Cardiologia

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Turgência Jugular: O Sinal Que Você Deve Reconhecer

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Conteúdo Atualizado! Revisado e atualizado em 08/09/2026.

Uma veia aparente no pescoço pode parecer apenas um detalhe do exame físico, mas a turgência jugular pode revelar algo muito maior: aumento da pressão venosa central e congestão sistêmica. Por isso, observar o pescoço continua sendo uma etapa útil da avaliação cardiovascular, especialmente em pacientes com suspeita ou diagnóstico de insuficiência cardíaca.

O que é turgência ou estase jugular?

Turgência jugular, também chamada de distensão ou estase jugular, é a visualização aumentada da coluna venosa jugular no pescoço. Ela geralmente reflete elevação da pressão atrial direita, permitindo uma estimativa clínica da pressão venosa central.

O achado está relacionado principalmente à congestão venosa sistêmica e pode aparecer em insuficiência cardíaca direita ou biventricular, sobrecarga de volume, hipertensão pulmonar, doença da valva tricúspide e algumas doenças do pericárdio.

Como avaliar no exame físico

O paciente deve permanecer confortavelmente em decúbito, com o tronco elevado e o pescoço relaxado. A elevação pode ser ajustada, frequentemente entre 30° e 60°, até que a pulsação da jugular interna fique mais fácil de observar. O examinador deve procurar preferencialmente a jugular interna direita, que apresenta relação anatômica direta com o átrio direito.

Uma iluminação lateral suave pode ajudar a identificar a coluna venosa. A estimativa da pressão é feita observando a altura da pulsação acima do ângulo esternal; tradicionalmente, acrescentam-se cerca de 5 cm para estimar a distância até o átrio direito.

A jugular interna é particularmente útil porque sua pulsação transmite as variações de pressão do átrio direito. A veia jugular externa também pode estar distendida, mas sua aparência é mais influenciada por fatores locais e anatômicos, portanto não deve ser automaticamente interpretada como uma medida da pressão venosa central.

O que a turgência jugular pode indicar?

O achado ganha importância quando aparece junto a outros sinais de congestão, como edema periférico, hepatomegalia, ascite, ganho de peso por retenção de líquido ou dispneia. Na insuficiência cardíaca, a avaliação da congestão orienta decisões clínicas e também possui valor prognóstico.

Entre as situações que podem elevar a pressão venosa jugular estão:

  • Insuficiência cardíaca direita ou biventricular: o aumento das pressões de enchimento pode se transmitir para o sistema venoso.
  • Sobrecarga de volume: excesso de líquido pode elevar a pressão venosa central.
  • Hipertensão pulmonar e cor pulmonale: a sobrecarga do ventrículo direito pode aumentar a pressão atrial direita.
  • Doença da valva tricúspide: alterações importantes da valva podem modificar as ondas do pulso venoso e elevar a pressão jugular.
  • Tamponamento e doenças constritivas do pericárdio: podem dificultar o enchimento cardíaco e produzir elevação da pressão venosa.
  • Embolia pulmonar importante: especialmente quando há repercussão sobre o ventrículo direito.

Isso explica uma situação bastante comum na prática: um paciente com insuficiência cardíaca que começa a apresentar edema de membros inferiores, aumento do peso e jugulares mais evidentes pode estar desenvolvendo congestão progressiva. A observação isolada da jugular não fecha o diagnóstico, mas, quando acompanha os demais achados, fornece uma informação clínica valiosa.

E quando a jugular aumenta na inspiração?

Normalmente, a pressão venosa jugular tende a diminuir durante a inspiração. Quando ocorre elevação ou ausência da queda esperada, pode aparecer o chamado sinal de Kussmaul, associado a situações como disfunção importante do ventrículo direito, pericardite constritiva, algumas doenças restritivas, infarto de ventrículo direito e embolia pulmonar grave.

Esse achado precisa ser interpretado dentro do quadro clínico. Não basta observar uma veia proeminente e concluir imediatamente que existe insuficiência cardíaca; posição do paciente, anatomia, respiração e condições intratorácicas interferem na avaliação.

Um detalhe que muda a interpretação

Na rotina hospitalar, é fácil encontrar um paciente com jugulares aparentes por estar deitado ou com o tronco inadequadamente posicionado. Por isso, antes de registrar “turgência jugular”, vale ajustar a cabeceira, relaxar o pescoço e observar se existe realmente uma coluna venosa pulsátil elevada.

Em outro cenário, imagine um paciente internado por descompensação cardíaca que, durante a avaliação, apresenta jugulares distendidas a 45°, edema bilateral e piora da dispneia. Nesse contexto, o achado deixa de ser apenas uma alteração visual e passa a reforçar a hipótese de congestão sistêmica, devendo ser comunicado e acompanhado junto aos demais parâmetros clínicos.

Cuidados de enfermagem

Durante a avaliação, a enfermagem pode observar e registrar a presença de distensão jugular, posição da cabeceira, edema periférico, padrão respiratório, saturação, pressão arterial, frequência cardíaca, peso e balanço hídrico, conforme o contexto clínico e o protocolo institucional.

A evolução também importa. Uma jugular que se torna progressivamente mais evidente acompanhada de aumento do edema, ganho de peso e piora da dispneia merece atenção e comunicação à equipe. Em pacientes com insuficiência cardíaca, o acompanhamento dos sinais de congestão ajuda a reconhecer deterioração clínica e resposta ao tratamento.

Turgência jugular não é diagnóstico isolado

O principal ponto para memorizar é simples: a turgência jugular é um sinal de possível elevação da pressão venosa direita, não uma doença específica.

Sua interpretação fica muito mais confiável quando associada à história clínica e a outros sinais de congestão. Mesmo com o avanço do ecocardiograma e de outros métodos diagnósticos, o exame da jugular continua sendo uma ferramenta rápida, acessível e repetível à beira-leito.

