possui atualmente a indicação de quais são adequados e em que ordem devem ser realizados no paciente.

O Escore da Reatividade Pupilar

Então este item foi adicionando como uma etapa posterior à contagem tradicional e que deve ser subtraída da conta geral, resultando em um panorama mais preciso da situação do paciente e permitindo ações mais rápidas para evitar consequências drásticas.

Veja o documento de orientação da escala de coma de Glasgow em português para mais informações. 

Veja Também!

Escala de Ramsay

Escala de Norton

Escala de Hunt e Hess

Escala de Dor

Escala de Apgar ou Teste de Apgar

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