Resumo para salvar

Turgência Jugular: Como Reconhecer

  • Indica possível elevação da pressão venosa e da pressão atrial direita
  • A avaliação deve considerar posição e visualização da jugular interna
  • É um importante sinal de congestão na insuficiência cardíaca
  • Deve ser interpretada junto aos demais achados clínicos
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Referências:

  1. GOPAL, Shwetha; TIVAKARAN, Vijai S. Jugular Venous Distention. StatPearls. Treasure Island: StatPearls Publishing, 2026. Disponível em: NCBI Bookshelf – Jugular Venous Distention.
  2. HEIDENREICH, Paul A. et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation, v. 145, p. e895-e1032, 2022. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001063. Disponível em: Circulation – Heart Failure Guideline.
  3. SENTHELAL, Saranyan; MAINGI, Manish. Physiology, Jugular Venous Pulsation. StatPearls. Treasure Island: StatPearls Publishing, 2023. Disponível em: NCBI Bookshelf – Jugular Venous Pulsation.
  4. ALMEIDA JUNIOR, Gustavo Luiz et al. Avaliação hemodinâmica na insuficiência cardíaca: papel do exame físico e dos métodos não invasivos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 98, n. 1, p. e15-e21, 2012. DOI: 10.1590/S0066-782X2012000100020. Disponível em: SciELO – Avaliação hemodinâmica na insuficiência cardíaca.

Bloqueio Atrioventricular (BAVT)

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Um Bloqueio atrioventricular (BAVT) é um distúrbio elétrico cardíaco definido como condução deficiente (tardia ou ausente) dos átrios para os ventrículos.

A intensidade da anormalidade de condução é descrita em graus: primeiro grau; segundo grau, tipo I (Wenckebach ou Mobitz I) ou tipo II (Mobitz II); e bloqueio AV de terceiro grau (total).

Esse esquema de classificação deve ser aplicado somente durante ritmo sinusal e não durante arritmias atriais rápidas ou em caso de batimentos atriais prematuros.

Principais Fatores

  • presença de fatores de risco;
  • idade >50-60 anos;
  • síncope;
  • frequência cardíaca <40 bpm;
  • sexo masculino;
  • fadiga;
  • dispneia;
  • dor torácica, palpitações e náuseas ou vômitos;
  • alterações degenerativas no sistema de condução relacionadas à idade;
  • tônus vagal elevado;
  • agentes bloqueadores do nó AV;
  • doença arterial coronariana crônica estável.

Como é identificado o BAVT?

O bloqueio atrioventricular (AV) pode ser descrito pelo grau (com base na aparência ao eletrocardiograma [ECG]) ou pelo nível anatômico do bloqueio. O grau do bloqueio AV ou o nível anatômico do bloqueio não se correlaciona, necessariamente, com a gravidade dos sintomas subsequentes.

Os objetivos da terapia são tratar os sintomas e evitar síncope e morte súbita cardíaca decorrentes de frequências ventriculares muito lentas ou ausentes.

Pacientes com bloqueio AV avançado (geralmente bloqueio de segundo grau tipo II, terceiro grau ou AV infranodal) de causa irreversível devem ser submetidos à colocação de um marca-passo permanente.

Classificação

Os bloqueios AV são classificados em três graus, dependendo de sua gravidade.

  • Bloqueio AV de primeiro grau.
  • Bloqueio AV de segundo grau.
    • Bloqueio AV de segundo grau, tipo I, Mobitz I ou Wenckebach.
    • Bloqueio AV de segundo grau, tipo II ou Mobitz II.
  • Bloqueio AV de terceiro grau ou bloqueio AV completo.

Bloqueio atrioventricular de primeiro grau

No bloqueio AV de primeiro grau, há um atraso na passagem do estímulo pelo nó AV ou o sistema de His-Purkinje, retardando o início do complexo QRS.

As alterações características no eletrocardiograma é o prolongamento do intervalo PR (maior que 0,20 segundos), com QRS estreito na ausência de outras anormalidades.

Além disso, no bloqueio AV de primeiro grau, não existe interrupção da condução AV, de modo a que todas as ondas P são seguidas por QRS, ao contrário de outros tipos de bloqueios AV.

Bloqueio atrioventricular de segundo grau

No bloqueio atrioventricular de segundo grau, ocorre uma interrupção descontínua da passagem do estímulo das aurículas para os ventrículos. Observado ondas P não conduzidas (não seguidas de QRS) no eletrocardiograma.

De acordo com suas características no eletrocardiograma, são classificados como de bloqueio AV de segundo grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) e tipo II (Mobitz II).

Bloqueio AV de 2.º grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach)

No bloqueio AV de segundo grau tipo I, é observado um atraso progressivo da condução AV até a interrupção da passagem do impulso.

No ECG observamos:

  • Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é conduzida.
  • O intervalo RR se encurta gradualmente até a onda P bloqueada.
  • Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração.
  • O intervalo RR que contém a onda P bloqueada é mais curto do que dois intervalos RR anteriores.

Bloqueio AV de 2.º grau, tipo II (Mobitz II)

O bloqueio AV de segundo grau tipo II, é menos comum do que os anteriores, e geralmente envolve doença cardíaca subjacente 3.

Este tipo de bloqueio AV é caracterizado por um súbito bloqueio de condução AV, sem prolongamento do intervalo PR prévio.

No ECG observamos:

  • Onda P bloqueada, intervalos PR anteriores e posteriores de duração semelhante.
  • O intervalo RR que inclui a onda P bloqueada é igual à soma de dois intervalos R-R anteriores.
  • Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração.

Em certos casos, pode seguir uma determinada sequência (cada três intervalos PR normais, uma onda P bloqueada) ou ser variável. Nos bloqueios de alto grau (avançados) pode ser vista mais de uma onda P consecutiva bloqueada.

Este bloqueio AV pode progredir para bloqueio AV completo inesperadamente e, geralmente, requer implante de marcapasso definitivo.

Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (bloqueio AV completo)

O bloqueio atrioventricular completo (ou total) é caracterizado pela interrupção completa da condução AV. Nenhum estímulo gerado nos átrios passa para os ventrículos, de modo que os átrios e os ventrículos são contraídos cada um ao seu próprio ritmo.

O ritmo ventricular dependerá do ponto do sistema de condução onde o ritmo de escape tem origem, no nó AV, feixe de His ou endocárdio ventricular (quanto mais alto o ponto do bloqueio, maior é a frequência cardíaca e os QRS mais estreitos).

Seus características no ECG são as seguintes:

  • Ondas P e complexos QRS sem relação entre eles, sendo maior a frequência das ondas P.
  • Ondas P localizadas perto dos QRS, inscritos no QRS ou na onda T.
  • A morfologia e a frequência dos complexos QRS dependem da origem do ritmo de escape. Se proveniente do nó AV, a frequência será maior e os QRS estreitos. Se proveniente dos ramos distais do feixe de His, haverá marcada bradicardia e QRS semelhantes ao bloqueio de ramo.

Tratamento

Os bloqueios atrioventriculares de primeiro grau e de segundo grau tipo I (fenômeno de Wenckebach) geralmente não requerem tratamento, mas podem progredir para bloqueios de grau superior.

Os bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo II e de terceiro grau, normalmente exigem implante de marcapasso definitivo para o tratamento.

Antes de indicar um marcapasso permanente devem ser descartadas causas reversíveis de bloqueio AV, como a cardiopatia isquêmica ou o tratamento com drogas (beta-bloqueadores ou antiarrítmicos).

Veja também:

Marcapasso Temporário Transvenoso

Marcapasso

Interpretando Arritmias Cardíacas

Eventos do Eletrocardiograma e as Arritmias Cardíacas

Como Interpretar o Eletrocardiograma (ECG) de forma divertida e facilmente

Referências:

  1.  Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducció́n. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.
  2. 2. Goldberger A, Goldberger Z, Schvilkin A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.
  3. 3. Castellano C, Pérez de Juan MA, Attie F. Electrocardiografía Clínica, 2ª Ed. Madrid: Elservier España S. A. ; 2004.
  4. 4. Brignole M, Auricchio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J; 2013.

Espasmo Coronariano

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Um espasmo coronário é um espasmo que repercute sobre os vasos sanguíneos do coração principalmente as artérias coronárias. Esse espasmos reduzem o tamanho das artérias causando uma irrigação imperfeita do miocárdio, podendo provocar sintomas de angina do peito.

O espasmo coronariano frequentemente afeta só um segmento de uma artéria. No entanto, ele é um processo generalizado que resulta em estreitamento difuso da artéria coronária.

Em aproximadamente 9% dos casos é descrito o espasmo multiarterial. Arteriogramas coronários normais ou discretamente anormais têm sido registrados em aproximadamente 40% dos pacientes com angina vasoespástica.

Angina de Peito (Pectoris)

A angina do peito aparece quando a quantidade de oxigênio em uma área do coração apresenta defeito, e quando o espasmo coronário está envolvido, falamos de angina espástia.

A angina se traduz por um problema torácico ou uma dor causando a impressão de uma serração, localização na região cardíaca.

A angina de Prinzmetal é uma angina espástica que se caracteriza principalmente pelo surgimento de diversas crises dolorosas violentas durante repouso, geralmente na segunda parte da noite que levar a perda da noção da intensidade da dor.

Ele pode causar problemas de ritmo cardíaco, devendo ser realizados um eletrocardiograma e uma coronografia para sua investigação.

Tratamentos

Ataques Agudos

Espasmo coronariano pode pôr em risco a vida do paciente e os episódios agudos devem ser tratados imediatamente. Nitrato sublingual geralmente alivia a dor torácica e as mudanças do ECG em poucos minutos.

A admissão hospitalar é geralmente necessária para monitorização do ECG e estabilização clínica por administração de nitroglicerina intravenosa. Na sala de hemodinâmica, podem ser usadas preparações de nitratos intracoronários para o alívio do espasmo.

Terapia a longo prazo

Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina, diltiazem e verapamil) são considerados como os agentes de escolha para o tratamento da angina vasoespástica. A associação com nitratos é eficaz.

Geralmente são exigidas doses elevadas durante os primeiros 3-4 meses de tratamento. As mesmas podem ser ajustadas individualmente para minimizar os efeitos secundários e evitar a hipotensão.

A retirada de agentes antianginosos pode ser considerada em pacientes que não têm arritmias graves ou episódios de síncope durante as crises e em assintomáticos após um prolongado período de aproximadamente 12-18 meses.

Em todo o caso, uma avaliação cuidadosa da atividade da doença (como monitorização por Holter ou testes de provocação), é necessária antes da interrupção terapêutica.

O tratamento com a-bloqueadores pode ter algum benefício, especialmente em doentes com resposta incompleta aos bloqueadores de canais de cálcio e aos nitratos.

O uso de b-bloqueadores como único tratamento pode ser prejudicial em pacientes com angina vasoespástica, especialmente naqueles que têm artérias coronárias normais ou aterosclerose coronariana leve.

A Aspirina deve ser utilizada com precaução, uma vez que é um inibidor da produção de prostaciclina.

A revascularização coronária, percutânea ou cirúrgica, deve ser considerada nos casos associados à lesões coronarianas.

A braquiterapia tem um potencial muito bom nos casos de pacientes altamente sintomáticos com angina variante refratária.

A implantação de um CDI deve ser contemplada nos casos de espasmo multiarterial, não obstante a ausência de estenose arterial coronariana obstrutiva grave e angina vasoespástica refratária acompanhada de síncope e/ou arritmias ventriculares graves e BAV, já que estas arritmias são frequentemente achadas durante as crises vasoespásticas agudas.

Referências:

  1. Cardiopapers

Dispositivo de Assistência Ventricular (VAD)

O Dispositivo de Assistência Ventricular (do inglês “ventricular assist device”, VAD) é um dispositivo para auxiliar a circulação, que assume parcial ou completamente a função de uma câmara defeituosa do coração.

A função dos VADs é diferente da de marca-passos cardíacos artificiais. Alguns são para uso a curto prazo, geralmente para pacientes em recuperação de infarto do miocárdio e para pacientes em recuperação de cirurgia cardíaca.

Alguns são para uso a longo prazo (meses, anos ou por toda a vida), normalmente para os pacientes que sofrem de insuficiência cardíaca congestiva avançada.

Diferenças entre suas funções

VADs são diferentes de corações artificiais, que são projetados para assumir todas as funções cardíacas, e geralmente requerem a remoção do coração do paciente. Além disso, VADs são projetados para auxiliar o ventrículo direito (do inglês right ventricular assist device, RVAD) ou ventrículo esquerdo (do inglês left ventricular assist device, LVAD), ou para auxiliar ambos (BiVAD).

O tipo de assistência ventricular dispositivo aplicado depende do tipo de male cardíaco. O LVAD é o mais utilizado, visto que o lado direito do coração, muitas vezes, é capaz de exercer suas funções.

No entanto, se a resistência da artéria pulmonar, torna-se necessário também o uso do RVAD. Se ambos os ventrículos demandam auxílio, um BiVAD é normalmente escolhido, em vez do uso conjunto de LVAD e RVAD.

Normalmente, a longo prazo, a VAD é usada como ponte para transplante (do inglês bridge to transplantation, BTT), de modo a manter o paciente vivo durante a espera por um transplante de coração, até mesmo fora do hospital, em alguns casos.

Em alguns casos VAD também são usados como terapia de destinação (DT). Neste caso, o paciente não deve se submeter a um transplante de coração e um VAD será utilizado para o resto de sua vida.

Referências:

  1. Birks, EJ; Tansley, PD; Hardy, J; et al. (2006). «Left Ventricular Assist Device and Drug Therapy for the Reversal of Heart Failure». New England Journal of Medicine. 355 (18): 1873–1884. PMID 17079761. doi:10.1056/NEJMoa053063
  2. First VentrAssist Heart Recovery Featured on National TV”. Ventracor.com. 19 October 2006.

S1Q3T3: O ECG Está Avisando o Quê?

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Conteúdo Atualizado! Revisado e atualizado em 06/09/2026.

Um dos padrões mais lembrados nas aulas de ECG também é um dos mais mal interpretados na prática: S1Q3T3 não significa automaticamente tromboembolismo pulmonar. O achado pode aparecer quando existe sobrecarga aguda do ventrículo direito, mas sua presença isolada não confirma TEP e sua ausência também não o exclui.

Como reconhecer o padrão S1Q3T3

O nome praticamente descreve o traçado:

S1: onda S proeminente na derivação I.
Q3: onda Q na derivação III.
T3: onda T invertida na derivação III.

Esse padrão é tradicionalmente associado à sobrecarga aguda do ventrículo direito e pode aparecer no contexto de TEP. Entretanto, ele não é obrigatório e pode ocorrer em outras situações, razão pela qual o ECG precisa ser interpretado junto ao quadro clínico.

Por que o TEP pode alterar o ECG?

Quando um êmbolo obstrui a circulação pulmonar, o ventrículo direito pode sofrer aumento súbito da pós-carga. Dependendo da intensidade da obstrução e da resposta cardiovascular, podem surgir sinais eletrocardiográficos relacionados à sobrecarga direita.

Além do S1Q3T3, podem aparecer taquicardia sinusal, bloqueio de ramo direito, desvio do eixo para a direita e inversão das ondas T em V1–V4. A taquicardia sinusal é uma das alterações mais comuns, enquanto o S1Q3T3 é muito menos frequente.

O detalhe que muda a interpretação

Se o paciente apresenta dispneia súbita, dor torácica, síncope, taquicardia ou sinais de trombose venosa profunda e o ECG mostra S1Q3T3, o achado pode reforçar a suspeita de TEP.

Mas não é correto raciocinar no sentido contrário: “tem S1Q3T3, portanto é TEP”.

Da mesma forma, um ECG sem S1Q3T3 não permite descartar a doença. Estudos mostram que alterações clássicas do ECG apresentam sensibilidade limitada e podem estar ausentes mesmo em TEP clinicamente importante.

O ECG entra onde na investigação?

O diagnóstico atual do TEP começa pela avaliação clínica e pela estimativa da probabilidade pré-teste. Dependendo dessa probabilidade, podem ser utilizados instrumentos como Wells, Geneva ou PERC e, em pacientes selecionados, D-dímero, incluindo estratégias ajustadas à idade. Quando indicada a investigação por imagem, a angiotomografia computadorizada pulmonar (angio-TC) é uma das principais modalidades utilizadas.

O ECG ajuda principalmente a identificar alterações cardiovasculares associadas, avaliar o ritmo e procurar sinais de sobrecarga do ventrículo direito, além de contribuir para o diagnóstico diferencial de outras causas de dor torácica e dispneia.

Na prática, isso significa que o ECG responde uma parte da pergunta. Ele não responde sozinho à pergunta “este paciente tem TEP?”.

Um achado que pode chamar atenção na UTI

Imagine um paciente internado que passa a apresentar dispneia súbita, frequência cardíaca elevada e queda da saturação. Durante a avaliação, o ECG mostra taquicardia sinusal e alterações sugestivas de sobrecarga direita. Nesse momento, o valor do traçado está em aumentar a atenção da equipe para uma possível deterioração, enquanto a investigação diagnóstica prossegue conforme a probabilidade clínica e os recursos disponíveis.

É justamente nesse tipo de situação que o profissional de enfermagem precisa evitar a interpretação automática de um único achado. A mudança no padrão clínico do paciente é tão importante quanto aquilo que aparece na tela do monitor ou no ECG.

E se aparecer S1Q3T3 sem sintomas?

Esse é outro cenário que merece cuidado. Um paciente pode apresentar alterações eletrocardiográficas sem estar sofrendo de TEP. O S1Q3T3 não é exclusivo da embolia pulmonar, e seu valor preditivo depende do contexto clínico.

Um estudo publicado em 2026 reforçou essa questão: entre pacientes investigados por suspeita de TEP, o S1Q3T3 apresentou apenas modesto poder de aumentar a probabilidade pós-teste, reforçando que o ECG não deve ser usado isoladamente para confirmar ou excluir a doença.

Outros achados que podem aparecer no TEP

Além do S1Q3T3, fique atento a:

  • Taquicardia sinusal: é uma das alterações mais frequentes.
  • Inversão de T em V1–V3/V4: pode refletir sobrecarga do ventrículo direito e aparece com maior frequência em quadros mais graves.
  • Bloqueio de ramo direito: pode ser completo ou incompleto.
  • Desvio do eixo para a direita: pode acompanhar sobrecarga ventricular direita.
  • Alterações de ST-T: podem ocorrer, especialmente quando existe maior repercussão sobre o ventrículo direito.

Nenhum desses achados, isoladamente, estabelece o diagnóstico de TEP. Alguns deles podem ser particularmente úteis para sugerir sobrecarga do ventrículo direito e maior gravidade, mas precisam ser correlacionados com avaliação clínica, biomarcadores e métodos de imagem.

Quando a situação exige resposta rápida

Dispneia súbita acompanhada de dor torácica, síncope, taquicardia, hipoxemia, hipotensão ou sinais de trombose venosa profunda deve ser encarada com atenção. Em pacientes instáveis, a avaliação precisa ser rápida e direcionada, porque a repercussão hemodinâmica do TEP pode ser grave.

A diretriz de 2026 reforça que a avaliação deve integrar história, exame físico, probabilidade clínica, exames laboratoriais e métodos de imagem, além da avaliação de risco quando o diagnóstico é estabelecido.

Na assistência, um momento muito concreto é aquele em que o paciente inicialmente está conversando normalmente e, durante uma mudança de decúbito ou após deambulação, passa a referir falta de ar intensa, fica taquicárdico e apresenta queda da saturação. O dado mais importante não é esperar aparecer o “S1Q3T3 clássico”, mas reconhecer a mudança súbita do estado clínico, comunicar a equipe e iniciar a avaliação conforme o protocolo institucional.

Cuidados de enfermagem

Na suspeita de TEP, a enfermagem deve acompanhar de perto frequência cardíaca, frequência respiratória, SpO₂, pressão arterial, nível de consciência, dor e evolução dos sintomas, mantendo monitorização quando indicada.

O ECG deve ser realizado e interpretado como parte da avaliação, sem atribuir ao S1Q3T3 um poder diagnóstico que ele não possui. Também é importante observar alterações súbitas no traçado e correlacioná-las com o estado do paciente.

Se houver instabilidade clínica, a comunicação deve ser imediata e o atendimento seguir o protocolo institucional para deterioração aguda e suspeita de TEP. A nova diretriz enfatiza justamente a integração entre avaliação clínica, exames complementares e estratificação de risco.

Para guardar na prova

! Atenção na Prova S1Q3T3 = S em I + Q em III + T invertida em III.

É um achado clássico, mas pouco sensível, associado principalmente à sobrecarga aguda do ventrículo direito.

Não confirma TEP.
Não exclui TEP.
Não substitui a avaliação clínica nem os exames diagnósticos.

Se a questão de prova apresentar um paciente com dispneia súbita + taquicardia + fatores de risco para tromboembolismo + S1Q3T3, o padrão deve ser entendido como um achado que reforça a suspeita, e não como diagnóstico definitivo.

Resumo para salvar

S1Q3T3: O ECG Está Avisando o Quê?

  • S1Q3T3 significa onda S em I, onda Q em III e onda T invertida em III
  • O padrão pode aparecer no TEP por sobrecarga aguda do ventrículo direito
  • S1Q3T3 é pouco sensível e não confirma nem exclui TEP isoladamente
  • A investigação do TEP combina probabilidade clínica, exames laboratoriais e imagem conforme o risco
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Referências:

  1. CREAGER, Mark A. et al. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN Guideline for the Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism in Adults. Circulation, v. 153, p. e977-e1051, 2026. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001415. Disponível em: AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN – Diretriz de TEP 2026.
  2. SMANIOTTO, Marcos Ferranti et al. Classical ECG findings in pulmonary embolism have minimal diagnostic accuracy: A cross-sectional study. Journal of Investigative Medicine, 2026. Disponível em: PubMed – Classical ECG findings in pulmonary embolism.
  3. KABRHEL, C. et al. ECG in suspected pulmonary embolism. Emergency Medicine Journal, 2019. Disponível em: PubMed – ECG in suspected pulmonary embolism.

Inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECAs)

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Os Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) bloqueiam os efeitos de uma hormona produzida naturalmente pelos rins designada por angiotensina II.

Ao bloquear o efeito da angiotensina II, os inibidores da ECA provocam o relaxamento dos vasos sanguíneos, reduzindo a pressão arterial. Isto é designado por vasodilatação quando os vasos sanguíneos relaxam e dilatam. Isto significa que o coração não tem de se esforçar tanto para empurrar o sangue pelo corpo.

Benefícios

Os inibidores da ECA demonstraram reduzir os internamentos relacionados com a insuficiência cardíaca, prolongar a vida e melhorar a tolerância ao exercício físico e qualidade de vida.

Efeitos Secundários

Como os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial, por vezes poderá ter tonturas. A sua pressão arterial será monitorizada regularmente. Os inibidores da ECA também podem causar pequenas alterações na função renal ou aumentar os níveis de potássio.

Algumas pessoas também desenvolvem tosse seca. Se isto lhe acontecer, o médico poderá reduzir a dose ou mudar para outro medicamento, se não melhorar com o tempo.

De forma menos comum, podem ocorrer alterações do paladar e erupções cutâneas. Muito raramente, as pessoas que tomam inibidores da ECA desenvolvem inchaço dos lábios ou da garganta. Se isto ocorrer, procure ajuda médica imediatamente.

Indicações de Uso

  • Tratamento da Hipertensão arterial: é um tratamento muito comum de primeira linha para a hipertensão idiopática (sem causa definida). Frequentemente combinada com diuréticos.
  • Insuficiência cardíaca: ao diminuir a pressão, diminui o trabalho do coração e protege-o. Também está envolvida no processo de remodelação ventricular que ocorre nesta doença.
  • Prevenção de complicações do infarto do miocárdio: pelas mesmas razões.
  • Lentificação da progressão da nefropatia diabética em pacientes com hipertensão associada e/ou com proteinúria franca (acima de 300 mg/24h).
  • Lentificação da progressão da retinopatia diabética em pacientes com Diabetes mellitus tipo 1.

IECAs – Medicamentos com Sufixos PRIL:

  • Benazepril
    (Lotensin®)
  • Captopril
    (Ecopace®, Kaplon®, Tensopril®, Acepril®, Capoten®)
  • Cilazapril
    (Vascace®)
  • Enalapril
    (Ednyt®, Innovace®, Vasotec®)
  • Fosinopril
    (Staril®, Monopril®)
  • Lisinopril
    (Carace®, Prinivil®, Zestril®)
  • Moexipril
    (Perdix®, Univasc®)
  • Ramipril
    (Lopace®, Tritace®, Altace®)
  • Perindopril
    (Aceon®, Acertin®, Coverene®, Coverex®, Coversum®, Coversyl®, Prestarium®, Prestoril®, Prexanil®, Prexum®, Procaptan®)
  • Quinapril
    (Quinil®, Accupro®, Accupril®)
  • Trandolapril
    (Mavik®, Gopten®, Odrik®)
  • Produtos combinados
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Cuidados de Enfermagem

  • Instrua o paciente a tomar a medicação conforme recomendado e não interromper o tratamento, sem o conhecimento do médico, ainda que melhore.
  • Informe ao paciente as reações adversas mais frequentes relacionados ao uso da medicação.
  • Durante a terapia o paciente deverá receber hidratação adequada.

Veja também:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Referência:

  1.  Bakris G L (2009). «Is blockade of the renin-angiotensin system appropriate for all patients with diabetes?». Journal of the American Society of Hypertension. 3 (5): 288-290. doi:10.1016/j.jash.2009.07.001

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Vá direto ao ponto!

O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona recebe esse nome por causa da interação entre esses três hormônios. Atuam de uma forma sequencial para que aconteçam reações orgânicas que vão equilibrar a pressão sanguínea e a quantidade de sódio e água do organismo.

Por que é ativado o SRAA?

Ele é ativado quando a pressão fica baixa demais ou quando há perda excessiva de líquidos, desencadeando uma série de reações orgânicas para que eles voltem a estabilizar.

Como esse sistema funciona?

Você viu que o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona entra em ação quando existe uma tendência para queda da pressão arterial. Esses hormônios vão atuar em partes distintas do corpo desencadeando reações simultâneas para estabilização sistêmica da pressão.

Assim, acontecem diferentes etapas durante a ativação desse sistema. A seguir você confere quais são elas e o que ocorre em cada uma:

1ª etapa: Conversão da pró-renina em renina

Quando acontece uma queda da pressão arterial também ocorre uma redução da perfusão renal. Essa reação é captada pelos receptores que estão presentes nas arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se a conversão da Pró-renina em Renina. É a estimulação dos nervos renais que aumenta a secreção da renina pelas células.

2ª etapa: Liberação de angiotensina I

Nessa etapa acontece uma segunda reação desencadeada pela renina. Quando presente no plasma sanguíneo, ela atua na conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina I, que tem uma atividade biológica mais baixa.

3ª etapa: Conversão da angiotensina I em angiotensina II

Nesse momento entra em ação uma outra enzima, localizada predominantemente nos rins chamada de Conversora de Angiotensina (ECA). A ação dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos rins, desencadeando uma reação catalisadora que converte a angiotensina I em Angiotensina II.

4ª etapa: Liberação da Aldosterona

Com a ativação da Angiotensina II, hormônio vasoconstritor ativado, ele vai atuar no córtex das glândulas suprarrenais fazendo com que a aldosterona seja sintetizada e secretada. Esse hormônio atua nas células dos rins incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de sódio. Com isso, há um aumento da quantidade de líquido dentro dos vasos sanguíneos com objetivo de corrigir os níveis de pressão arterial.

5ª etapa: Estímulo renal direto

Voltando à ação da Angiotensina II, ela vai atuar estimulando a troca de sódio e hidrogênio nesse órgão. Ao mesmo tempo, vai aumentar a retenção renal de sódio e também de bicarbonato.

6ª etapa: Aumento da sede e ação antidiurética

Nessa etapa de ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a Angiotensina II vai atuar mais uma vez. Porém, aqui ela estimulará o hipotálamo a aumentar a sensação de sede, para que a pessoa seja incentivada a beber água. Ao mesmo tempo, ocorre o estímulo da secreção do Hormônio Antidiurético ( ADH) para que o organismo retenha mais água ingerida ou produzida pelo metabolismo.

7ª etapa: Vasoconstrição

Como explicamos, o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona também vai provocar uma redução do diâmetro dos vasos sanguíneos pela ação da Angiotensina II. Ela vai atuar diretamente sobre as pequenas artérias e arteríolas fazendo com que se contraiam.

E o Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)? Como e quando agem?

O Inibidores são aqueles de diminuem ou bloqueiam a atividade orgânica da enzima conversora da angiotensina, assim produzindo vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial. Eles entram em ação no organismo quando a o quadro de hipertensão não é regularmente controlada, podendo ocasionar complicações aos pacientes como AVC/AVE, aneurisma, etc.

Em resumo…

A diminuição da Pressão Arterial ativa o SRAA, produzindo um conjunto de respostas tentando normalizar a P.a.

A resposta mais importante é o efeito da aldosterona aumentando a reabsorção renal de Na⁺. Ao se promover a reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do líquido extracelular e o volume sanguíneo, com isso ocorre aumento do retorno venoso, e pelo mecanismo de Frank-Starling, aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.

Referência:

  1. Heran BS, Wong MMY, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD003823. DOI: 10.1002/14651858.CD003823.pub2

Sinal de Frank e a Doença Coronariana

Vá direto ao ponto!

A presença de uma ruga diagonal no lobo da orelha, ou Sinal de Frank, pode ser indício de doença arterial coronariana (DAC), uma das principais causas de infarto e morbimortalidade na população adulta.

E Sinal de Frank indica envelhecimento precoce e perda das fibras elásticas e vasculares. A importância do reconhecimento deste sinal pelo profissional de saúde se dá pela probabilidade de um processo aterosclerótico semelhante estar ocorrendo em artérias mais importantes, como as coronárias, responsáveis pela perfusão do coração.

O Exame Físico

Durante o exame físico, no momento da consulta, o médico deve atentar para o Sinal de Frank, principalmente, em pacientes que apresentam fatores de risco para aterosclerose e consequentemente para DAC, como obesidade, idade avançada, dislipidemia, tabagismo, diabetes, hipertensão e história familiar.

A detecção desses fatores de risco com antecedência e o seu controle, por meio da adoção de melhores hábitos de vida ou tratamento medicamentoso, diminui consideravelmente o risco de intercorrências, como infarto.

Não é uma doença, apenas um sinal!

É importante ressaltar que o Sinal de Frank não representa a doença em si do paciente, mas sim, um indicativo que ele pode ter um problema maior – nesse caso, de origem aterosclerótica – que pode estar se apresentando de forma assintomática.

Em situações em que o paciente apresenta dor precordial, o reconhecimento do Sinal de Frank pelo profissional de saúde pode vir a ajudar no diagnóstico de um infarto não detectado pelo eletrocardiograma (ECG), mas que é visto quando o paciente se submete a um exame mais invasivo, como a cineangiocoronariografia, ou cateterismo, que mostra a imagem de importantes obstruções coronarianas.

Pacientes apresentando o Sinal de Frank possuem uma predisposição de até três vezes mais distúrbios cardíacos.

​Por isso, é extremamente importante que o indivíduo realize consultas de rotina com um profissional de saúde especializado, como com um cardiologista, o qual deve sempre examinar o seu paciente como um todo, visto que a detecção de um simples sinal semiológico, como o de Frank, pode contribuir para um diagnóstico precoce e para prevenir futuras complicações.

Referência:

  1. AAC – Associação Acadêmica de Cardiologia

Entenda sobre o Sopro Cardíaco!

Vá direto ao ponto!

O sangue flui de modo contínuo, silencioso e em uma única direção dentro do coração. Aquele “tum-tum, tum-tum” que nós habitualmente ouvimos ao auscultar o coração não é o barulho do sangue, mas sim o som produzido pelo funcionamento das válvulas cardíacas.

A presença de um sopro cardíaco – que é um som tipo um sopro detectado através da auscultação do coração com estetoscópio – sugere fortemente existência de algum problema estrutural no coração, principalmente se for detectado em adultos ou idosos.

O sopro é produzido sempre que o sangue sofre turbilhonamento durante a sua passagem pelo interior do coração, especialmente quando há alguma alteração estrutural das válvulas cardíacas.

Eventualmente, o sopro também pode surgir em corações normais, quando o sangue flui mais rapidamente que o normal, como durante exercício físico ou na gravidez.

Nas crianças, a principal causa de sopro cardíaco é o chamado sopro de Still, um tipo de sopro inocente que surge sem que haja qualquer problema cardíaco.

Ninguém sabe exatamente como esse sopro inocente surge. Quando comparamos ecocardiogramas de crianças com sopro de still com o de crianças sem sopro, não encontramos nenhuma diferença relevante, além de uma velocidade maior do sangue viajando pela artéria aorta.

Em geral, o sopro de still desaparece espontaneamente durante a adolescência, mas alguns casos permanecem até a fase adulta.

Entendendo o Sopro Cardíaco

Como todos já sabemos, quando auscultamos o coração com um estetoscópio é possível ouvi-lo batendo: “tum-tum…tum-tum…tum-tum…tum-tum”.

Mas, por que o coração faz dois sons de cada vez (“tum-tum…tum-tum…tum-tum”) em vez de apenas um (“tum…tum…tum”)?

Na verdade, ao contrário do que se pensa, esses sons não são pelo batimento do coração, mas sim pelo fechamento das suas válvulas.

O primeiro “tum” é produzido pelo fechamento das válvulas mitral e tricúspide, que impedem o retorno do sangue aos átrios enquanto os ventrículos se contraem.

O segundo “tum” ocorre pelo fechamento das válvulas aórtica e pulmonar, impedindo que o sangue que já foi lançado em direção as artérias retorne aos ventrículos. Enquanto a mitral e a tricúspide estão fechadas, a aórtica e pulmonar estão abertas e vice-versa.

Esse “tum”, causado pelas válvulas, recebe o nome de bulha ou som cardíaco. Descrevemos o batimento cardíaco normal como bulhas em dois tempos ou sons cardíacos em dois tempos.

O sopro ocorre toda vez que há algum defeito nas válvulas, fazendo com que o sangue não flua de modo correto dentro do coração.

Existem dois defeitos básicos:

  • Estenose valvar: quando a válvula se torna endurecida e não consegue mais se abrir completamente, o sangue acaba tendo dificuldade de passar de uma câmara para outra. Esse turbilhonamento produz o sopro. Se a válvula estenosada é a aórtica, chamamos de sopro por estenose aórtica. Se o defeito for na válvula tricúspide, sopro por estenose tricúspide, e assim por diante.
  • Regurgitação ou insuficiência valvar: quando a válvula não se fecha completamente, ela acaba permitindo refluxo do sangue na direção contrária. Esse tipo de fluxo retrógrado também produz turbilhonamento e, consequentemente, um sopro. Por isso, temos o sopro de insuficiência mitral, insuficiência aórtica, etc.

Enquanto a válvula normal produz um som do tipo “tum-tum”, as válvulas doentes e com sopro fazem algo tipo “tuuuush-tum” ou “tum-tuuuush”.

O QUE SÃO OS SOPROS SISTÓLICO E DIASTÓLICO?

Sístole é o momento em que os ventrículos estão se contraindo, expulsando o sangue em direção às artérias. Diástole é o momento em que os ventrículos estão relaxados, se enchendo com o sangue vindo dos átrios.

Na sístole, as válvulas aórtica e pulmonar estão abertas e as mitral e tricúspide fechadas. Na diástole ocorre o oposto. Portanto, o primeiro “tum”, fechamento das válvulas mitral e tricúspide, ocorre na sístole. O segundo “tum”, pelo fechamento das válvulas aórtica e pulmonar, ocorre na diástole. Quando o sopro ocorre logo após o primeiro “tum”, ou seja “tuuush-tum”, denominamo-os sopro sistólico. Se o sopro ocorre após o segundo tum, ou seja, “tum-tuuush” estamos diante de um sopro diastólico.

Os sopros sistólicos são causados por:

  • Estenose da válvula aórtica ou da válvula pulmonar.
  • Insuficiência da válvula mitral ou da válvula tricúspide.

Os sopros diastólicos ocorrem por

  • Estenose da válvula mitral ou da válvula tricúspide.
  • Insuficiência da válvula aórtica ou da válvula pulmonar.

Os sopros são graduados em I a VI de acordo com a sua intensidade e gravidade:

  • Grau I – sopro muito discreto, inaudível para quem não tem ouvidos treinados.
  • Grau II – sopro médio, facilmente audível pelo estetoscópio.
  • Grau III – sopro alto.
  • Grau IV – sopro muito alto que pode ser sentido com mão ao se tocar no peito do paciente.
  • Grau V – sopro muito alto que pode ser escutado mesmo sem encostar o estetoscópio no peito do paciente.
  • Grau VI – sopro tão alto que poder ser escutado mesmo sem estetoscópio.

Quanto maior o grau do sopro, mais grave é a doença da válvula acometida.

Doenças que podem causar o Sopro Cardíaco

O sopro patológico é aquele que ocorre devido a uma doença do coração. Como já dito, nas crianças ele ocorre por doenças congênitas, enquanto nos adultos ele surge após doenças cardíacas adquiridas durante a vida.

Nas crianças, além das lesões nas válvulas, o sopro cardíaco patológico também pode ocorrer por um defeito no septo que separa os ventrículos. Normalmente, os ventrículos esquerdo e direito nunca se comunicam, mas defeitos durante a formação da parede entre ambos podem causar pequenos buracos que permitem a passagem de sangue ente um e outro. Este anormal fluxo de sangue também produz sopro.

Nos adultos, os sopros ocorrem por defeitos nas válvulas, sejam estenoses ou insuficiências. As principais causas de sopro cardíaco adquirido são:

  • Prolapso da válvula mitral.
  • Febre reumática.
  • Endocardite infecciosa.
  • Calcificação da válvula pela idade. Ocorrem mais comumente nas válvulas mitral e aórtica.

As lesões das válvulas cardíacas costumam levar à insuficiência cardíaca, porém, o inverso também pode ocorrer. Um coração insuficiente costuma estar dilatado fazendo com que os folhetos das válvulas se afastem, provocando regurgitação do fluxo sanguíneo. Por isso, todo doente com insuficiência cardíaca moderada a grave, por outras causas que não lesão das válvulas, também pode apresentar sopro no coração. A diferença é que neste caso, o sopro surge depois dos sintomas de insuficiência cardíaca já estarem presentes.

Como é diagnosticado?

Um bom cardiologista consegue apenas através do exame físico e da auscultação do coração estabelecer a causa do sopro cardíaco. Porém, nem todos os médicos são cardiologistas e nem sempre o sopro é de tão fácil avaliação.

O exame definitivo para avaliação dos sopros e das válvulas do coração é o ecocardiograma com doppler. Esse exame permite não só identificar o tipo de lesão nas válvulas, como medir o grau de estenose ou insuficiência e avaliar os danos ao coração em decorrência destas lesões.

Como é tratado?

É bom lembrar que o sopro não é uma doença, mas sim um sinal de doença. O que preocupa não é o sopro em si, mas a doença que o está causando.

No caso de lesão das válvulas, o tratamento é mais complexo. Se a lesão da válvula não acarretar maior esforço ao coração e se não houver sinais de insuficiência cardíaca, o tratamento é feito clinicamente. Nas situações mais graves, com importante lesão valvar, pode ser indicada a cirurgia para troca da válvula defeituosa por uma válvula artificial.

Sopros benignos não precisam de nenhum tratamento.

Referências:

  1. Still’s Murmur – American Journal of Diseases of Children.
  2. Approach to the infant or child with a cardiac murmur – Uptodate.
  3. Auscultation of cardiac murmurs in adults – UpToDate.
  4. Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur – Pediatric Clinics of North America.
  5. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
  6. Perloff JK. Heart sounds and murmurs: physiologic mechanisms. In: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Braunwald E (Ed), Saunders, Philadelphia 1992. p.43

Marcapasso Temporário Transvenoso

Vá direto ao ponto!

O Marcapasso Temporário ou Provisório Transvenoso consiste em um dispositivo que no qual é introduzido através de um acesso venoso Central (Veia jugular ou subclávia), percorrendo o trajeto venoso até o nível do átrio direito, e se aloja contra a superfície endocárdica do ventrículo direito.

Geralmente são utilizados em casos de tratamento de bradicardias reversíveis ou definitivos quando a bradicardia é irreversível ou no tratamento de lesões potencialmente deletérias do sistema de condução.

Indicações

Indicações no infarto agudo do miocárdio:

  • Bloqueio atrioventricular total sintomático, independente da localização do infarto;
  • Bradicardia sinusal sintomática;
  • Bloqueio de ramo alternante;
  • Bloqueio de ramo esquerdo com bloqueio atrioventricular total de primeiro grau;
  • Bloqueio de segundo grau tipo Wenckebach, sintomático;
  • Bloqueio atrioventricular total sintomático de qualquer etiologia incluindo, principalmente, as intoxicações medicamentosas e os processos inflamatórios agudos;
  • Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Mobitz, sintomático;
  • Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Wenckebach, sintomático, não responsivo à atropina;
  • Bloqueio de ramo alternante, mesmo que o paciente seja assintomático;
  • Flutter ou fibrilação atrial com sintomas por baixa resposta ventricular;
  • Doença do nó sinusal sintomática orgânica ou induzida por medicamentos;
  • Profilaxia de taquiarritmias dependentes de bradicardia como na Síndrome do QT longo;
  • Tentativa de cardioversão de taquicardias resistentes à reversão farmacológica através de overdrive, underdrive ou extra-estímulos;
  • Profilaxia para grandes cirurgias em pacientes portadores de dromopatias importantes;
  • Pós-operatório de cirurgia cardíaca. As cirurgias cardíacas envolvendo manipulação do anel valvar aórtica são as mais frequentemente implicadas em distúrbios da condução pós-cirúrgicos e sempre devemos aguardar 14 dias após o procedimento para indicar o uso de um dispositivo definitivo. O uso de corticoide nos pacientes com distúrbios do sistema excito-condutor pós cirurgia é controverso.

Cuidados de enfermagem

Materiais a serem dispostos para o procedimento:

  • Monitor cardíaco;
  • Material para punção venosa central;
  • Cateter eletrodo;
  • Unidade geradora;
  • Solução antisséptica;
  • Campos estéreis;
  • Capote estéril;
  • Máscara;
  • Luva estéril;
  • Gorro;
  • Lidocaína ampola.

Quanto ao procedimento:

  • Reunir o material a ser utilizado;
  • Explicar ao paciente a respeito do procedimento;
  • Realizar a higienização da pele;
  • Cobrir a área de execução do procedimento;
  • Auxiliar o médico durante a colocação do cateter;
  • Conectar o cateter ao aparelho marca passo;
  • Ajustar a frequência do marca passo;
  • Fixar o cateter na pele;
  • Identificar a espícula do marca passo;
  • Verificar o funcionamento do gerador;
  • Relacionar as intercorrências de funcionamento com as seguintes ocorrências;
  • Proceder aos registros de Enfermagem.

Observações:

  • A verificação do funcionamento do gerador do marca passo temporário deve ser realizada, para confirmação dos parâmetros estabelecidos, no mínimo a cada 6h;
  • Este procedimento deve ser realizado sob monitorização eletrocardiográfica;
  • Os impulsos elétricos são fornecidos por um gerador que funciona movido à bateria.

Veja também:

Marcapasso

Referências:

  1. KNOBEL, Elias. Terapia Intensiva: enfermagem. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.
  2. PADILHA, Katia Grillo; VATTIMO, Maria de Fátima Fernandes; SILVA, Sandra Cristian da; KIMURA, Miako (Orgs.). Enfermagem em UTI: cuidando do paciente crítico. 1ª Ed. São Paulo: Manole, 2010